碱性电解水对大鼠抗氧化及抗纤维蛋白原作用的实验研究

目的　探讨碱性电解水抗氧化及抗纤维蛋白原的作用。方法　W istar雄性大鼠 36只 ,分三组 ,每组 1 2只。A组 :空白对照 ,B组 :高脂模型组。 C组 :高脂 +碱性电解水组。实验结束后 ( 30 d) ,乙醚麻醉 ,腹主动脉取血 ,采用硫代巴比妥酸比色法在日本岛津 UV— 36 0分光光度计上测定丙二醛 ( MDA) ;上海斯隆纤维蛋白原测定仪测定纤维蛋白原。结果　 A、B、C三组 M DA分别为 3.39± 0 .50 ( nmol/ m1 )、4 .1 0± 0 .37及 3.6 8±0 .4 6 ;纤维蛋白原分别为 1 94 .6 3± 2 3.6 3( mg/ d1 )、2 0 1 .2 2± 2 4 .32及 1 6 9.50± 1 1 .1 7。 C组比 B组显著下降 ( P<0 .0 5)。结论　碱性电解水具有一定抗氧化及降低纤维蛋白原的功能。     

血清β淀粉样蛋白含量与年龄关系的研究

目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(A1β-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础。方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清A1β-28含量,其中青年组(20~35岁)100例、中年组(36~59岁)100例、老年组(60~79岁)100例与高龄老年组(80~94岁)35例。结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清A1β-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L(、0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L。结论我国智能正常成人人群中血清A1β-28水平与年龄无直接关系。     

遗传性朊病毒病额叶脑组织差异蛋白质组学研究CSCD

目的 应用蛋白质组学方法,筛选遗传性朊病毒病（Prion disease）额中回皮质差异表达蛋白以探究朊病毒病的发病机制和干预靶点.方法 对我国经临床、病理及分子生物学方法确诊的3例遗传性朊病毒病尸检脑组织额中回皮质,以3例同年龄组的心脏猝死且无神经系统病变的尸检脑组织为对照,进行了差异蛋白质组研究.应用荧光双向差异凝胶蛋白电泳、MALDI-TOF/MS串联质谱仪进行差异蛋白质谱分析.Mascot search results软件进行搜库,确定差异表达蛋白.结果 表达上调的蛋白有：半乳糖凝集素-1（Galectin-1,Gal-1）;泛素（Ubiquitin）;兰尼碱受体2（Ryanodine receptor 2,RyR2）;肌动蛋白结合蛋白（Profilin-2,PFN2）;Rab相互作用溶酶体蛋白样蛋白-1（Rab-interacting lysomes protein-like protein 1,RILPL-1）;髓鞘碱性蛋白异构体4（Isoform 4 of myelin basic protein）;表达下调的蛋白是血色素β亚单位（Hemoglobin subunit beta）.结论 结合文献分析其中泛素、Gal-1、RyR、PFN2和RILPL-1可能与遗传性朊病毒病发病机制关系更为密切.Gal-1可能在朊病毒病中发挥内源性神经保护机制;RyR2与记忆及肌阵挛有关;泛素、RILP-1与错误折叠蛋白质清除有关;PFN2可能与神经变性病的轴浆运输障碍有关.     

老年呼吸衰竭与补体5a活性水平关系的研究

目的　探讨老年呼吸衰竭与补体 5a(C5a)活性水平的关系以及临床意义。　 方法 　采用体外C5a诱导粒细胞聚集的方法 ,检测了 197例 60岁以上正常老年人、2 3例老年呼吸衰竭患者以及 15 4例常见疾病患者C5a活性水平。　 结果 　老年呼吸衰竭患者C5a活性水平为 ( 2 5 74± 4 86)U·ml-1,比正常老年人 ( 5 5 5± 4 5 3 )U·ml-1以及常见疾病患者如癌症 ( 7 0 7± 5 3 8)U·ml-1明显提高 (P <0 0 1)。　 结论　C5a活性水平与老年呼吸衰竭密切相关 ,可作为老年呼吸衰竭诊断的重要指标。     

过氧化氢对PC12细胞活性的调控及脑活素的抗氧化效能

目的　探讨活性氧对神经细胞活性的调控及脑活素的抗氧化功效。方法　以过氧化氢 (H2 O2 )作为活性氧 ,应用四甲基偶氮唑 (MTT)比色法 ,观察对培养的PC12细胞生长活性的调控和脑活素的抗氧化活性。结果　以 0 .0 3mmol LH2 O2 对PC12细胞具有促进生长的作用 ( P <0 .0 5 ) ,0 .1～ 1.0mmol LH2 O2 可导致PC12细胞不同程度的氧化损伤 ;脑活素浓度在 0～ 10g L对细胞的生长无明显影响 ,当浓度超过 2 0g L后 ,可导致细胞生长受抑制 (P <0 .0 1) ,10～ 2 0g L脑活素可有效保护PC12细胞免受氧化损伤。结论　活性氧对神经细胞的生长具有双重作用 ,脑活素具有保护PC12细胞免受氧化损伤的效能。     

猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响

背景随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位解放军总医院老年医学研究所.材料实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.     

尸检老年患者冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性

目的：观察股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支各种病变的检出情况，分析老年尸检患者中冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性。 方法：连续收集解放军总医院病理科2003—04／2003-11的尸体解剖病例15例，男13例，女2例，平均年龄（84．9&;#177;8．9）岁。尸体纳入标准符合下列两项之一：①年龄≥70岁。②生前有冠心病、脑血管病、周围动脉硬化闭塞症、高血压病史之一。排除标准：有血栓闭塞性脉管炎、动脉内支架植入术、肿瘤病史者。所有病例尸体解剖前均征得家属同意并签署尸检同意书。尸检病例生前有冠心病史者10例，有高血压病史者9例，有脑梗死病史者6例，有下肢动脉硬化闭塞病史者2例。取股动脉、颈总动脉、左冠状动脉前降支标本，在光学显微镜下观察，筛选出有动脉粥样硬化病变的切片，按病理诊断标准分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变。参照超声中采用的外周动脉粥样硬化评分方法，对每例尸检3个部位的动脉粥样硬化病变分别进行评分，无动脉粥样硬化：0分；脂纹：1分；纤维斑块和粥样斑块：2分；复合病变：3分。动脉粥样硬化程度=∑（病变得分&;#215;节段数）。动脉粥样硬化范围按有病变的节段数计算。按以上方法计算出每例病例3种动脉粥样硬化程度及范围的得分。 结果：①股动脉（左、右）、颈总动脉（左、右）与左冠状动脉前降支病变检出情况为11／73％，14／93％，12／80％，12／80％，14／93％，斑块的检出情况为10／67％，14／93％，12／80％，11／73％，14／93％。②股动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0．47，粥样硬化范围的相关系数为0．41：股动脉和颈总动脉粥样硬化程度的相关系数为-0．01；粥样硬化范围的相关系数为-0．06；颈总动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0．49，粥样硬化范围的相关系数为0．37。以上P值均〉0．05。 结论：股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支动脉粥样硬化在程度和范围上均无相关性，在同一个体，似不能用股动脉、颈动脉粥样硬化评估冠状动脉动脉粥样硬化的程度和范围。     

小鼠海马神经元迟发性死亡的超微结构观察

目的用小鼠脑缺血／再灌注的海马标本观察神经元迟发性死亡的超微结构改变，以期探讨不同亚区神经元损伤的病理生理特点。方法小鼠随机分为实验组及对照组。用双侧颈总动脉反复夹闭方法制作脑缺血／再灌注动物模型。于再灌注后24h，72h，7d取材，电镜观察海马神经元的超微结构改变。HE染色作常规神经病理检查。结果再灌注24h锥体细胞内线粒体肿胀，粗面内质网消失，细胞核内异染色质稍浓缩；再灌注72h锥体细胞内异染色质浓缩，变暗，颗粒细胞出现核膜凹陷及局部扩张，再灌注7d锥体细胞表现为核碎裂等，颗粒细胞染色质浓缩呈圆形团块。再灌注7d的海马CA1区在光镜下可见锥体细胞呈核固缩等常规病理改变。结论海马不同区对缺血性损伤的易感性不同，CA1区锥体细胞最敏感，显示了以迟发性坏死为主的超微结构改变，齿状核颗粒细胞显示了凋亡样改变。     

施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨施普善对D-半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法:采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型,分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力;用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量。结果:D-半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长犤(44.91±12.86)s犦、正确次数明显降低犤(2.58±1.87)次/d犦,与正常对照组犤(28.11±12.75)s,(4.33±1.72)次/d犦相比,差异有显著性意义(t=3.694,t=3.258,P<0.01)。应用施普善6周后,其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低犤(28.06±13.06),(27.85±13.21)s犦,正确次数明显增加(4.58±1.66),(4.63±1.81)次/d犦,与D-半乳糖组相比,差异均有显著性意义(t=3.574,3.508;t=3.416,3.349,P<0.01);并能显著提高脑组织中SOD的活性犤(30232.38±5133.53),(29653.26±4878.64)nkat犦,降低丙二醛含量犤(630.00±59.40),(626.74±49.68)nmol/g犦,与D-半乳糖组犤(22892.74±4540.07)nkat,(749.69±92.80)nmol/g犦相比,差异均有显著性意义(t=3.418,3.277;t=3.168,3.337,P<0.01)。结论:施普善能明显的改善D-半乳糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力,提高脑组织中SOD的活性,降低丙二醛的含量。