烯醇化酶1及烯醇化酶2与神经系统疾病的研究进展

烯醇化酶（enolase,ENO）是一类高度保守的酶蛋白,除了参与糖酵解过程,还参与肿瘤、感染、免疫、代谢等疾病的病理生理过程。神经系统疾病严重影响人们的健康和生存质量,本文主要介绍烯醇化酶1、烯醇化酶2分子结构和功能、在神经系统疾病中的表达及其意义,为判断神经系统疾病患者的病情和预测预后提供参考。     

病毒性脑炎患儿血清神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义

目的：探讨病毒性脑炎患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化及意义。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）对病毒性脑炎患儿急性期和恢复期血清神经元特异性烯醇化酶的水平测定,并与22例健康儿进行比较。结果：病毒性脑炎患儿急性期14．64±3．39μg／L血清神经元特异性烯醇化酶浓度明显升高,较对照组9．67±2．29μg／L有显著差异,具有统计学意义（P〈0．05）。恢复期11．40±2．13μg／L与急性期14．64±3.39μg／L比较明显下降,有显著性差异（P〈0．05）。结论：病毒性脑炎患儿血清中神经元特异性烯醇化酶浓度明显升高,其水平与疾病的发生发展和病情严重程度有关,可作为判断病毒性脑炎患儿脑组织损伤的客观指标之一。     

Alpha-烯醇化酶与疾病的相关性

alpha-烯醇化酶(α-enolase, ENO1)是原核及真核细胞内糖酵解过程中的限速酶,参与纤溶酶原的激活和纤溶酶活化过程,促进肌生成和肌肉再生,调控细胞增殖与凋亡等过程,其在细胞内外表达量的变化与疾病的发生发展过程密切相关,如阿尔兹海默病、类风湿关节炎、肿瘤、心血管疾病等。     

应用GGT方法及对GGT活性检测结果58例的临床观察与探讨

2005～2007年我院检验科对住院病人进行肝功能检测时，发现γ-谷氨酰移换酶（CGT）活性显著增高的病人58例：其值为986-1260U／L，平均值为1123U／L。男53例，女5例，年龄29～68岁，平均48．5岁。我院检验科对GGT活性测定设定的正常值为：男性〈50U／L，女性〈30U／L。     

神经元特异性烯醇化酶在神经疾病中的应用价值

烯醇化酶是参与无氧酵解的关键酶,它是由α、β、γ三条肽链组成的5种二聚体同工酶,其中γγ型特异地存在于神经细胞和神经内分泌细胞,故称之为神经元特异性烯醇化酶(NSE)。许多神经系统疾病,在脑组织损伤后,NSE从病变的神经细胞中溢出进入脑脊液,由于血脑屏障的破坏进入血液。使血清和脑脊液中NSE水平上升,故广泛用于神经系统疾病的诊断和预后估计。本文综述了NSE在急性脑血管病、癫痫、缺血性脑损伤、阿尔茨海默病、血管性痴呆、克雅病和颅内感染等疾病中的应用价值。     

抑制α-烯醇化酶的表达可降低胶质瘤细胞的糖代谢和生长

目的 探讨抑制α-烯醇化酶(ENO1)表达对胶质瘤细胞糖代谢和细胞生长的影响.方法 在胶质瘤细胞U251中,利用siRNA抑制ENO1表达后,利用葡萄糖摄取和乳酸生成实验检测糖代谢水平的改变;利用3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide(MTT)和5-Ethynyl-2'-deoxyuridine(EDU)着色的方法检测细胞增殖和细胞周期的改变.Western blot活性分析抑制ENO1表达糖代谢标志基因Hexokinase 2(HK2)和Lactate dehydrogenase A(LDHA)基因的表达水平改变.结果 成功筛选了抑制ENO1的siRNA片段.在抑制ENO1表达,胶质瘤U251细胞摄取葡萄糖的能力明显降低(P=0.023)以及乳酸生成能力明显下降(P=0.007).进一步,MTT和EDU着色分析显示,在抑制ENO1表达后,细胞的增殖能力从第2天开始明显降低(P<0.05);除此之外,细胞周期G1/S转化能力明显抑制(P=0.0425).机制分析显示,ENO1下调后糖代谢标志基因HK2和LDHA表达也明显下降.结论 ENO1作为候选癌基因,通过正调控葡萄糖代谢从而促进了胶质瘤细胞的生长.     

血清肌酶在假肥大型肌营养不良症的临床意义

目的：探讨血清肌酶异常升高对假肥大型肌营养不良症的早期诊断价值和基因携带者筛查的意义。方法：对3例假肥大肌营养不良症DuchenneMuscularDystrophy型（DMD）、1例BeckerMuscularDystrophy型（BMD）的临床资料及血清肌酶谱检验结果结合复习文献,进行分析。结果：4例患者,男性,临床体征Gowers征（+）,3例DMD血清酶AST、ALT、LDH、HBDH平均分别为172U/L、315U/L、1103U/L、950U/L,约为正常人的5倍以上。CK、CKMB平均分别为11402U/L和433U/L,高达正常上限的60倍和30倍,CKMB/CK为3.8%,ALP、GGT、BUN、Gr、UA、血清离子及外周血象未见异常。1例BMD除CK为2207U/L, LDH、ALT、CKMB仅轻度增加。结论：假肥大肌营养不良症是X染色体连锁隐性遗传的儿童致死性神经肌肉系统疾病,血清生化最显著的改变是血中肌酶浓度异常升高,CK尤为明显。在可疑孕妇和幼儿中进行血清生化检验筛查,对假肥大肌营养不良症的早期诊断和基因携带者的检出有积极意义。     

人肌肉特异性烯醇化酶纯化及性质的研究

烯醇化酶(EG4·2·1·11)是一个糖酵解酶,它催化2-磷酸甘油酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸。它有在免疫学上性质不同的α、β、γ三种亚基,在组织细胞内它们以二聚体的形式存在。α-烯醇化酶广泛分布在各种组织,而γ-烯醇化酶主要定位在神经组织及β-烯醇化酶主要分布于骨骼肌和心脏的肌细胞内。烯醇化酶的这些组织特异性分布可作为各种     

急性脑挫伤患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的 :探讨急性脑挫伤患者脑脊液中神经元特异性烯醇化酶 (Neuron -specificenolase,NSE)的变化。方法 :用放射免疫双抗体夹心法对 2 4例广泛脑组织挫伤组 ,30例局部脑挫伤及正常对照组脑脊液NSE含量进行测定。并测定各组冬氨酸转氨酶 (Aspartatetranscarbamoylsse ,AST)水平。结果 :弥漫性脑挫伤患者脑脊液NSE浓度为 (2 5 .43± 5 .6 1)ng/ml,局灶性脑挫伤组为 (14.6 1± 7.5 2 )ng/ml,对照组为 (7.81± 3.2 1)ng/ml,脑挫伤组明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且弥漫性脑挫伤组与局灶性脑挫伤组差异显著 (P <0 .0 5 )。脑挫伤组中AST明显高于对照组 ,但AST在广泛脑挫伤组与局部脑挫伤组中无明显差异。结论 :急性脑挫伤患者的NSE、AST水平升高 ,且NSE与脑挫伤体积相关 ,NSE可反映挫伤及其严重程度     

神经元特异性烯醇化酶在小儿病毒性脑炎临床诊断中的意义

目的：探讨血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）在小儿病毒性脑炎诊断中的意义.方法：对53例病脑患儿入院后72 h内行腰穿测颅压,留取脑脊液NSE（CSF-NSE）标本1 ml, 同步抽取2 ml静脉血测定血清NSE（S-NSE）,采用双抗体夹心酶联免疫法测定.对照组为同期住院怀疑有神经系统疾病,最后经脑脊液、脑电图、CT、MRI等检查除外神经系统疾病的儿童共16例.结果：病毒性脑炎患儿 S-NSE和CSF-NSE浓度较对照组明显升高,NSE活性与颅内压成正直线相关,与Glasgow昏迷评分（简称GCS）呈负相关.结论：S-NSE和CSF-NSE测定是小儿病毒性脑炎诊断、判断病情程度、预后估计的有效的指标.     

促红细胞生成素对改善早产儿脑损伤的效果研究

目的探讨重组人类促红细胞生成素（EPO）对改善早产儿脑损伤的临床疗效。方法将脑损伤的45例早产儿（男30例,女15例）,随机分为治疗组（25例）和对照组（20例）。对照组给予常规治疗,治疗组除常规治疗外,在出生后即给予EPO治疗,每次500U／kg,每周3次,连续治疗3～4周。测试所有患儿纠正胎龄40周NBNA评分、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100B浓度,监测并比较两组患儿血红蛋白（Hb）、网织红细胞（Ret）和血小板（PLT）、肝肾功能等指标。结果①治疗组NBNA评分正常率为79．81％,高于对照组（38．00％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;②治疗组入院第3、7天血清NSE和S-100B均明显低于对照组,差异有统计学意义（均P〈0．05）;③生后3、6个月治疗组MDI[（91．65±6．37）、（96．70±7．34）分]、PDI评分[（87．10±5．56）、（95．80±5．33）分]均高于对照组[MDI：（81．06±10．71）、（87．00±9．37）分;PDI：（81．88±6．68）、（89．69±8．08）分[,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;④治疗2周后EPO治疗组Hb、Ret水平p（168．30±20．80）g／L、（3．95±0．80）％]明显高于对照组[（150．16±15．14）g／L、（2．66±0．51）％[,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组患儿PLT水平及肝肾功能等指标均在正常范围,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论EPO可保护受损伤神经细胞,促进神经系统损伤修复,在改善早产儿脑损伤预后方面有着积极的作用。     

创伤性脑损伤患者早期心肌酶谱改变的临床研究

目的：探讨创伤性脑损伤患者发生早期心肌酶谱改变与病情严重程度的关系。方法：采用回顾性分析,观察组患者65例,根据入院时GCS评分分为两个亚组：重型（含特重型）脑外伤组（GCS≤8分）15例,轻中型脑外伤组（GCS 9~15分）50例;健康对照组32例,为同期住院耳鼻喉科患者。入院24 h内测定血清心肌酶（ME）[谷草转氨酶（AST）、肌酸肌酶（CK）、肌酸肌酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）]。结果：脑外伤患者心肌酶升高发生率为75.4%,对照组心肌酶基本正常,两组AST[（35.98±27.70）U/L vs（18.19±3.90）U/L];CK[（531.28±602.20）U/L vs（89.13±41.80）U/L]、CKMB[（24.05±18.00）U/L vs（12.97±4.20）U/L]、LDH[（227.46±88.90）U/L vs（154.75±26.70）U/L]、HBDH[（175.26±60.20）U/L vs（118.63±18.60）U/L]比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。病情越重（GCS评分低,死亡风险高）,ME值含量越高。死亡患者ME值含量明显高于存活者。结论：急性创伤性脑损伤患者ME值含量升高,早期检查心肌酶可作为伤情判断的指标之一,有利于对患者病情的全面评价。     

轻型颅脑损伤的Fisher确切概率法分析

目的分析轻型颅脑损伤的临床症状、影像诊断及转归。方法 2006年8月—2008年8月期间我院收治的224例格拉斯哥昏迷评分（GCS）13～15分患者,排除年龄〈16岁、饮酒及患有精神性疾病病例。观察项目为GCS、呕吐、健忘症、CT、MRI影像所见。转归评价：（1）有无神经症状后遗症;（2）有无癫痫发作;（3）采用Awareness Questionnaire,评估受伤前后日常生活有无变化。利用Fisher确切概率法进行分析。结果 GCS13分的51例中,42例CT有脑挫裂伤表现,3例CT无脑挫裂伤表现,但MRI为脑挫裂伤表现,6例CT及MRI均无脑挫裂伤表现;51例中有33例存在神经后遗症。脑挫裂伤与神经后遗症经Fisher确切概率法χ2检验,χ2值为7.85,P〈0.01。在173例GCS 14分以上的病例中有32例存在脑挫裂伤（18%）,其中24例（75%）脑挫裂伤诊断需要MRI;GCS 14分以上脑挫裂伤病例中,GCS14分、呕吐、健忘症与脑挫裂伤有显著关系,χ2值为45.78,P〈0.01;GCS 14分以上脑挫裂伤病例中,神经后遗症少见,脑挫裂伤与受伤前后日常生活变化无明确关系,χ2值为2.69,P〉0.05。平均随访20个月,癫痫发作2例。结论 （1）轻型颅脑损伤中,GCS13分病例残留神经后遗症的危险因素为脑挫裂伤。（2）GCS14分以上病例脑挫裂伤诊断需要MRI。（3）GCS14分以上病例,GCS14分、呕吐、健忘症是诊断脑挫裂伤的危险因素。（4）GCS14分以上病例,脑挫裂伤的存在不是影响转归的影响因素。（5）轻型颅脑损伤,脑挫裂伤的存在不是癫痫发作的危险因素。     

内毒素、磷脂酶A2与颅脑损伤后心肌功能损害的相关性与机制探讨

目的探讨内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）与重型颅脑损伤后心肌功能损害发生的相关性及机制。方法收集2009年1月-2011年12月在中国人民解放军第二五三医院急诊科就诊的创伤指数TI≥17分、格拉斯哥昏迷评分GCS≤12分,并除外合并其他部位损伤及在急诊科内死亡的急性重型颅脑损伤患者53例,在急诊予以相应抢救、治疗的同时抽血检查肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、LPS、PLA,,对检验结果进行相关性分析检验。以同期到笔者医院门诊体检的健康志愿者为对照组,共计53例,在门诊体检中心抽血行相同检查,试验组与对照组检测数据比较用t检验。结果心肌功能检验结果：试验组：CK-MB：73．52±26．41U／L,eTnT：184．83±68．98pg／ml;对照组：CK-MB：8．13±3．64U／L,cTnT：21．67±11．58pg/ml。损伤因子检验结果：试验组：LPS：309．38±49．41IU／L,PLA,：45．23±19．97ng／ml;对照组：LPS：87．38±46．51IU／L,PLA,：7．47±5．21ng／ml。试验组与对照组有显著差异。反映心肌功能的指标CK-MB和eTnT与可能导致心肌细胞损害的因素LPS、PLA2之间存在着显著的相关性。结论LPS、PLA2可能通过颅脑损伤后的应激反应、微循环障碍、炎症反应的“瀑布样”效应、肠源性内毒素血症等途径参与了颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生、发展。因此在颅脑损伤后的早期加强对心肌细胞的功能保护,加强对LPS、PLA：的针对性干预,抑制LPS、PLA2的高表达,有可能减少颅脑损伤后心肌细胞功能损害的发生。     

颅脑外伤合并肺挫伤进展至急性呼吸窘迫综合征的危险因素分析简

目的探讨分析颅脑外伤合并肺挫伤进展至急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的危险因素。方法回顾性分析作者医院2005—01月／2012—12月收治的80例颅脑外伤合并肺挫伤患者的临床资料,将27例进展至ARDS的患者作为ARDS组,53例未进展至ARDS的患者作为对照组。对比分析临床资料后,将有统计学意义的临床因素筛选出后再进行Logistic多因素回归分析。结果ARDS组的死亡率明显高于对照组（22．2％vs．3．8％,χ2=4．871,P=0．027）;Logistic回归分析结果显示年龄（β=0．107,OR=1．113）、损伤严重度记分法（injuryseverityscore,ISS）评分（β=1．352,OR=3．865）、APACHEⅡ评分（β=1．254,OR=3．504）、胃食管反流（β=1．145,OR=3．142）、脓毒症（β=1．017,OR=2．765）、DIC（β=3．505,OR=33．281）是颅脑外伤合并肺挫伤进展至ARDS的危险因素。结论对于高龄、创伤程度严重的颅脑外伤合并肺挫伤患者应尽早进行积极的治疗措施,在治疗过程中要预防胃食管反流、脓毒症、DIC的发生,防止病情进一步恶化。     

放射医学在特大地震伤员诊治中的应用价值

目的探讨放射医学在特大地震伤员诊治中的应用价值。方法对汶川特大地震收治的192例伤员中的155例伤员的影像及临床资料进行分析。结果155例中135例行X线平片检查,43例行CT检查,同时行X线平片、CT检查23例,共儿6例发现骨折。单发骨折62例,多发骨折54例,开放性骨折11例,闭合性骨折105例,关节脱住3例,其中32例有多部位损伤。颅骨骨折3例,脊柱压缩性骨折7例,爆裂样骨折3例,骨盆骨折13例,肋骨、锁骨骨折26例,肩胛骨骨折2例,四肢骨折73例,肺挫裂伤5例,气胸及液气胸8例,颅内硬膜外血肿2例,脑挫裂伤2例,脾挫裂伤1例,骨折以四肢骨折多见。结论X线、CT检查在地震伤员诊断、治疗方案的选择及预后评估中具有重要价值。     

耳鼻喉颌面伤合并颅脑损伤500例

目的明确耳鼻喉颌面伤合并颅脑损伤患者群体的性别差异、年龄分布、主要致伤原因,探讨二者伤情之间的关系,统计颅脑损伤情况与伤情判断、治疗的方法和效果。方珐总结1265例耳鼻喉颌面损伤合并有颅脑损伤患者500例（39．60％）的病历资料,回顾性分析并加以统计学研究。结果1265例中耳鼻喉颌面损伤部位在鼻听线平面及以上者388例（30．67％）,损伤部位在鼻听线平面以下者112例（8．85％）,鼻听线上下两部位损伤合并颅脑损伤发生率差异有统计学意义（P〈0．01）;耳鼻喉颌面伤合并颅脑损伤500例中,男女比例4．1：1;高峰年龄为20—49岁间计392例（78．40％）;交通事故居致伤原因首位239例（47．80％）;脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿分别占59．40％、11．80％、6．20％;按GCS伤情评分,轻型88．40％;按GOS预后评分,良好95．4％。结论耳鼻喉颌面损伤合并颅脑损伤是现代创伤中常见复合伤,男性多于女性,发病患者群以青壮年为主,交通事故为致病主要原因,鼻听线对诊断有参考价值,患者损伤程度比较轻,只要及时诊断,正确救治,治疗效果好,致残率、死亡率低。     

托吡酯对癫痫患者脑电活动改善及糖代谢的影响

目的观察托吡酯对癫痫患者脑电活动改善及糖代谢的影响。方法 2011年3月—2013年9月诊治的癫痫患者90例,随机分为观察组和对照组各45例,分别给予托吡酯和丙戊酸钠治疗,疗程6个月,疗程结束后检测2组患者脑电活动和糖代谢情况。结果治疗后观察组癫痫样放电数目为(9.56±1.03)次/20 min,α、β、δ、θ波数目分别为(21.15±3.1)次/30s、(21.92±3.95)次/30s、(13.45±2.83)次/30s、(10.92±2.13)次/30s,对照组分别为(14.50±2.50)次/20 min、(27.40±3.70)次/30s、(16.42±2.72)次/30s、(28.50±4.64)次/30s、(19.70±3.75)次/30 s,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组血糖水平(4.32±0.52)mmol/L、体质量指数(21.34±3.22)kg/m²低于对照组[分别为(5.56±0.74)mmo;/L、(24.78±3.21)kg/m2低于对照组[分别为(5.56±0.74)mmo;/L、(24.78±3.21)kg/m²],血胰岛素(9.94±1.42)mU/L高于对照组(8.16±1.12)mU/L,差异有统计学意义(P均<0.05),而IR与对照组无差异(P>0.05)。结论托吡酯能更为有效地控制脑电活动,但也会导致糖代谢异常,引起血糖水平降低、血胰岛素水平升高,体质量指数下降。     

外侧裂区脑挫裂伤伴侧裂静脉损伤的手术治疗

目的总结外侧裂区脑挫裂伤伴侧裂静脉损伤的手术治疗方法。方法本院52例外侧裂区脑挫裂伤伴侧裂静脉损伤的患者均手术治疗,对其临床资料及手术治疗过程进行回顾性分析。结果治愈25例（48．1％）,重残5例（9．6％）,轻残13例（25．0％）,植物生存4例（7．7％）,死亡5例（9．6％）。结论采用去标准大骨瓣减压术,及时有效地解除侧裂区血管受压,保护侧裂区血管,改善静脉回流,是提高手术成功的关键。     

肌营养不良症伴脑自质病变

目的:就肌营养不良症伴中枢神经系统病变,从影像学特点及发病机制两方面进行相关探讨.方法:报道1例肌营养不良症伴中枢神经系统病变、并进行相关文献复习.结果:肌营养不良症伴中枢神经系统病变的MRI表现主要有脑萎缩、无脑回或脑回肥厚、白质病变及后颅窝病变等,其发病机制为LAMA2基因突变致原发性层粘连蛋白α 2链缺乏,导致肌...