TGF-β1基因T29→C多态性与2型糖尿病肾病的相关性

应用PCR-RFLP技术检测福建地区167例2型糖尿病患者（其中80例合并糖尿病肾病）和62名健康对照者TGF-β1基因T29→C多态性,结果显示,C等位基因可能与糖尿病肾病发病相关。     

CXCL10对βTC6细胞TLR4表达及细胞凋亡的影响

目的探讨CXC趋化因子配体10(CXCL10)对βTC6细胞Toll样受体4(TLR4)表达及细胞凋亡的影响。方法体外培养βTC6细胞,0.1~10.0ng/mL CXCL10分别干预βTC6细胞12,24,48h后,应用Westernblot检测TLR4表达情况,流式细胞术和DNA Ladder检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,CXCL10干预12h,10.0ng/mL干预组开始出现TLR4蛋白的表达水平上调(0.840±0.049,P<0.05);干预24h,1.0和10.0ng/mL干预组TLR4的表达水平上调[分别为(0.851±0.052)和(0.893±0.030),P<0.05];干预48h,1.0和10.0ng/mL干预组TLR4的表达进一步上调[分别为(0.876±0.046)和(0.923±0.027),P<0.05],且各干预浓度两两比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。CXCL10干预βTC6细胞24h,仅10.0ng/mL干预组细胞出现DNA梯状条带;干预时间延长至48h,1.0和10.0ng/mL干预组均出现DNA梯状条带。流式细胞术显示,CXCL10诱导细胞凋亡呈浓度依赖性。结论长时间高浓度的CXCL10作用将导致TLR4表达显著上调,并诱导β细胞凋亡。     

HPLC法测定感丹中三组分的含量及马来酸氯苯那敏含量均匀度

目的建立高效液相色谱法测定感丹(氨酚伪麻那敏泡腾颗粒)中马来酸氯苯那敏、对乙酰氨基酚、盐酸伪麻黄碱的含量及马来酸氯苯那敏含量均匀度。方法采用Agela Venusil XBP-C_(18)柱(4.6mm×250mm,5μm),流动相为甲醇-0.05mol.L~(-1)磷酸二氢钾溶液(10%磷酸调pH至3.0)(25:75),流速为1.0mL.min~(-1),检测波长为210nm,进样量10μL,柱温为35℃。结果马来酸氯苯那敏浓度在0.16~0.56μg.mL~(-1)之间、对乙酰氨基酚浓度在2.0~7.0μg.mL~(-1)之间、盐酸伪麻黄碱浓度在0.24~0.84μg.mL~(-1)之间均与峰面积呈良好线性关系,r=0.999 0~0.999 8;平均加样回收率分别为101.62%(RSD=1.26%)、97.04%(RSD=0.98%)、95.02%(RSD=2.18%)。结论本法操作简便,结果准确,可作为该制剂的质量控制方法。     

糖尿病脂代谢紊乱与大血管病变的关系

糖尿病是一种临床常见的高致残率和高致死率的慢性疾病,据国际糖尿病联盟2009年的数据显示,目前全球糖尿病患者已达2.85亿,到2030年这一数字将达到4.35亿.我国的糖尿病患病现状亦令人堪忧,2010年糖尿病流行状况调查显示,我国的糖尿病患者人数可能为全球之冠[1].糖尿病不仅严重危害患者的健康,还将严重阻滞社会和经济发展.     

毛大丁草化学及药理研究进展

毛大丁草主产于云南、贵州,在西南地区为民族用药,对其化学成分、药理作用进行研究,可以促进毛大丁草药材的规范化及标准化,并对其用药提供理论指导,值得借鉴.     

细胞因子介导的2型糖尿病β细胞损伤机制

胰岛β细胞损伤是2型糖尿病的重要发病机制。近年研究发现细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-6、瘦素等可通过不同途径直接或间接参与2型糖尿病β细胞损伤。一氧化氮、核因子κK等在细胞因子介导的β细胞损伤中起重要作用。     

胰腺衍生因子的研究进展

胰腺衍生因子(pancreatic derived factor,PANDER)是2002年新发现的细胞因子,主要表达于胰腺β细胞和α细胞.在β细胞内,PANDER与胰岛素共同定位于胰岛素分泌颗粒中.葡萄糖、转录因子及细胞因子可调节PANDER mRNA的表达,葡萄糖及胰岛素促分泌剂可促进PANDER的分泌.PANDE...     

NIDDM患者左心室功能与高胰岛素血症的关系探讨

观察９８例ＮＩＤＤＭ患者彩色多普勒超声心动图、血清胰岛素和Ｃ肽释放试验的检测结果，显示在左心室功能障碍的患者血清胰岛素水平，胰岛素／Ｃ肽比值均较左心室功能正常的患者增高，而胰岛素敏感性指数则降低，提示高胰岛素血症可能参与ＮＩＤＤＭ患者左心室功能异常的发生机制。     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌血小板源生长因子-B的表达及心肌纤维化的影响

目的 探讨缬沙坦对糖尿病(DM)大鼠心肌血小板源生长因子-B(PDGF-B)表达及心肌纤维化的影响.方法 32只大鼠分为对照组、DM未治疗组、缬沙坦小剂量治疗组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、缬沙坦大剂量治疗组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1));12 w后放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI);天狼星红染色测量心肌间质的胶原容积分数(CVF). RT-PCR检测各组心肌PDGF-B、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的mRNA表达情况.结果 DM未治疗组H/B、LVMI增高(P＜0.01);PDGF-B、FN和ColⅢ mRNA表达显著上调;缬沙坦干预12 w后,血浆和心肌 AngⅡ浓度升高;H/B、LVMI降低(P＜0.05或P＜0.01),DM心肌中FN、ColⅢ mRNA的表达减少,心肌间质CVF降低(均P<0.01);大小剂量治疗组可以减少DM心肌PDGF-B mRNA的表达(P<0.01).以上效应具有剂量依赖性.结论 DM大鼠心肌PDGF-B表达明显上调.缬沙坦能减少DM大鼠心肌细胞外基质(ECM)积聚,改善心肌结构,PDGF-B表达下调可能是缬沙坦抑制DM心肌纤维化的心脏保护作用机制之一.