TGF-β1对小鼠子宫内膜基质细胞 MMP-9表达的影响

目的探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）对小鼠子宫内膜基质细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法分离和纯化小鼠子宫内膜基质细胞,在此细胞培养体系中加入不同浓度的 TGF-β1,终浓度为0．1、2．5、5．0、10．0、20．0 ng／mL ,培养48 h 后通过 ELISA 法检测培养液中 MMP-9的含量。结果与对照组比较,实验组随 TGF-β1浓度的增加,小鼠子宫内膜基质细胞 MMP-9表达上升,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论小鼠子宫内膜基质细胞体系中,TGF-β1可能通过调控 MMP-9的表达,参与调节细胞外基质代谢。     

孕酮对异位子宫内膜间质细胞MMP-2和MMP-9表达的影响

目的：研究孕酮对体外培养异位内膜间质细胞分泌MMP-2和MMP-9的影响。方法：采用明胶酶谱分析法测定17例卵巢内异症患者异位内膜、12例内异症患者在位内膜和14例正常对照组在位内膜体外培养的间质细胞上清中MMP-2,MMP-9的水平,并予不同浓度的孕酮对15例异位内膜细胞进行干预,测定干预后的MMP-2,MMP-9水平。结果：异位内膜间质细胞分泌的MMP-2,MMP-9高于子宫内膜异位症在位内膜间质细胞和对照组间质细胞（分别P<0.01,P<0.05）。浓度为10-9mol/L孕酮可以明显抑制异位内膜间质细胞MMP-2和MMP-9的分泌。大于10-7mol/L浓度孕酮几乎可以完全抑制异位内膜间质细胞分泌MMP-9,但不能完全抑制MMP-2的分泌。结论：孕激素可以抑制异位内膜间质细胞MMP-2,MMP-9的分泌,尤其是抑制MMP-9的作用较强。     

GnRH II与GnRH I对子宫内膜异位症患者间质细胞 分泌VEGF作用的比较

目的：测定GnRH II与GnRH I对子宫内膜异位症（EMs）患者离体培养子宫内膜间质细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨GnRH II对EMs患者可能的作用。方法：给予原代培养的EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞不同浓度的GnRH II,GnRH I类似物（戈舍瑞林,goserelin）处理,同时设对照组（不加GnRH）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养液中VEGF浓度,并进行比较。结果：EMs患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞经48 h培养,能分泌VEGF,分泌量与在位子宫内膜间质细胞的相近,两者比较差异无统计学意义（P＞0.05）。不同浓度的GnRH II对EMs患者离体培养的在位和异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,呈剂量依赖性（P＜0.05）,且较GnRH I类似物（戈舍瑞林）的作用更强（P＜0.05）。不同浓度的GnRH II对EMs患者离体培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF分泌的抑制作用明显强于在位（P＜0.05）。结论：EMs患者的异位子宫内膜间质细胞具有分泌VEGF的功能,分泌量与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。GnRH II呈剂量依赖性地抑制异位内膜间质细胞分泌VEGF,其抑制作用明显强于在位,且GnRH II明显强于GnRH I,为寻找EMs抗血管形成方面的新药治疗提供了新的依据。     

MMP-2,-9在无排卵性功血者子宫内膜的表达及其临床意义

目的研究无排卵性功能失调性子宫出血（简称无排卵性功血）患者子宫内膜基质金属蛋白酶-2,-9（MMP-2,-9）的表达,探讨其出血机制。方法采用免疫组化方法,检测MMP-2,-9在无排卵性功血患者子宫内膜和正常妇女增生期子宫内膜的表达。结果MMP-2在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为55%（11/20）、80%（16/20）、95%（20/21）、95%（18/19）,MMP-2在无排卵性功血单纯性增生和复杂性增生子宫内膜的表达显著高于正常妇女增生期子宫内膜（χ2分别为8.53、8.07,均P〈0.01）;MMP-9在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为25%（5/20）、60%（12/20）、81%（17/21）、84%（16/19）,MMP-9在无排卵性功血患者子宫内膜间质细胞表达均显著增多（χ2分别为5.01、12.9、13.75,P〈0.05或P〈0.01）。结论无排卵性功血患者子宫内膜MMP-2,-9表达增加,触发子宫内膜不规则出血。     

基质金属蛋白酶-9与转化生长因子-β1在胎膜早破患者胎盘胎膜中的表达

目的有研究提示基质金属蛋白酶（martix metalloproteinase,MMP）及其抑制物金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP）、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1在细胞外基质（extracellular matrix,ECM）降解过程中起着重要的作用,但MMP、TIMP和TGF-β1在胎膜早破（premature rupture of membrane,PROM）中的作用机制尚不明了。文中的研究目的为探讨PROM患者胎盘胎膜组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达变化及意义。方法采用免疫组织化学SP法和Western blot印迹杂交法分别检测足月未临产择期剖宫、足月自然临产阴道分娩和足月PROM各28例孕妇分娩后的胎盘胎膜组织中MMP-9,TIMP-1和TGF-β1表达变化。结果免疫组化结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达强度最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②TIMP-1和TGF-β1表达趋势与MMP-9相反,未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达强度最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。Western blot结果显示：①未临产组胎膜组织中MMP-9表达量最低（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最高（P〈0.05）,胎盘中MMP-9表达趋势亦同;②未临产组胎膜组织中TIMP-1和TGF-β1表达量最高（P〈0.05）,临产组次之（P〈0.05）,PROM组最低（P〈0.05）,胎盘中TIMP-1和TGF-β1亦然。胎盘和胎膜上TGF-β1表达水平与TIMP-1表达呈正相关,与MMP-9表达呈负相关。结论胎盘胎膜上TGF-β1表达降低,可通过调节MMP-9和TIMP-1的表达引起MMP-9/TIMP-1之间的比例失衡,使胶原降解加速,胎膜强度与韧性下降,从而导致PROM的发生。     

GnRH-Ⅱ对子宫内膜异位症患者离体培养的子宫内膜间质细胞分泌VEGF的影响

目的:检测体外培养的子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)患者在位和异位内膜间质细胞分泌的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度,并观察不同浓度的II型促性腺激素释放激素（GnRH-Ⅱ)对在位和异位内膜间质细胞分泌VEGF的影响。方法:分别给予原代培养的EMs患者在位与异位子宫内膜间质细胞不同浓度（1×10-10~1×10-6 mol/L)的GnRH-Ⅱ处理,不加GnRH-Ⅱ组作为对照,采用酶联免疫吸附法（ELISA)测定培养液中VEGF浓度并进行比较。结果:体外培养的EMs患者异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF,培养48 h后分泌量与在位子宫内膜间质细胞比较差异无统计学意义（P﹥0.05)。1×10-10~1×10-6 mol/L的GnRH-Ⅱ可呈浓度依赖性地抑制体外培养的在位和异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF（P<0.01),且对异位子宫内膜间质细胞的抑制作用强于在位（P<0.01)。结论:EMs患者的异位子宫内膜间质细胞分泌VEGF的能力与在位子宫内膜的相近,这对EMs的形成和发展可能起重要作用。GnRH-Ⅱ对EMs患者体外培养的异位子宫内膜间质细胞VEGF的分泌有明显的抑制作用,且作用明显强于对在位内膜间质细胞的。     

Rho /Rock信号通路在原发性高血压肾纤维化中作用

目的探讨Rho／Rock信号通路在原发性高血压肾纤维化中的作用。方法选择31例原发性高血压病人,依据24h尿微量清蛋白排泄率（UAER）分为正常清蛋白尿组（A组）11例、微量清蛋白尿组（B组）10例和尿毒症组（C组）10例,选取正常体检者10例作为对照组,用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定各组血清转化生长因子β（TGF-β）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及Rho关联含卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK-1）水平,分析TGF-β、MMP-9、ROCK-1在各组间的表达规律及三者之间的相关性。结果与对照组比较,A、B、C组TGF-β、MMP-9、ROCK-1血清浓度均显著升高（F=14．498～126．037,q=3．222～20．617;P〈0．05、0．01）;B、C组TGF-13及ROCK-1血清浓度较A组显著升高（q=4．797～17．636,P〈0．01）,B、C组间TGF-β、ROCK-1血清浓度差异无显著（q=0．612、1.175,P〉0．05）;B组MMP-9血清浓度较A、C组显著增高（q=4．799、5．959,P〈0．01）,而A、C组之间差异无显著性（q=1．299,P〉0．05）。血清TGF-β与MMP-9、TGF-β与ROCK-1、MMP-9与ROCK-1浓度之间均呈正相关（r=0．381～0．652,P〈0．05）。结论Rho／Rock信号通路可能参与了高血压肾纤维化过程。     

小鼠子宫内膜的组织培养

目的:建立小鼠子宫内膜的体外培养方法.方法:用挤压法获得子宫内膜,在添加200 mL/L胎牛血清(FBS),17.5 nmol/L胰岛素,63.5 nmol/L孕酮(P4),7.14 nmol/L雌二醇(E2)的F12/DMEM(1:1)培养液和50 mL/L CO2 950mL/L空气界面进行培养,比较分析20μg/L表皮生长因子(EGF)和50 mL/L CO2 950 mL/L O2气体条件对子宫内膜维持的影响.HE染色,图像分析系统检测样本坏死率,并用SP法检测培养前后子宫内膜中白血病抑制因子(LIF)及类肝素结合样表皮生长因子(HB-EGF)的表达.结果:三组子宫内膜的坏死率(%)分别为19.40±3.38,16.41±3.40和13.71±2.89,其差异有显著性(P=0.000);LIF及HB-EGF在培养前后小鼠子宫内膜的阳性表达率均为100%,且同一指标在培养前后子宫内膜的阳性强弱分布无显著性差异(P分别为0.237,0.224).结论:添加200 mL/L FBS,63.5 nmol/LP4,7.14 nmol/L E2,17.5 nmol/L胰岛素和20μg/L EGF的F12/DMEM(1:1)培养液和50 mL/L CO2 950 mL/L O2的气体环境最有利于小鼠子宫内膜的体外培养;子宫内膜在上述条件下培养24 h后,对囊胚仍具有容受性.     

GF-β1对诱导肾间质成纤维细胞活化并表达MMP-9及TIMP-1的影响

目的 研究转化生长因子-β 1 （transforming growth factor beta-1 ,TGF-β 1 ） 诱导的肾间质成纤维细胞（NRK-49F） 发生表型转化时基质金属降解酶MMP-9 及其抑制因子TIMP-1 表达的变化及对分泌纤维连接蛋白（fibronectin,FN） 的影响。 方法 以不同浓度hTGF-β 1 （0 ng/ml 、0.5 ng/ml、1 ng/ml、2 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml） 刺激NRK-49F 细胞48 h,分别应用ELISA法检测细胞上清FN 的浓度,免疫荧光检测细胞表型标记物α-SMA、Vimentin 的表达,Western blot、Northern blotting 方法检测MMP-9、TIMP-1 的基因及蛋白质表达。 结果 0.5 ～ 10 ng/ml TGF- β 1 随刺激浓度增高NRK-49F 细胞表达α-SMA明显增多、Vimentin 明显减少,细胞上清中FN 的含量显著增加（P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01） ;同时,TGF-β 1 浓度＞ 2 ng/ml 时显著上调TIMP-1 mRNA 及蛋白表达水平（P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01） ;以上效应均呈浓度依赖性,但对细胞MMP-9 mRNA 及蛋白表达无明显影响（P ＞ 0.05）。 结论 TGF- β 1 能诱导肾间质成纤维细胞活化,使FN 的分泌增多,该作用可能与TGF-β 1 上调了TIMP-1 基因及蛋白质水平,进而减少细胞外基质（extracellular matrix,ECM） 的降解有关。     

血小板衍生生长因子和表皮生长因子对多囊卵巢综合征患者颗粒细胞雌二醇生成的影响

目的：探讨血小板衍生生长因子（PDGF）和表皮生长因子（EGF）对多囊卵巢综合征（PCOS）患者离体卵巢黄素化颗粒细胞雌二醇（E2）生成的影响。方法：收集体外受精-胚胎移植（IVF-ET）时PCOS患者的卵巢黄素化颗粒细胞进行体外原代培养,在培养0、48、120h时以睾酮（10-7mol/L）作为底物,分别添加PDGF（10μg/L）和（或）EGF（10cg/L）于无血清培养液中,培养3h,收集培养上清,用放射免疫法测定E2含量。以不加任何细胞因子为空白对照。结果：与空白对照比较,PCOS患者颗粒细胞经PDGF刺激,E2分泌量增加（P〈0.05）;经EGF刺激,E2分泌量减少（P〈0.05）。PDGF和EGF联合作用0h、48h,E2分泌量减少;120h时,E2分泌量与空白对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：PDGF增加PCOS患者颗粒细胞E2的分泌,EGF减少E2的分泌。     

转化生长因子-β对大鼠胰岛素基因表达的调节作用

目的：研究不同浓度转化生长因子-β（TGF-β）对大鼠胰岛细胞胰岛素基因表达的影响,探讨TGF-β在2型糖尿病治疗中的作用。方法：大鼠胰岛细胞与不同刺激浓度的TGF-β（0ng／mL、1ng／mL、2ng／mL、5ng／／mL、10ng／mL、20ng／mL）和葡萄糖浓度分别为2．2mmol／L、5．5mmol／L、11．1mmol／L的RPMI1640营养液共培养24h后,提取细胞总RNA.运用RT-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：葡萄糖浓度为2．2mmol／L时,随TGF-β浓度逐渐升高,胰岛素基因表达量无明显变化;葡萄糖浓度为5．5mmol／L时,TGF-β浓度由0ng／mL升至2ng／mL时,胰岛素基因表达量无变化,而当TGF-β浓度进一步升高,胰岛素基因表达量呈剂量依赖性升高;葡萄糖浓度为11．1mmol／L时,随TGF-β浓度升高,胰岛素基因表达量呈浓度依赖性升高。结论：TGF-β以葡萄糖依赖和浓度依赖方式促进胰岛素基因的表达：     

转化生长因子-β1和神经生长因子对人牙周膜细胞增殖的生物学作用

目的：研究转化生长因子-β1（TGF-β1）与神经生长因子（NGF）以及两者联用时对人牙周膜细胞（PDLC）增殖的生物学作用,为牙周损伤后修复提供理论依据。方法：采用方差分析的方法对不同浓度的TGF-β1与NGF以及两者联用时的生物学作用进行分析。结果：TGF-β1、NGF单独作用后,PDLC较对照组增殖较。（P〈0．05）,而两者联合作用后的增殖作用较各自单独应用的作用更显著。结论：TGF-β1、NGF两者以最佳效应浓度联合应用具有协同作用。     

IL-lβ干预下KGF在人牙龈成纤维细胞中的基因表达研究

目的：研究不同浓度IL-1β干预下KGF在人牙龈成纤维细胞（HGFs）炎症损伤过程中基因表达水平的变化。方法：取原代培养至5～7代的HGFs,以IL-1β梯度浓度干预,采用RT-PCR方法检测KGF在HGFs中的表达情况。结果：在正常的HGFs中KGF呈弱阳性表达,随着IL-1β的浓度由0.1 ng/ml增加到10.0 ng/ml,KGF表达逐渐增高。结论：KGF在IL-1β引发的HGFs炎症过程中可能发挥重要的作用,为了解牙周病的发病机制提供新的资料。     

TGF-β1对IL-1β诱导人牙周膜成纤维细胞分泌HGF影响的研究

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-1β（IL-1β）干预人牙周膜成纤维细胞后HGF的基因表达的水平变化,为HGF网络调控人牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法分别采用IL-1β梯度浓度、IL-1β最佳干预浓度和TGF-β1梯度浓度干预第5代人牙周膜成纤维细胞,并运用RT-PCR法检测人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达。结果经IL-1β单独作用,人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达水平上调,并优选出IL-1β的最佳干预浓度为10ng/ml（P〈0.05）;当一定浓度的TGF-β1和10ng/ml的IL-1β共同作用于人牙周膜成纤维细胞后,该细胞中HGF的基因表达水平比单独IL-1β作用组低（P〈0.05）。结论 TGF-β1能够抑制IL-1β所诱导的人牙周膜成纤维细胞中HGF的基因表达。     

丹参酮Ⅱ A对人肾小管上皮细胞TGF-β_1/smad信号通路的干预作用

目的:探讨中药单体丹参酮ⅡA抗肾间质纤维化可能的作用机制。方法:将体外正常培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为空白对照组、转化生长因子(TGF-β1)组(TGF-β1,10 ng/ml)、丹参酮ⅡA低剂量组(丹参酮ⅡA 1μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA中剂量组(丹参酮ⅡA 5μg/ml+TGF-β110 ng/ml)、丹参酮ⅡA高剂量组(丹参酮ⅡA 10μg/ml+TGF-β110 ng/ml),分别予相应的药物干预后吸取细胞上清液,用ELISA法检测Ⅲ型胶原的含量,细胞裂解后采用Western-blot法检测smad2和smad3的蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,TGF-β1组的Ⅲ型胶原表达明显上升,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的Ⅲ型胶原表达均下降,且呈剂量效应关系;TGF-β1组能促进smad2、smad3蛋白的表达,加入丹参酮ⅡA后各剂量组的smad2蛋白、smad3蛋白的表达量均低于TGF-β1组,但是无明显的剂量效应关系。结论:丹参酮ⅡA可以抑制TGF-β1诱导的Ⅲ型胶原的分泌,且可抑制由TGF-β1介导的smad2、smad3信号蛋白的表达,表明丹参酮ⅡA可能是通过抑制TGF-β1/smad信号通路中smad2、smad3蛋白的表达发挥其抗肾间质纤维化的作用。     

阿尔茨海默病患者血清TGF-β1的测定

目的：探讨阿尔茨海默病中转化生长因子β1（TGF-β1）测定在诊治中的临床价值。方法：酶联免疫吸附分析法（ELISA）测定66例阿尔茨海默病患者和143例正常人血清TGF-β1含量,两者加以比较。结果：阿尔茨海默病组TGF-β1含量明显低于正常组,两组间存在显著性差异（P〈0.05）。结论：TGF-β1参与阿尔茨海默病的发生。     

二十二碳六烯酸对白介素1β诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制探究

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对白介素1β（IL-1β）诱导的动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法血管平滑肌细胞（VSMCs）培养及传代后,分为对照组、IL-1β组、DHA组、IL-1β和DHA处理组四组,其中对照组细胞加入50μL磷酸盐缓冲液（PBS）;IL-1β组细胞加入10 ng/mL IL-1β;DHA组细胞加入80μmol/L DHA;IL-1β和DHA处理组加入10 ng/mL IL-1β和80μmol/L DHA,培养48 h后,噻唑蓝（MTT）法和Transwell法检测VSMCs的增殖和迁移情况;qRT-PCR和Western blotting技术检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2和Notch3的表达情况。结果 VSMCs的增殖率和迁移能力经IL-1β处理后显著增高,而IL-1β和DHA处理组显著低于IL-1β处理组（F=25.537,P=0.003）;MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达量经IL-1β处理后显著增高,而经IL-1β和DHA共处理后显著低于IL-1β组（MMP-2：F=34.286,P=0.000;TIMP-2：F=21.034,P=0.009;MMP-9：F=31.732,P=0.000;TIMP-1：F=18.213,P=0.021）;IL-1β组细胞Notch3表达量显著降低,IL-1β和DHA处理组中Notch3的表达水平则显著高于IL-1β处理组（F=39.235,P=0.000）。结论 DHA可通过Notch信号通路抑制VSMCs的增殖和迁移。     

葡萄糖、胰岛素对Colon26肿瘤细胞分泌VEGF的影响

目的：观察不同浓度的葡萄糖和胰岛素对结直肠癌细胞株Colon26肿瘤细胞分泌VEGF的影响．方法：体外培养Colon26肿瘤细胞,根据培养液中加入的葡萄糖和胰岛素终浓度的不同,将实验所用细胞分成12组．每组设3个复孔,培养48h,收集细胞培养上清,ELISA法检测VEGF的浓度．结果：B,C,D组（培养液分别加5,10,25mmol／L的葡萄糖）的VEGF浓度与A组（培养液未加葡萄糖和胰岛素,为对照组）的VEGF浓度相比无显著性差异（P〉0．05）．G组（培养液加125mU／L的胰岛素）的VEGF浓度明显高于A,E,F组（培养液分别加0,5,25mU／L的胰岛素）的VEGF浓度,差异有显著性（P〈0．01）,而A组、E组与F组之间无显著性差异（P〉0．05）．K、L组（培养液分别加5,25mmol／L的葡萄糖和125,125mU／L胰岛素）的VEGF浓度均明显高于A组的VEGF浓度,差异有显著性（P〈0．01）,而K、L组组间无差异．H,M,N组（培养液分别加5,5,1．25mU／L的胰岛素和5,25,25mmol／L的葡萄糖）的VEGF浓度与A组相比无显著性差异（P〉0．05）．结论：葡萄糖的浓度对Colon26肿瘤细胞分泌VEGF无明显影响．高浓度的胰岛素可增加Colon26肿瘤细胞VEGF分泌．     

转化生长因子-β1对小鼠肝纤维化的促进作用

目的探讨转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）对实验性小鼠肝脏细胞发生上皮-间质转换（epithelial-mesenchymal transitions,EMT）的促进作用,进而加速肝纤维化（hepatic fibrosis,HF）的形成。方法建立小鼠CCl4诱导HF模型,随机分为正常对照组、HF组与TGF-β1处理组。取对数生长期肝细胞,0.25%胰蛋白酶液消化细胞,0.4%FBS/DMEM同步化处理24 h后,按TGF-β1 2.5、5、7.5 ng/ml作用24、96、144 h分组给予相应处理,相差显微镜观察细胞形态,免疫细胞组织化学及免疫荧光方法对细胞表型进行鉴定。RT-PCR及Western blot检测EMT[成纤维细胞特异性蛋白-1（fibroblast specific protein-1,FSP-1）,α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）,E-钙黏附素（E-cadherin,E-cad）]mRNA及蛋白表达情况。结果将含有TGF-β1无血清培养基刺激原代小鼠肝细胞48 h后可见较多肝细胞死亡,细胞数量减少,形态由多边形向梭形转变,96 h后小鼠肝细胞内出现凋亡小体,活细胞数量较少且大多数呈现间质细胞梭形形态。5 ng/ml的TGF-β1作用肝细胞96 h后,小鼠肝上皮细胞标志（E-cad）mRNA及蛋白表达逐渐减低,肝间质细胞标志（FSP-1和α-SMA）mRNA及蛋白表达逐渐升高（P〈0.05）。结论 5 ng/ml的TGF-β1作用于HF的小鼠肝细胞96 h后,肝细胞发生EMT现象,TGF-β1有促进实验小鼠肝细胞的迁移、侵袭能力及细胞凋亡的作用,进而发生EMT导致HF。