L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。大鼠形成肺动脉高压后，经静脉灌注３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ－精氨酸可明显降低其ｍＰＡＰ，提示Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的;探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管示测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ＾－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ＾－１,Ｐ〈０．０５）。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

β2—微球蛋白在癌性和结核性胸腔积液鉴别诊断中的意义

用放射免疫分析法（ＲＩＡ）检测３１例癌性胸水和４０例结核性胸水病人的血和胸水中β２－ＭＧ含量，发现胸水中结核组β２－ＭＧ含量（３．７１０±０．８０９ｍｇ／Ｌ），比癌性组含量（２．９２７±１．２２５ｍｇ／Ｌ）高（Ｐ〈０．０１），两组血清β２－ＭＧ含量虽较正常明显升高（Ｐ〈０．０１），但结核和癌性组间则无区别（Ｐ〉０．０５），两组β２－ＭＧ胸水／血清比值也无统计学差别；结核组胸水β２－ＭＧ含量比其血清     

围术期红细胞丙酮酸激酶活性的变化

目的：观察围术期红细胞内丙酮酸激酶（ＰＫ）活性的变化。方法：将３０例上腹部手术病人分成硬膜外阻滞（ＥＢ）和静脉普鲁卡因复合麻醉（ＩＰＢＡ）两组。结果：两组病人血糖于手术６０分时均开始明显升高，术后第一天值与基础值比较，ＥＢ组：（８．２９±５０），（４．８０±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；ＩＰＢＡ组：（６．３６±０．３３），（４．５５±０．１８）ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。红细胞内２，３－ＤＰＧ浓度无明显改变。但两组ＰＫ活性于术毕６０分时明显下降。其术后第一天值与基础值分别相比较，ＥＢ组：（７．５９±１．０１），（１１．６２±１．０６）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）；ＩＰＢＡ组：（７．７５±０．９４），（１１．８４±１．１２）ＩＵ／ｇＨｂ（Ｐ＜０．０５）。结论：在手术创伤后的高血糖反应下，红细胞内ＰＫ活性明显下降，２，３－ＤＰＧ浓度无变化。这可能与红细胞内糖酵解通路受抑制有关。     

常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

让ＳＤ大鼠吸入１０％氧气，每天８ｈ，发现缺氧１、２、３周组大鼠平均肺动脉压从对照驵的２．１８±０．３３ｋＰａ分别上升到４．０６±０．８６ｋＰａ，４．２１±０．８３ｋＰａ，４．２９±０．８９ｋＰａ（Ｐ均＜０．００５）。组织学检查缺氧１周时肺血管结构改变不明显，至２周时则见血管壁明显增厚，右心室的重量增加与缺氧时间呈正比。结果表明间断常压缺氧２周能形成较为理想的肺动脉高压模型。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

Cromakalim 阻断内皮素-1介导肺动脉高压的研究

内皮素－１（ＥＴ－１）和钾通道在肺动脉高压的发病中起重要作用。为了解ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺血管效应的影响，对１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠预先采用肺动脉内注入ＥＴ－１（１．５μｇ／ｋｇ），形成肺动脉高压，然后采用ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（１５０μｇ／ｋｇ）注入，记录注药前，注射ＥＴ－１后，以及使用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ后１、５、１０分钟的大鼠肺血流动力学指标。结果：大鼠注入ＥＴ－１后，其ｍＰＡＰ升至３．３２±０．４９ｋＰａ，明显高于注射前的２．３６±０．２４ｋＰａ；应用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可明显降低ＥＴ－１导致的大鼠肺动脉高压，大鼠ｍＰＡＰ在注入１分钟时为２．５０±０．６２ｋＰａ，注入５分钟时为１．１４±０．１８ｋＰａ，注入１０分钟时为２．３３±０．５２ｋＰａ，同时伴有肺血管阻力降低。提示ＥＴ－１与钾通道之间存在相互作用，钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺动脉的效应具有一定的抑制作用。     

腺苷选择性降低肺动脉压

实验目的旨在研究腺苷对肺循环和体循环血液动力学的影响。以１５例风心病合并肺高压患者为对象,比较用药前后肺动脉压和肺循环阻力,体循环动脉压和体循环阻力以及心输出量等血液动力学变化。结果显示：腺苷可以有效而选择性降低肺动脉压。肺动脉平均压从用药前的３１±３ｍｍＨｇ降至２３±４ｍｍＨｇ（ｐ＜０．０１）,肺循环阻力从５００±１５１ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５降至２６７±８９ｄｙｎ．ｓ．ｃｍ－５（ｐ＜０．０１））,而体循环动脉平均压用药前为７６±６ｍｍＨｇ,用药后为７８±５ｍｍＨｇ（ｐ＞０．０５）,且略有升高趋势,并且心输出量从用药前３．４２±０．３２Ｌ／ｍｉｎ升至４．２７±０．３０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０１）,所以腺苷可以选择性地降低肺动脉压。     

过度通气对狗血流动力学的影响

本文观察１５只正常狗麻醉后于自主呼吸、机械正常通气、机械过度通气及纠正呼吸性碱中毒后４个阶段的血流动力学变化，发现过度通气后ＰＡＰ及ＣＯ显著下降，分别为２．５５１±０．６５０／２．７６５±０．７９１ｋＰａ，Ｐ＜０．０１和２．１３１±０．６３３／２．３２９±０．７８０Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），二者显著相关（ｒ＝０．６１９２，Ｐ＜０．０２）．气道平均压显著增高，表明（１）呼碱可直接影响ＰＡＰ及ＣＯ；（２）ＨＶ使胸内压升高；（３）呼碱时血钙降低，心肌收缩力下降；（４）后负荷增加．建议临床使用ＨＶ治疗肺动脉高压时应防止严重呼碱及胸内压过度增高，并加强血流动力学的监侧。     

低功率He—Ne激光血管内照射治疗脑梗塞

对３０例脑梗塞急性期得进行观察，在低功率Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射治疗前。其血浆Ｄ－二聚体含量为１．３２±１．３６ｍｇ／Ｌ，明显高于健康老年人的０．４４±０．１８ｍｇ／Ｌ，治疗后为０．６４±０．１９ｍｇ／Ｌ较治疗期有明显下降（Ｐ〈０．０１），但仍高于健康老年人的水平（Ｐ〈０．０１）。观察结果提示，低功率Ｈｅ－Ｎｅ激光因管内照射治疗具有一定临床价值     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

长程吸入一氧化氮对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程吸入一氧化氮（ＮＯ）对慢性缺氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法将３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为（１）正常对照组;（２）缺氧组;每天缺氧１２小时,共３周;（３）吸入ＮＯ组：缺氧同时每天吸入２０ｐｐｍＮＯ１２小时,共３周。观察肺动脉压力、右心室肥厚、血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）变化以及肺组织病理学改变。结果（１）缺氧组大鼠肺动脉压力明显升高（４．３±０．９ｋＰａ）,右心室肥厚显著（Ｐ均＜０．００１）,吸入ＮＯ组肺动脉压力降低（３．０±０．４ｋＰａ）,右心室肥厚减轻;（２）缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与对照组相比,差异显著（Ｐ＜０．０１）,吸入ＮＯ组明显改善三型血管比例失调。（３）缺氧组血浆ＥＴ－１含量明显升高,（１９７±１５ｐｇ／ｍｌ）,ｃＧＭＰ水平显著降低。吸入ＮＯ组ＥＴ－１含量降低（１６３±１４ｐｇ／ｍｌ）;ｃＧＭＰ含量升高。结论长程吸入２０ｐｐｍＮＯ能阻抑慢性缺氧性肺动脉压力升高,且无明显毒副作用。     

脐血必需元素含量与胎儿畸形的相关性研究

应用偏振塞曼原子吸收法测试１５５例脐血必需元素的含量。结果畸表儿组脐血锰（２４．５５±７．３４）μｇ／Ｌ；铁（３２８．５８±１１８．５０）ｍｇ／Ｌ；铜（０．６９±０．２９）ｍｇ／Ｌ；镁（３３．８９±８．８６）ｍｇ／Ｌ，正常体重儿组脐血锰（３１．１２±１１．６７）μｇ／Ｌ；铁（３７３．６８±９７．８０）ｍｇ／Ｌ；铜（０．５７±０．２０）ｍｇ／Ｌ；镁（３０．９２±６．５９）ｍｇ／Ｌ．畸形儿组脐血锰、铁含量明显低于正常体重儿组（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），而铜、镁含量高于正常体重儿组（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５）。提示低锰、低铁与胎儿畸形关系非常密切，多种人体必需元素平衡失调与胎儿畸形有关。     

小剂量生长抑素预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的临床研究

目的：探讨生长抑素对内镜逆行胰胆管造影（ＥＲＣＰ）术后患者高淀粉酶血症及化学性胰腺炎的预防作用。方法：１２８例行ＥＲＣＰ患者随机分为两组：预防组６６例患者，分别于ＥＲＣＰ术前及术后各静滴生长抑素２５０μｇ；对照组６２例，仅静脉滴注５％葡萄糖溶液。两组患者分别检查术前及术后４和２４ｈ血淀粉酶水平及观察化学性胰腺炎发生情况。结果：预防组ＥＲ－ＣＰ术后４，２４ｈ血清淀粉酶分别为（２９８±３３）和（１４０±１５６）Ｕ／Ｌ，明显低于对照组的（３８０±３３）和（２４０±２１０）Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）；预防组６６例中发生化学性胰腺炎１例（１．５％），对照组发生３例（４．８％），相差显著（Ｐ＜０．０５）。结论：生长抑素能有效地预防ＥＲＣＰ术后高淀粉酶血症及化学性胰腺炎。