异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

11β-羟基类固醇脱氢酶-1在慢性温和应激抑郁大鼠海马组织中的表达

目的 应用慢性温和不可预知刺激( CUMS)建立抑郁症动物模型,探讨大鼠海马组织中11β-羟基类固醇脱氢酶-1(11β-HSD1)蛋白表达以及抑郁症的发病机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为正常对照组和抑郁模型组,12只/组.建立CUMS模型后,分别采用体质量检测、糖水消耗和旷场试验评估大鼠行为学改变;采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马组织11β-HSD1基因转录水平;采用组织免疫荧光和蛋白免疫印迹方法检测11 β-HSD1蛋白表达.结果 干预前,两组大鼠体质量和糖水消耗差异无统计学意义(P＞0.05).干预后,CUMS组大鼠体质量、糖水消耗、水平得分和垂直得分均较对照组显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01);与对照组相比,CUMS组大鼠海马11β-HSD1 mRNA转录水平下降(31±9)％,蛋白表达显著降低(P＜0.05),11β-HSD1免疫阳性细胞数[(92±11)个]较对照组[(223±13)个]明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性温和不可预知应激致大鼠产生抑郁行为并引起海马组织11 β-HSD1表达显著降低,其发生机制可能与体内11β-HSD1低表达及糖皮质激素代谢紊乱有关.     

慢性应激抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子水平的研究

目的观察慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学改变及血清脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的变化,探讨BDNF蛋白在抑郁症发生、发展中的作用。方法 40只大鼠随机分为生理盐水组、氯丙咪嗪组、万拉法新组和正常对照组,每组10只。前3组接受21dCUS制备抑郁大鼠模型,并给予相应的干预。以旷场试验和体质量测定评价药物的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清BDNF蛋白水平。结果应激后,生理盐水组、氯丙咪嗪组和万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量均低于正常对照组,差别有统计学意义(P<0.05);药物干预后,氯丙咪嗪组、万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量与生理盐水组比较差别有统计学意义(P<0.05);药物干预结束后,氯丙咪嗪组、万拉法辛组和正常对照组大鼠血清BDNF蛋白水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。结论 CUS抑郁模型大鼠的行为学表现与临床抑郁症患者精神运动性迟滞极为相似;BDNF蛋白可能在抑郁症的发生、发展过程中起重要作用。     

甘麦大枣汤加味对抑郁症大鼠海马cAMP-蛋白激酶A途径的影响

目的：探讨甘麦大枣汤加味方对抑郁症模型大鼠海马信号转导cAMP-蛋白激酶A（PKA）途径的影响。方法：以孤养加慢性不可预见性中等刺激所致抑郁症大鼠为模型，灌服甘麦大枣汤加味方，通过旷场行为测定、糖水消耗试验观察行为变化，放免法测定海马cAMP含量以及原位杂交法测定海马5-HT1A受体、PKA mRNA表达。结果：模型组大鼠垂直活动、水平运动及糖水消耗显著下降，海马cAMP、PKAmRNA表达显著上升（P〈0．01）。用药组与模型组比较，水平运动及垂直活动上升，糖水消耗增加，cAMP含量显著下降，PKAmRNA表达显著下降（P〈0．01）且呈量效关系。结论：甘麦大枣汤加味方下调抑郁症大鼠海马信号转导cAMP—PKA途径可能是该方纠正抑郁症模型大鼠行为学变化的环节之一。     

柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制的研究

目的探索柴胡疏肝散调控抑郁症肝郁证模型海马神经可塑性分子机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、柴胡疏肝散干预组、氟西汀干预组。通过给予断水、夹尾、45℃环境、4℃冰水游泳、昼夜颠倒、禁食、电击足底、陌生气味等刺激,随机安排到28 d内,每日给予1种刺激,使大鼠不能预料刺激的发生,建立抑郁症肝郁证动物模型,然后进行行为学观察,采用透射电镜分析海马神经元可塑性改变,同时采用Western-blot检测磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(Phosphorylated Camp Response Element Binding Protein,p-CREB蛋白)的表达水平。结果糖水消耗试验结果显示模型组糖水消耗量少于正常对照组、柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的糖水消耗量显著增加;旷场实验结果显示模型组的大鼠活动时间和距离都短于正常对照组,而柴胡疏肝散干预组与氟西汀干预组的大鼠在旷场空间活动时间和距离相比模型组增长;强迫游泳试验结果,模型组与正常对照组相比大鼠的不动状态时间显著增长,即游泳时间和上升次数下降,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组的游泳不动状态时间大大减短,游泳时间增长。透射电镜扫描海马神经组织,与正常对照组比较,模型组突触数量下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组突触发生得到改善,海马神经元的突触数量增加。p-CREB蛋白的表达,与正常对照组比较,在模型组海马神经内表达下降;与模型组比较,柴胡疏肝散干预组和氟西汀干预组p-CREB表达增强。结论抑郁症模型动物经过柴胡疏肝散干预后抑郁症行为均显著改善,且柴胡疏肝散很可能通过影响海马神经元的重塑性及p-CREB等相关因子表达,从而达到抗抑郁效果。     

慢性应激大鼠脑源性营养因子的表达分析

目的 探讨慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型各脑区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及抗抑郁药对BDNF表达的影响.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组;B组为CUMS应激组;C组为CUMS应激+西太普兰用药组(每天腹腔注射西酞普兰水溶液2 mL,10 mg/kg).实验为期6周,每周称量大鼠体质量,每3周测试大鼠的糖水偏爱度,造模前及造模6周末通过旷场试验评价大鼠行为.6周后处死大鼠获取脑组织,采用Real-Time PCR检测各脑区BDNFmRNA表达水平.结果 第6周末,B组大鼠的糖水偏爱度明显低于A、C两组(P＜0.05)且行为增多.应激实验开始后,B、C两组大鼠体质量均明显低于A组(P＜0.05).B组BDNF mRNA在海马中的表达高于A组,但差异无统计学意义(P=0.07);C组纹状体中BDNF mRNA表达明显低于A组(P＜0.05).结论 慢性应激可能引起海马BDNF表达升高,抗抑郁药物可能导致纹状体BDNF表达降低.     

慢性不可预见性温和应激对大鼠行为学和伏隔核MOR1D表达的影响

目的:研究慢性不可预见性温和应激(CUMS)对大鼠的行为学和MOR1D表达的影响。方法:将12只大鼠采用随机数字表法分为对照组和CUMS抑郁模型组各6只。分别于应激前和21d应激后进行行为学观察,采用荧光定量PCR检测MOR1DmRNA的表达。结果:模型组糖水偏好试验显示糖水摄入减少,模型组旷场试验显示总行程、运动平均速度和直立次数减少,相比对照组均有显著性差异(P<0.001)。模型组伏隔核MOR1D mRNA表达较对照组高,有显著性差异(P<0.05)。结论:慢性应激后,大鼠出现的快感缺失改变与MOR1DmRNA表达下调有关。     

大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子的基因表达

目的 :检测大鼠杏仁核点燃癫痫后不同脑区脑源性神经营养因子 ( BDNF)的基因表达与定位。方法 :建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型 ,应用免疫组化及逆转录 PCR方法观察点燃鼠不同脑区不同点燃时程 BDNF的表达及含量。结果 :点燃后大鼠颞叶及海马 BDNF随着点燃次数的增加而升高 ,并持续至点燃后 49d。结论 :BDNF直接参与癫痫的发生与发展     

p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1 d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7 d后开始高于对照组(P<0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

青少年儿童近视成因及防控进展

众所周知,近视可由遗传、外界环境、不良用眼习惯等综合性因素导致,主要预防措施为定期进行视力筛查,并及时对症治疗,与此同时养成良好用眼习惯,保持充足睡眠,保证一定运动量及营养均衡。若判定为近视,可通过光学镜片、西药治疗及中医治疗等方式延缓度数增加,若以上方式均无效,还可通过手术方式进行矫正。目前,近视给青少年的健康及成长带来的重大影响已成为公论,故我国近视低龄化问题也越发受到社会各界的关注。针对社会人群而言,了解近视成因,对精准预防与有效控制格外重要。本文对近年来文献报道进行总结,从近视形成原因、预防、筛查及控制措施等方面进行综述。     

澳大利亚GMP与我国GMP的比较分析

目的:对澳大利亚和我国GMP管理进行对比分析和探讨.方法:借鉴澳大利亚TGA的药品质量监管经验,对GMP体系、现场检查和跟踪检查进行全面阐述,并与我国情况的比较分析.结果与结论:我国GMP管理体系存在严重缺陷,必须进行改进以适应GMP管理国际一体化的发展趋势,促进我国医药企业进入国际市场.     

苦参碱和氧化苦参碱体内外模型的肝毒性比较研究

目的比较苦参碱(matrine,MT)和氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的肝毒性,以探索其毒性严重程度和特征,并初步阐明毒性机制。方法用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)、苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞,24 h后,检测IC50、肝细胞酶含量、病理形态、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并检测凋亡率。用对乙酰氨基酚、苦参碱和氧化苦参碱处理斑马鱼,96 h后,检测LC50、肝细胞病理形态、丙二醛和谷胱甘肽含量,并检测凋亡率,同时检测氧化应激相关基因zgc:136383、凋亡相关基因EIF4EBP3和zgc:123120的表达。结果苦参碱和氧化苦参碱对肝细胞有毒性作用,苦参碱IC50为5.3 mmol/L,氧化苦参碱为19mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理肝细胞的谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量升高,肝细胞肿胀,丙二醛含量升高,谷胱甘肽含量降低,凋亡率增加(P0.05)。苦参碱和氧化苦参碱对斑马鱼有毒性作用,苦参碱的LC50为0.41 mmol/L,氧化苦参碱为3.8 mmol/L。苦参碱和氧化苦参碱处理的斑马鱼肝细胞呈现轻度至中度空泡化,丙二醛含量和凋亡率增加,谷胱甘肽含量降低(P0.05)。苦参碱下调氧化应激相关基因zgc:136383(P0.05),下调抗凋亡基因EIF4BP3,上调促基因zgc:123120(P0.05)。结论体内外模型结果一致,苦参碱和氧化苦参碱具有肝毒性,其毒性特征相似,苦参碱的毒性大于氧化苦参碱。肝毒性机制与氧化应激和细胞凋亡有关:苦参碱下调基因zgc:136383减少脂质转运,并激活氧化应激反应;苦参碱上调促凋亡基因zgc:123120,下调抗凋亡基因EIF4EBP3并诱导肝细胞凋亡。     

肺癌发生发展中cJun、cFos的表达

目的:探讨肺癌发生发展过程中cJun、cFos表达水平.方法:收集42例人肺癌标本,其中10例可观察到肺癌癌前病变组织,运用免疫组织化学的方法,研究cJun、cFos在上述组织中的表达水平.结果:42例肺癌组织中cJun、cFos的阳性表达率分别为83.2%和59.5%,其中鳞癌为88.0%和56.0%,腺癌为69.2%和53.8%,小细胞肺癌均为100.0%.正常肺组织cJun、cFos表达阴性.在4例癌前组织中,cJun表达为75%;9例癌前病变组织中,cFos表达为77.8%.结论:在肺癌组织中,有cJun、cFos的高表达,同时,cJun的表达可能介导肺癌的促癌过程.     

犬小肠缺血再灌注后NO和SOD的改变及免疫细胞凋亡基因的表达

目的 :研究小肠缺血再灌注后一氧化氮 (NO)和超氧化物岐化酶 (SOD)浓度的改变及Bax、c Fos和增殖性细胞核抗原 (PCNA)在小肠粘膜白细胞和淋巴细胞的表达 .方法 :阻断分布小范围细小小肠动脉 ,建立缺血再灌注模型 .分别于动脉阻断前、开放后 0 ,30及 6 0min从伴行静脉抽取血液标本 ,检测NO和SOD的浓度 .以免疫组织化学SP法研究Bax ,c Fos和PCNA在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的表达 .结果 :与血管阻断前相比 ,NO和SOD浓度明显下降 .再灌注 0 ,30和 6 0min后NO的浓度分别是 (12 .1± 4 .6 ) ,(11.6± 4 .4 )和 (15 .5± 4 .8) ,SOD的浓度分别是 (75 .0±4 .5 ) ,(4 3.4± 11.4 ) ,(90 .3± 2 7.9)× 10 3 NU·L -1.再灌注0 ,30和 6 0min ,Bax阳性细胞率分别为 (5 4± 8) ,(80± 5 )和(70± 7) ,c Fos阳性细胞率分别为 (85± 3)、(92± 5 )和 (6 0±4 ) ,PCNA阳性细胞率分别为 (90± 5 ) ,(93± 4 )和 (5 7± 3) .结论 :小肠小范围缺血再灌注后NO和SOD浓度的下降提示氧自由基的增多 ,Bax ,c Fos和PCNA的表达改变可能在小肠粘膜固有层白细胞和淋巴细胞的免疫损伤、凋亡和其他病理改变过程中起重要作用     

胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物的制备与体内外研究

目的  将胡椒碱(PIP)和茶氨酸(THE)联合制备成胡椒碱-茶氨酸共无定型复合物(PIP-THE CAC),提高PIP的溶出度以及生物利用度。方法  通过淬火冷却法制备PIP-THE CAC,采用差示扫描量热分析(DSC)、粉末X-射线衍射(XRPD)、傅里叶红外光谱(FTIR)和扫描电镜(SEM)对制备的PIP-THE CAC进行表征分析,对PIP-THE CAC在漏槽和非漏槽条件下的体外溶出进行评价,并考察PIP-THE CAC的物理稳定性。此外,在大鼠体内进行PIP-THE CAC的药代动力学研究。结果  DSC和XRPD结果表明成功制备PIP-THE CAC。FTIR证实在PIP-THE CAC中,PIP与THE之间发生了分子间氢键相互作用,导致PIP-THE CAC具有良好的物理稳定性。SEM观察发现PIP-THE CAC呈不规则块状、颗粒状,已不见PIP和THE的特征。体外溶出实验表明,与PIP原料药及PIP-THEPM相比,PIP-THE CAC具有更高的溶出速率和溶出度并且可维持长时间的超饱和程度。药代动力学实验结果表明,与PIP原料药组比较,PIP-THE CAC组C_max、t_max、AUC_{0-24 h}、AUC_0-∞显著增加(P < 0.01),PIP的C_max和生物利用度分别提高了2.03、1.93倍(P < 0.01)。结论  将PIP和THE联合制备成的PIP-THE CAC能有效地改善PIP的溶解度、体外溶出度以及生物利用度。      

我国人与犬、猫共患病防控存在的主要问题与对策建议

随着社会经济的发展、城市化进程的加速及人们生活水平的不断提高,越来越多的宠物走进了人们的家庭,在人类社会生活中发挥了积极作用.但同时,宠物也是人兽共患病的重要传染源和传播媒介.与人类关系最为密切的犬、猫在人兽共患病的防控中具有重要的意义.在已报道的200多种主要的人兽共患病中,与宠物犬、猫有直接或间接关系的有70余种.随着宠物犬猫数量的大幅攀升和宠物业的飞速发展,我国人与犬猫共患病可能会出现逐步高发的趋势,疫病防控工作面临着许多问题.为了完善宠物管理制度,建立有效的防疫监督体系,对人与犬猫共患病实行有效的防控,本文就完善法律法规、形成综合管理机制,加强卫生监督、强化无害化处理、培养专业人才以及广泛开展宣传教育等6个方面提出了相关建议.     

芒果核提取物动物体内外的抗菌作用及安全性研究

目的研究芒果核提取物动物体内外抑菌效果及其使用的安全性。方法采用二倍稀释法及琼脂扩散法,观察芒果核提取物对常见肠道感染致病菌（标准和耐药）志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌的体外抑菌作用;采用小鼠复制感染模型观察芒果核提取物动物体内抑菌效果;用小鼠空腹经口灌胃给予芒果核提取物做急性毒性试验。结果芒果核提取物对标准和耐药志贺痢疾杆菌、福氏痢疾杆菌、大肠埃希菌有不同程度体外抑菌作用,其最低抑菌浓度（MIC）分别为7．8、7．8、7．8、15．6、15．6mg／ml和15．6mg／ml,抑菌圈直径分别为20、18、21、19、17、18mm;动物体内大、中、小剂量对（标准及耐药组）福氏痢疾杆菌及志贺痢疾杆菌感染小鼠有明显抑菌作用;小鼠灌胃最大耐受量40g／kg,相当临床用量的50倍。结论芒果核提取物对常见3种肠道感染菌具有较明显的体内外抑菌作用及具有良好的安全性。     

碘仿在体内及体外的抑菌作用

目的观察碘仿在体内及体外的抑菌作用。方法①比较碘仿和四环素在体外对不同种类细菌的抑菌作用并绘制抑菌曲线;②建立48只肝外伤合并肝创面感染(分别用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌和铜绿假单孢菌)大白兔模型,不同组肝创面分别填塞6%碘仿绷带、10%碘仿绷带、四环素软膏 普通纱布、生理盐水 普通纱布,术后1、3、7 d检验肝创面细菌并计数。结果体外抑菌实验证实碘仿组对大部分需氧菌的抑菌作用强于四环素组,对厌氧菌的抑菌作用与四环素类似;在大白兔体内,10%碘仿组对上述3种细菌抑菌作用显著优于四环素组(P<0.01)。结论碘仿对大部分细菌的抗菌作用强于四环素。     

社区高血压患者中医症状及证型的调查分析

目的：通过流行病学调查了解高血压患者的中医症状分布情况,在此基础上结合中医诊断学分析证型分布情况.为制定高血压病中医辨证标准和疗效评价标准提供参考.方法：采用以门诊为基础的非随机、大样本病例现场抽样调查方法,采集符合西医诊断为高血压患者的资料,经过统计分析得出症状分布情况,分析证型分布情况.结果：症状出现率在20％以上者有33分项,症状出现率在20％以下者有11分项.结论：症状出现率大于20％的症状近似认为是高血压的经典临床表现[1],其中以头面、心胸部及精神症状为主.