混合核苷酸对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的 探讨混合核苷酸对刀豆蛋白A（ConA）所致肝损伤的保护作用。方法 用ConA诱导小鼠肝损伤．用混合核苷酸灌胃治疗，3d后取血，检测血清ALT、AST活性和一氧化氮（NO）含量，检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量，并观察肝组织病理学变化。结果混合核苷酸大剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组（P〈0.01），但与联苯双酯组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）；混合核苷酸大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）；混合核苷酸大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低（P〈0.05）；混合核苷酸中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论 混合核苷酸对conA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用，其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

复方护肝汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨复方护肝汤对刀豆蛋白A (ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能作用机制。方法: 将BALb/c小鼠随机分为正常对照组、ConA诱导肝损伤组、联苯双酯治疗组(1.5 mg·kg-1 ·d-1)及复方护肝汤低、中、高剂量(7、14、28 g·kg-1·d-1)组,每组10只。尾静脉注射ConA 12.5 mg/kg,每周1次;对照组尾静脉注射250 μl PBS溶液,每周1次。均连用7周。除对照组外,其余各组均诱导小鼠急性肝损伤模型。分别检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸酶(HA)和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平。结果: 经复方护肝汤治疗后,ConA诱导肝损伤小鼠的血清ALT、AST、ALP、GGT、HA和肝组织匀浆MDA、NO的水平均比模型组减低(P < 0.05~P < 0.01);中、高剂量组血清SOD水平均较模型组显著增高(P < 0.01)。结论: 复方护肝汤对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有较好的防治功能,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响

目的:研究扶正祛邪方对Con A诱导肝损伤模型小鼠的影响.方法:各药物组连续7 d以相应的药物进行预处理.除空白组外各组末次给药后1 h,小鼠尾静脉注射ConA,20 mg/kg,6 h后眼眦静脉取血,分离血清,测定ALT、AST、TBIL,取组织计算肝、脾指数.结果:扶正祛邪方可显著降低模型小鼠外周血ALT、AST 、TBIL水平及肝、脾指数.结论:扶正祛邪方可明显改善Con A诱导肝损伤模型小鼠的肝功能.     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。     

盐酸地尔硫卓对小鼠可卡因肝损伤保护作用的研究

目的观察盐酸地尔硫卓对小鼠可卡因致肝损伤的保护作用,评价盐酸地尔硫卓的保肝降酶作用。方法采用雄性ICR小鼠,以经口灌胃的方法连续4d给盐酸地尔硫卓,末次给药30min后,以皮下注射的方式给予可卡因致小鼠肝脏损伤,染毒后24h处死小鼠,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性,同时检测肝组织中MDA、GSSG和GSH的含量,并观察肝脏病理组织学改变。结果可卡因可引起肝脏明显的损伤,与正常对照组相比小鼠血清ALT、AST活性均显著升高（P〈0.01）,肝组织中的MDA、GSSG的含量升高（P〈0.01）,GSH的活性下降（P〈0.01）,肝组织病理学显示肝细胞大量变性坏死;而与模型组相比,给予盐酸地尔硫卓可显著降低可卡因所致肝损伤小鼠血清中的ALT、AST和LDH的含量（P〈0.01）,同时减低肝组织中MDA、GSSG的含量,增加GSH的活性（P〈0.05）,肝脏结构与模型组相比也有明显的修复。结论地尔硫卓对可卡因肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

救必应对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究救必应的水提物（IRTW）对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法将60只小鼠随机平均分成6组：正常对照组、CCl4模型组、BPD组及IRTW高、中、低三个剂量组;采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型,观察IRTW对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量及对肝组织病理变化的影响。结果 IRTW各剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST含量（P〈0.01或P〈0.05）,降低肝匀浆MDA含量（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.01或P〈0.05）,减轻肝组织病理损伤程度。结论 IRTW对小鼠急性化学性肝损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

灵须护肝片对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 以50％乙醇灌胃方法造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平.结果 与模型对照组相比,阳性对照组、灵须护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST的活性及肝组织中TG、MDA的含量(P＜0.05),提高肝组织中GSH的含量(P＜0.05).结论 灵须护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,可显著降低ALT、AST活性,升高GSH含量,调节TG、MDA含量.     

金匮护肝汤对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨中药复方金匮护肝汤对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯)、金匮护肝汤低、中、高剂量组,每组8只。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:金匮护肝汤中、高剂量给药组小鼠血清中的ALT、AST水平均明显低于模型组(P0.01);MDA含量均低于模型组,SOD含量均高于模型组(P0.05～P0.01)。结论:金匮补肝汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

橙皮苷对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨橙皮苷对刀豆蛋白A(ConA)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、橙皮苷低、中、高剂量组,各组分别灌胃给药7 d,采用尾静脉注射ConA建立急性肝损伤模型,检测各组小鼠肝脾指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,检测肝匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和caspase-3活性和TNF-α水平,观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组肝脾指数显著增高,肝组织炎性坏死明显,血清ALT、AST升高,肝匀浆中GSH含量显著降低,MDA含量显著升高,同时肝组织caspase-3活性和TNF-α水平亦显著增高(均P0.01)。与模型组比较,橙皮苷能显著降低肝脾指数,改善肝组织损伤程度,降低血清ALT、AST水平,提高肝匀浆中GSH水平,降低MDA含量,降低caspase-3活性和TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论橙皮苷对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激反应,清除自由基,抑制TNF-α释放及caspase-3活化有关。     

重楼醇提物对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的：观察重楼醇提物对刀豆蛋白A（Concanavalin A,ConA）介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组（0.150 g.kg-1）、重楼醇提物低（1.3 g.kg-1）、中（2.6 g.kg-1）和高剂量组（3.9 g.kg-1）。采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。模型组、正常组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予重楼醇提物、联苯双酯溶液灌胃,连续14 d。末次灌胃给药后1 h,除正常组外,其余各组按照15 mg.kg-1体重尾静脉注射ConA造模,造模给药后8 h处死动物取血或组织标本检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px含量;HE染色法观察肝组织病理学变化。结果：重楼醇提物能降低急性免疫性肝损伤小鼠ALT、AST和MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）;减轻肝组织病理损伤程度;升高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论：重楼醇提物对急性免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

肝脏缺血再灌注损伤和肝细胞凋亡

目的 探讨肝细胞凋亡机制和肝缺血再灌注损伤的关系。方法 查阅国内外有关文献,分析肝细胞凋亡的机制、肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤中作用。结果 肝细胞凋亡与受体介导、线粒体功能状态及氧化剂诱导等有关。肝细胞凋亡参与肝缺血再灌注损伤的发生,肝移植失败的主要原因与肝细胞凋亡有关。结论 肝细胞凋亡在肝缺血再灌注损伤的发生中起着重要作用。     

肝动脉结扎术后肝功能变化

报告12例不能切除的原发性肝癌肝动脉结扎术后肝功能变化。肝动脉结扎术后SGPT、SGPT和LDH值均有明显升高;而AKP、γ-GT、5'-NT和胆红素值正常或仅轻度升高。文章中讨论了影响肝动脉结扎术后肝功能变化的因素。     

肝动脉栓塞治疗肝血管瘤病人51例疗效分析

目的探讨经肝动脉注入碘化油＋平阳霉素乳化剂栓塞肝血管瘤的临床疗效.方法经股动脉穿刺,行肝动脉超选择性插管至肝血管瘤供血动脉,注入碘化油＋平阳霉素乳化剂栓,对51例肝血管瘤行动脉栓塞治疗.结果 51例术后10 d CT检查,50例显示肿瘤内碘油沉积良好.1例肿瘤内碘油沉积不明显.随访3～24月,49例瘤体缩小约为75%～90%,1例瘤体消失,1例瘤体缩小约为20%.32例右上腹隐痛不适症状,消失,1例缓解不明显,本组病例临床症状完全缓解率为97%.结论肝动脉栓塞治疗肝血管瘤,疗效肯定、微创、安全、成功率高、并发症少,是肝血管瘤治疗的一种理想疗法.     

原发性肝结核合并肝脓肿一例

1 病例简介 患者,男,40岁,医生,因"腹胀伴厌食1月余,发热3 d"于2007-06-12早来我院门诊就诊.患者于1月前无诱因出现腹胀、厌食,时觉乏力,因症状不明显而未在意,也未做任何检查及治疗,3 d前出现发热,以下午较明显,在37.6 ℃左右,上述症状未加重.     

肝硬化的亚临床肝性脑病患病率研究

目的 :进行较全面的国人亚临床肝性脑病 (SHE)患病率调查及相关因素分析。方法 :对 4 0 9例肝硬化患者进行数字连接 (NCT)和数字符号试验 (DST) ,16 8例健康人和 188例溃疡病或胆囊结石患者组成正常对照组。结果 :1.肝硬化患者SHE患病率为 5 1.3%。 2 .Child - pughA、B、C级患者的SHE患病率分别为 39.9% (75 / 188) ,5 5 2 % (79/ 14 3) ,71.8% (5 6 / 78) ,三组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。按照年龄、性别、吸烟、病因、文化程度进行分组 ,它们的患病率差异无显著性。 3.Logistic回归分析显示SHE患病率仅与Child - pugh分级相关 (P <0 .0 1) ,而与年龄、性别、吸烟、病因和文化程度无关 (P >0 .0 5 ) .Child - pugh分级OR =2 .0 ,是危险因子。结论 :应重视肝硬化患者中SHE的高患病率状况 ,建议运用NCT和DST对高危人群作早期诊断。     

肝血管瘤周围灌注异常的CT分析

目的：探讨肝血管瘤周围灌注异常（HPD）的螺旋CT特点,并综合文献分析其形成机制。方法：回顾分析183例患者共276个肝血管瘤的CT动态增强表现,分析其周围的异常灌注与血管瘤大小及强化速度的关系。结果：276个肝血管瘤出现异常高灌注62个（22.46%）。肝动脉期表现为楔形、节段性或不规则形强化;门静脉期密度略高于肝实质或与肝实质相等,延迟期与肝实质等密度。快速强化型血管瘤出现肝实质灌注异常现象的几率（40.29%）大于慢速强化型（4.40%）;直径（d）≤2 cm小血管瘤HPD的发生率（28.49%）高于d〉2 cm大血管瘤（11.34%）。结论：肝血管瘤周围异常灌注具有特征性的CT表现,易见于快速强化型的小血管瘤,肝脏CT动态增强扫描是诊断肝脏异常高灌注的有效方法。     

瘦素在肝缺血/再灌注诱导的肝损伤中的作用

目的 研究瘦素(Leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后发生的变化,以及它对H-I/R诱导的肝损伤的影响.方法 建立大鼠70% H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组.采用放射免疫分析法检测损伤后各组血清、脂肪组织瘦素蛋白水平,采用酶比色法检测损伤后血清丙氨酸氨基转移酶,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肝的病理改变和瘦素蛋白表达,并采用RT-PCR法检测损伤后脂肪组织、肝瘦素mRNA表达.结果 与损伤后假手术组相比,缺血60 min/再灌注360 min(I60'R360')组血清瘦素显著升高,I60'R60'组脂肪组织瘦素蛋白水平显著升高,4个再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶均显著升高.病理学观察提示H-I/R早期肝损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后假手术组相比,I60'R60'、I60'R240'组肝瘦素蛋白表达显著升高,I60'R150'组脂肪组织瘦素mRNA表达显著降低,I60'R60'组肝瘦素mRNA表达显著升高,I60'R150'、I60'R240'和I60'R360'组肝瘦素mRNA表达均显著降低.结论 瘦素在H-I/R后发生明显的表达变化,它可能作为一种保护因子对抗H-I/R诱导的肝损伤.