GDM患者血清炎症因子的水平变化与意义

观察正常葡萄糖耐量妊娠组（NGT）、葡萄糖耐量受损组（IGT）及GDM组血清TNF-α等。结果：与NGT、IGT组比较，GDM组妊娠中期血清TNF-α、IL-6、Fbg、CRPandHOMA-IR，ISOGTT，ΔI60/ΔG60值明显升高，差异有显著性（P〈0.01）。血清TNF-α、IL-6、Fbg与HOMA-IR，ISOGTT，ΔI60/ΔG60值呈显著正相关（P〈0.01）。结论：炎症因子与GDM发生、发展的重要影响因素。     

妊娠糖尿病患者TNF-α等水平分析

观察正常妊娠组(NGT)、葡萄糖耐量受损组(IGT)及GDM组血清TNF-α、Fbg以及OGTT结果,并计算HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60.结果与NGT、IGT组比较,GDM组妊娠中期血清TNF-α、Fbg、HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值明显升高,差异有显著性(P＜0.01).血清TNF-α、Fbg与HOMA-IR,ISOGTT,△I60/△G60值呈显著正相关(P＜0.01).结论TNF-α、Fbg等炎症因子是妊娠期糖尿病发生、发展的重要影响因素.     

血清C反应蛋白、外周血白细胞与妊娠期糖尿病关系的探讨

目的探讨血清C反应蛋白（C-RP）、外周血白细胞（WBC）与妊娠糖尿病（GDM）的关系。方法观察比较36例GDM（GDM组）、32例OGTT正常的孕妇（NGT组）和22例健康的非妊娠妇女（NC组）的血清C—RP、WBC、就诊时的BMI、糖脂代谢指标、HOMA-IR情况。结果与NC组相比,GDM组、NGT组的WBC、C-RP、HOMA—IR均增高（P〈0．01）,与NGT组相比,GDM组增高更明显（P〈0．01）。C-RP和WBC均与就诊时BMI、TG、2hPG、2hIns、HOMA—IR呈正相关（P〈0．01）。结论GDM的发生可能是由于母体肥胖导致炎症反应,加重IR,从而引起糖脂代谢紊乱。     

不同状态的糖调节受损患者胰岛素分泌和胰岛素敏感性的差异

目的评估初发的单纯空腹血糖受损（IFG）和单纯糖耐量受损（IGT）患者的胰岛素分泌以及胰岛素敏感性（IS）特征。方法北京市东城区既往无糖尿病史的2388名受试者行葡萄糖耐量试验,同时行胰岛素释放试验,本文纳入2244例,其中糖耐量正常（NGT）1608例,IFG240例,IGT243例,IFG＋IGT 153例。比较各组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、IS指数（Matsudaindex）、B细胞功能指数（1相Stumvoll index、△I30／△G30）。结果与NGT组比较,其余三组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数及B细胞功能指数均显著降低（P均〈0．01）;IFG组HOMA-IR及Matsuda指数均高于IGT组;IFG组△I30／△G30高于IGT组,而Stumvoll指数低于IGT组（P〈0．01）;与IFG组、IGT组比较,IFG＋IGT组HOMA-IR显著升高,Matsuda指数、1相Stumvoll指数显著降低（P均〈0．01）。结论糖尿病前期人群存在不同程度的胰岛素分泌缺陷和IR,IFG组肝IR较重,而IGT组肌肉IR较重。     

50克葡萄糖筛查阳性孕妇的前瞻性研究

目的比较妊娠糖尿病（GDM）及糖耐量减低（IGT）与糖耐量正常（NGT）孕妇的胰岛素敏感性（IS）及胰岛β细胞功能的差异，并寻找合理的评价指标，观察早期干预对妊娠结局的影响。方法比较313例NGT、128例IGT及270例GDM孕妇的临床特征，前瞻性研究糖负荷后的IS和β细胞功能，并对IGT及GDM组进行前瞻性干预。结果较NGT组升高。（2）IGT、GDM组较NGT组的（1）IGT及GDM组的孕前BMI、WBC、ALT等指标HOMA-IR、HOMA2-IR升高，△Ins60／△Glu60、IS-QUICKI及IS-OGTT则降低。（3）IGT及GDM组中除23例（5．8％）加用人胰岛素治疗外其余仅单纯饮食控制即可达标。分娩时其孕重增加较NGT组为少，且新生儿体重及巨大儿发生率与NGT组相当。结论胰岛素抵抗及β细胞功能代偿不足在GDM的发生中均起重要作用。评价孕期β细胞功能时，引入糖负荷后的指标可能更为准确。IGT及GDM孕妇经干预后巨大儿发生率可降低至正常孕妇水平。     

糖耐量低减的真胰岛素水平与β—细胞功能

目的 研究真胰岛素水平测定在评价糖耐量低减（IGT）β-细胞功能中的意义。方法 对99例患者[IGT30例,糖耐量正常（NGT）30例,2型糖尿病（DM）39例]行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及真胰岛素（TI）、胰岛素（NS）、C肽（CP）释放试验。对三组血糖曲线下面积（AUCG）／胰岛素曲线下面积（AUCI）比值、负荷后净增胰岛素／净增血糖比值（ΔI60/ΔG60）、胰岛素敏感指数（IAI）的结果进行比较。结果 各组各点的TI均比INS值低,且以空腹值低得更明显。空腹INS为DM组＞IGT组＞NGT组,而空腹TI则为NGT＞IGT＞DM;负荷后的INS和TI均为IGT组＞NGT组＞DM组。用TI或INS计算均显示AUCG／AUCI比值IGT组＞NGT组;IAI显示NGT组＞IGT组＞DM组;ΔT60／ΔG60以TI计算显示IGT组＞NGT组＞DM组。结论 IGT患者有显著高胰岛素血症、胰岛素敏感性下降和胰岛素抵抗增强。TI比INS检测的结果更具准确性。     

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能对妊娠糖尿病的影响

目的探讨胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能对妊娠糖尿病(GDM)的影响。方法观察妊娠中晚期孕妇糖耐量正常(NGT)者35例、糖耐量减低(IGT)者33例和GDM者38例在不同糖耐量状态下的IR和β细胞分泌功能,采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价IR和β细胞分泌功能。结果IGT组的HOMA-IR明显高于NGT组(P<0·05),两组的HOMA-β的差异无统计学意义;GDM组的HOMA-IR明显高于NGT和IGT组(P<0·05),HOMA-β明显低于NGT和IGT组,差异均有统计学意义。结论妊娠中晚期孕妇IGT阶段胰岛素早期分泌功能受损,到GDM阶段兼有严重的IR和β细胞缺陷。从NGT、IGT到GDM,随着糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞功能进行性减退。     

2069例不同糖耐量状态孕妇的血脂谱及围生结局分析

目的在大样本群体中探讨不同糖耐量状态孕妇血脂谱及其围生结局,并寻找巨大儿发生的独立危险因素。方法50g口服葡萄糖筛查试验（GCT）1hPG≥7．8mmol／L的孕妇共2069例,按100gOGTT结果分为NGT（n=911）、IGT（n=422）和GDM（n=736）3组,并测定3组HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平,以上指标均在24～28孕周获得。结果（1）不同糖耐量状态的孕妇TG、TC、LDL-C、HDL-C均较非孕参考范围明显升高。从NGT—IGT—GDM组,TG逐步上升（P〈O．01）,HDL-C逐步下降（P〈0．01）,TC和LDL-C无统计学差异。（2）经过对血糖的严格干预后,3组的孕期体重增加,新生儿体重无差异,然而巨大儿的发生率在GDM和IGT组仍明显高于NGT组（14．1％,13．1％7J$6．6％,P〈0．01）。（3）二项分类Logistic回归分析发现OGTT中的FPG（OR=2．98,95％CI1．63～5．48,P〈0．01）、孕期体重增加（OR=1．12,95％CI1．06～1．19,P〈0．01）为巨大儿发生的独立危险因素,而HDL-C为独立保护因素（OR—0．41,95％C10．20～0．86,P〈0．05）。结论妊娠时,血脂各组分较非孕状态明显升高,从NGT→IGT→GDM,TG逐步上升而HDL-C逐步下降。即使经过血糖的严格干预,巨大儿的发生率并不能降低到NGT组水平。FPG水平和孕重增加是巨大儿发生的独立危险因素,而HDL-C是保护因素。     

不同糖耐量人群血清抵抗素水平及其相关因素分析

酶免法测定50例2型糖尿病（DM组）、50例糖耐量减低（IGT组）及40例糖耐量正常（NGT组）个体的空腹血清抵抗素水平，结果显示IGT组和DM组显著高于NGT组（P〈0．05，P〈0．01）；回归分析显示FPG和FIns与抵抗素的关系较为密切。     

妊娠期糖尿病孕妇血清内脂素、瘦素水平的变化及其临床意义

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）、糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测所有受试者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（F1Ns）、内脂素和LEP的水平。结果GDM组和GIGT组血清内脂素、LEP和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显著高于NGT组（P〈0．01）。血清内脂素、LEP与HOMA-IR均呈显著正相关。结论GDM孕妇存在胰岛素抵抗,内脂素、LEP可影响GDM孕妇IR的程度。     

妊娠期糖尿病患者血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平检测及意义

采用ELISA法测定29例妊娠期糖尿病（GDM）患者（GDM组）及30例正常妊娠妇女（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—d）水平；分析其与血清空腹胰岛素（INS）、血浆葡萄糖浓度（FBG）及胰岛素抵抗的关系。结果GDM组血清TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1均明显高于对照组IGDM组血清TNF-α水平与胰岛素敏感指数（ISI）、sICAM-1及sVCAM-1呈正相关（P均〈0．01）,GDM组血清TNF-α与sICAM-1及sVCAM-1存在协同表达作用。认为联合检测血清TNF-α、sICAM-1和sVCAM-1对控制GDM患者妊娠过程中血管内皮细胞的黏附、减少GDM发生有重要意义。     

糖代谢紊乱患者的血管内皮细胞功能变化

目的 观察糖耐量受损（IGT）、2型糖尿病（DM）患者的内皮依赖性血管舒张功能（EDF）、血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）、可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）的变化。方法 30例IGT患者、30例2型DM患者及33名正常对照者（NGT）纳入本研究。采集空腹静脉血测定葡萄糖（FPG）、胰岛素（FINS）、SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1，并行75g口服葡萄糖耐量试验。采用高分辨率血管外彩超测定肱动脉的血管内径，以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映EDF。结果 （1）IGT组、DM组的EDF较NGT组显著下降（均P〈0．01），DM组较IGT组更低（P〈0．01）。（2）IGT组、DM组的SOD较NGT组显著下降（均P〈0．01），而MDA显著上升（均P〈0．01）。DM组与IGT组比较SOD显著下降（P〈0．01），MDA显著上升（P〈0．01）。（3）hsCRP、sVCAM-1在NGT、IGT、DM组逐渐上升，两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（4）多因素逐步回归分析显示：EDF与HOMA—IR、hsCRP明显负相关（r分别为-0．059、-0．447，均P〈0．01，n=93）。结论 EDF的损害在IGT阶段即可出现，而在DM患者中损害更为严重。胰岛素抵抗、hsCRP与EDF的损害密切相关。SOD、MDA、hsCRP、sVCAM-1可能参与上述患者的血管内皮功能损伤。     

妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常的高危因素分析

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）患者产后6—8周糖代谢异常情况,寻找导致产后糖代谢异常的高危因素。方法前瞻性分析183例确诊为妊娠糖尿病患者,于产后6～8周行75g葡萄糖耐量试验,按WHO标准进行再分类,分为糖尿病、糖耐量低减（IGT）和正常糖耐量（NGT）,并对其相关因素进行分析。结果（1）183例妊娠糖尿病患者中产后有63例（34．4％）血糖正常（NGT组）,87例（47．5％）IGT（IGT组）,33例（18．0％）糖尿病（DM组）。（2）DM组的确诊孕周早于其他两组（P〈0．01）,空腹血糖明显高于其他两组（P〈0．01）。（3）DM组中有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于其他两组（P〈0．05）。结论妊娠糖尿病患者产后糖代谢异常发生率高,其高危因素有孕期发病早、糖尿病家族史、空腹血糖高、需胰岛素治疗者。     

单纯IGT和单纯IFG个体高敏C反应蛋白水平的差异及相关因素分析

目的比较正常空腹血糖／正常糖耐量（NFG／NGT）、空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减低（IGT）及IFG／IGT个体的血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）水平的差异，并对其相关因素进行分析。方法将443名39～65岁非糖尿病（DM）个体根据OGTT分为以下4组：NFG／NGT、单纯IFG、单纯IGT和IFG／IGT组。比较各组间血清hsC-RP的差异，并对与之相关的变量进行统计学分析。结果IGT组比IFG组hsC-RP水平明显升高（P〈0．05），IFG组与NFG／NGT组以及IGT组与IFG／IGT组间的hsC-RP水平没有明显统计学差异（P〉0．05）。多元逐步回归分析显示，BMI和胰岛素抵抗指数是hsC-RP的独立预告因子。结论IGT比IFG个体的血清hsC-RP水平明显升高，hsC-RP与胰岛素抵抗和代谢综合征的多种组分相关。     

妊娠期糖尿病血清肿瘤坏死因子-α、内脂素水平与胰岛素抵抗的相关性分析

采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇(NGT)、糖耐量减低孕妇(GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇(GDM)的胰岛素抵抗指数,采用酶联免疫吸附法检测其血清TNF-α、内脂素及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清TNF-α、内脂素水平由NGT组到GIGT组和GDM组均呈显著增高,TNF-α、内脂素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR均呈显著正相关。结论 TNF-α、内脂素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退的差异

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞功能状态。方法分析5523例患者行OGTT和胰岛素释放试验的结果，根据WHO标准将研究对象分为糖代谢正常（NGT）组、单纯空腹血糖升高（IFG）组、单纯糖耐量减低（IGT）组、空腹血糖升高合并糖耐量受损（IFG＋IGT）组和2型糖尿病（T2DM）组。结果（1）HOMA-IR：IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组分别增加41％、19％、47％和69％（P〈0．01）。（2）校正IR影响后，IFG、IGT、IFG＋IGT和T2DM组比NGT组HOMA-β分别下降54％、19％、55％和68％，△I30/△G30分别下降47％、40％、63％和82％（P〈0．001）；IFG、IFG＋IGT和T2DM组AUCI比NGT组分别下降27％、26％和30％（P〈0．01）。结论（1）从IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM发展过程中IR程度逐渐加重，胰岛β细胞早时相分泌和基础分泌功能逐渐衰竭，晚时相分泌代偿能力功能减弱，总体分泌功能逐渐减退。（2）从NGT、IGT、IFG、IFG＋IGT到T2DM的糖代谢异常发生发展过程反映了胰岛β细胞早时相、基础和整体分泌功能逐渐衰退变化规律。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清Fas／Apo-1及TNF-α与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清可溶性（Fas）及（TNF-α）的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者，分别查血常规、测定肺功能，用EHSA法检测血清sFas及TNF-α浓度。结果发现COPD急性加重期组患者外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比Neu／Leu％、sFas、TNF-α明显高于COPD稳定期组（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01）；COPD急性加重期组患者血清sFas、TNF-α明显高于健康对照组（P〈0．05，P〈0．01），且在急性加重期组中TNF-α与Neu／Leu％呈正相关（r=0．586，P〈0．05）。结论COPD急性加重期及稳定期sFas和TNF-α水平显著升高，提示凋亡参与了COPD的发病，可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

红细胞体积分布宽度与糖代谢异常/糖耐量异常和糖尿病相关

目的探讨红细胞体积分布宽度（RDW）与2型糖尿病（T2DM）、空腹血糖受损／葡萄糖耐量异常（IFG／IGT）的相互关系。方法对152例在我院定期进行健康体检或治疗的患者,依据血糖情况分为3组,其中T2DM组42例,IFG／IGT组38例,正常对照（NGT）组72例,采取空腹血,采用全自动血液分析仪测定RDW、血红蛋白,多功能血生化自动分析仪测定血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿素氮和空腹血糖,同时统计高血压、冠心病的发病率并分析其关系。结果RDW在T2DM组、IFG／IGT组和NGT组之间比较具有统计学差异,其中T2DM组和NGT组、IFG／IGT组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,IFG／IGT组与NGT组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。多因素直线回归分析显示空腹血糖（P〈0．01）和高密度脂蛋白胆固醇（P〈0．05）是RDW的独立危险因子。结论T2DM患者RDW升高,RDW的变化与空腹血糖水平相关。     

糖耐量受损大鼠血清脂联素和TNF-α与冠状动脉病变的关系探讨

目的探讨血清脂联素与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）在糖耐量受损（IGT）期的变化及其与大鼠冠状动脉病变的关系。方法将Wistar大鼠随机分为对照组和IGT组，采用高脂饮食诱导糖耐量受损模型采用酶联免疫法、放免法检测血清脂联素、TNF—α等指标，在光镜下观察冠状动脉的病理变化并测定冠状动脉内中膜的厚度。结果IGT组大鼠血清脂联素在治疗8周时较正常对照组下降（P〈0．05），TNF-α治疗12周时较正常对照组显著上升（P〈0．01）；左冠状动脉内中膜厚度在治疗12周、20周时均较正常对照组明显增加（P〈0．01）。结论血清脂联素下降、TNF—α升高与IGT期冠状动脉病变发生显著相关，提示血清低脂联素、高TNF—α参与了心血管病的发生。