加味大承气汤灌肠治疗多器官功能障碍综合征患者肠道黏膜屏障功能障碍临床研究

目的观察加味大承气汤灌肠对多器官功能障碍综合征患者肠道黏膜屏障功能障碍的治疗作用。方法将患者40例随机分为A组与B组,均予常规西医治疗,在此基础上A组予以大承气汤液灌肠,B组予安慰剂灌肠。两组治疗7d。比较两组治疗前、治疗第3日及第7日的尿乳果糖/甘露醇比值（L/M）和循环D-乳酸质量浓度。结果治疗组尿（L/M）和循环D-乳酸的下降大于对照组。结论加味大承气汤灌肠治疗可改善多器官功能障碍综合征患者肠道黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能。     

端粒缩短介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎以及四君子汤干预研究

目的观察结肠黏膜上皮细胞凋亡、端粒长度、端粒酶活性及claudin-1变化,探讨端粒缩短介导肠上皮细胞凋亡参与溃疡性结肠炎的作用及四君子汤防治溃结的可能机制。方法 72只4周龄BALB/C小鼠按体重随机分为6组,正常组、模型组、对照组、治疗组(低、中、高剂量组),每组12只。除正常组外,其余各组小鼠均采用自由饮用3%DSS 6周法制备溃结模型,第7周起分组给药,模型组予等剂量生理盐水、对照组予美沙拉嗪水溶液灌胃、治疗组予不同剂量四君子汤灌胃,连续4周。第10周末处死全部小鼠。应用光镜及电镜检测结肠黏膜组织病理学变化;应用TUNEL染色检测结肠黏膜上皮细胞凋亡变化;应用Real-time PCR技术检测TERT、claudin-1表达;应用Southern-blot技术检测端粒长度变化。结果模型组结肠黏膜明显缺损,溃疡形成,固有层见大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮细胞凋亡加速等病理变化;治疗组结肠黏膜修复,黏膜糜烂充血,未见明显溃疡,固有层见少量炎性细胞浸润,可见肠上皮细胞凋亡小体;其结肠黏膜损伤肉眼评分、光镜评分与模型组比较,有统计学差异(P0.05)。模型组端粒长度为(5.09±0.26)(kb);治疗组端粒长度(7.35±0.37)(kb),与模型组比较,有统计学差异(P0.05)。模型组TERT、claudin-1表达呈下降趋势,治疗组TERT、claudin-1表达呈上升趋势(P0.05)。结论四君子汤具有明确缓解溃疡性结肠炎慢性持续发作的效用,其疗效机制可能与调控端粒活性、肠上皮细胞凋亡恢复正常、修复肠黏膜屏障相关。     

复方芩柏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨复方芩柏汤灌肠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道屏障功能的影响。方法:将80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组,每组20只。正常对照组正常饲养,其余组以TNBS诱导造模法造模。造模成功后,正常对照组、模型组予蒸馏水灌肠,奥沙拉嗪组予5%奥沙拉嗪混悬液灌肠,复方芩柏汤组予6%复方芩柏汤灌肠。观察大鼠结肠组织的损伤情况及增殖细胞指数(LI)。结果:与模型组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组可使结肠黏膜组织损伤评分降低(P0.01);与正常对照组比较,奥沙拉嗪组、复方芩柏汤组大鼠LI水平明显增高(P0.01);复方芩柏汤组与奥沙拉嗪组的结肠组织损伤评分、LI比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:复方芩柏汤对UC大鼠进行灌肠有利于肠上皮细胞增殖,使肠黏膜屏障修复,增强肠黏膜屏障防御能力。     

枳术通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠结构的影响

目的:观察枳术通便汤对STC大鼠结肠壁结构改变的影响.方法:SD成年大鼠44只,随机分成正常组、STC对照组、中药高剂量组、低剂量组,每组11只.以大黄建立STC大鼠模型,中药组予枳术通便汤灌胃,对照组予生理盐水灌胃.采用墨汁推进试验测定肠道传输功能,应用光镜观察大鼠结肠壁结构,电镜观察结肠肠壁肌间神经丛超微结构.结果:模型组墨汁推进长度及百分比(黑染肠管长度/总长度)与正常组相比明显缩短(P<0.01),中药组与正常组之间未见明显差异.光镜下,STC大鼠结肠黏膜慢性炎症改变,有少量中性粒细胞浸润,肌层排列紊乱,肌间神经丛神经细胞空泡变性;中药治疗组大鼠结肠结构较STC组有所改善,中药高剂量组改善较低剂量组明显.电镜下正常大鼠结肠神经元胞体生长良好,无肿胀变形,细胞器结构正常;STC大鼠结肠神经元胞体肿胀变形,细胞器结构破坏;经中药治疗后STC大鼠结肠肌间神经丛有不同程度的好转.结论:枳术通便汤能有效改善肠神经系统的病变,提高病变结肠的肠道推动力.     

5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的 探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺(HT)对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模.利用短路电流(ISC)技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响结果 脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义(P＞0.05).5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小(P＜0.001).NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小(P＜0.001).经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较睥虚组大鼠均明显升高(P＜0.001).结论 5-HT引起的睥虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复.     

5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺（HT）对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响。方法将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模。利用短路电流（ISC）技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响。结果脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小（P〈0.001）。NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小（P〈0.001）。经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较脾虚组大鼠均明显升高（P〈0.001）。结论 5-HT引起的脾虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复。     

加味葛根芩连汤治疗大鼠急性放射性肠炎的实验研究

目的:研究加味葛根芩连汤对大鼠高能射线诱导的肠损伤组织形态学、肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆内毒素和肠道免疫功能的影响。方法:将64只清洁级SD大鼠随机分为4组,即加味葛根芩连汤组(n=16)、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(n=16)、模型对照组(n=16)和正常组(n=16),加味葛根芩连汤组、复方谷氨酰胺肠溶胶囊组分别灌胃给予药物,模型对照组和正常组给予生理盐水,1次/d,于造模前3d开始给药直至造模后d4,连续给药7d。观察各组肠黏膜形态学指标,肠道组织TNF-α含量、血浆内毒素、小肠Ig A(+)的浆细胞数量。结果:加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠绒毛高度、黏膜厚度、全层厚度及直肠黏膜厚度、全层厚度明显高于或厚于模型对照组(P0.05);肠道组织TNF-α含量和血浆内毒素显著低于模型对照组(P0.05),加味葛根芩连汤组肠道组织TNF-α含量显著低于复方谷氨酰胺肠溶胶囊组(P0.05);加味葛根芩连汤组和复方谷氨酰胺肠溶胶囊组小肠Ig A(+)的浆细胞数量显著多于模型对照组(P0.05)。结论:加味葛根芩连汤能有效保护放射对大鼠肠黏膜引起的损伤,促进大鼠肠上皮细胞的修复,减轻肠道炎症反应和抑制肠道内毒素移位,保护肠道机械屏障和免疫屏障功能。     

加味四君子汤对小鼠肠道免疫功能调整作用的研究

目的 观察加味四君子汤和思密达对小鼠肠道免疫功能的调整作用.方法 盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调及免疫功能紊乱模型.昆明种鼠随机分6组,正常对照组、自然恢复组、造模组、思密达组、加味四君子汤组和两药合用组,分别进行肠道菌群检测、小肠黏液中sIgA的测定、血清中IL-2的测定及肠通透性(尿液中乳果糖与甘露醇比值)的检测.结果 盐酸林可霉素灌胃3 d小鼠,肠道菌群失调,sIgA从正常对照组的14.54 mg/ml增加到18.70 mg/ml,IL-2从正常对照组的1 186.65 mg/ml降低到1 111.58 mg/ml、L/M从正常对照组的1.27增加到1.37 mg/ml.实验组分别给加味四君子汤、思密达及两药合用后,肠道菌群得以调整,sIgA含量从18.70 mg/ml降低到14.52 mg/ml,IL-2的含量从1 111.58 mg/ml增加到1189.58 mg/ml,肠黏膜通透性减小.各治疗组间比较,加味四君子汤和思密达合用组优于加味四君子汤组和思密达组.结论 加味四君子汤和思密达均能修复受损黏膜,有调节肠道免疫功能的作用,但加味四君子汤在调整失调的菌群方面优于思密达,两药合用给药则能起到最佳效果.     

痛泻要方加味口服结合保留灌肠治疗溃疡性结肠炎26例

目的观察中药内外合治溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将52例患者随机分为治疗组和对照组各26例,治疗组给予痛泻要方加味口服结合保留灌肠治疗,对照组给予柳氮磺吡啶治疗及西药灌肠治疗。每个疗程均为1个月,治疗3个疗程后观察疗效。结果治疗组总有效率为92.3%,对照组总有效率为69.2%,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论中药痛泻要方加味口服结合保留灌肠具有调节肠道免疫功能,改善肠道屏障功能,有减轻肠黏膜炎症反应,促进溃疡愈合和组织修复的作用,治疗溃疡性结肠炎疗效显著。     

先天性巨结肠术前回流灌肠方法改进

目的:为先天性巨结肠患儿术前清洁肠,减轻结肠水肿,避免术中粪便污染。方法:用镊子将一次性肠道冲洗器肛管与袋端连接处分离改制成回流灌肠袋。袋中装入等渗盐水,用调节器控制流量,进行术前回流灌肠。结果:术前肠道灌洗干净,术中反馈灌洗效果好,肠道水肿减轻。结论:用一次性肠道冲洗器改制成回流灌肠器,给患儿灌肠,术后巨结肠夹按时脱落,患儿恢复快。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的干预作用

目的:探讨芍药汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,美沙拉嗪组(0.067 g·kg~(-1)),芍药汤低、中、高剂量组(1.8,3.6,7.2 g·kg~(-1)),采用TNBS诱导溃疡性结肠炎模型,对应给予生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤灌胃治疗7 d,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变,免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞数量和分泌型免疫球蛋白A(SIg A)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著升高(P0.01);CD4~+T淋巴细胞,SIg A蛋白表达显著下降(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠结肠黏膜损伤程度评分及病理学评分显著下降(P0.01),肠黏膜CD4~+T淋巴细胞,SIg A表达明显升高(P0.05,P0.01);与美沙拉嗪组及芍药汤低剂量组比较,芍药汤中、高剂量组肠黏膜损伤程度评分和病理学评分显著下降(P0.01),芍药汤中、高剂量组大鼠肠黏膜中CD4~+T淋巴细胞及SIg A蛋白表达明显升高(P0.05)。结论:芍药汤可通过增加肠黏膜中CD4~+T细胞数量及SIg A分泌的表达,起到减轻肠黏膜损伤,保护肠黏膜免疫屏障功能作用。     

青黛对急性溃疡性结肠炎小鼠模型结肠黏膜中性粒细胞迁移浸润的作用影响

目的 探讨青黛从抑制中性粒细胞迁移浸润结肠的角度,治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 选取C57BL/6小鼠40只,分为空白组、模型组、青黛组和阳性药组,每组各10只.用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC急性模型.造模7d后给药,再连续给药7d后麻醉处死.记录疾病活动指数评分、组织病理学观察结肠黏膜病理变化及中性...     

连术颗粒对内毒素血症大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的探讨连术颗粒对内毒素血症大鼠肠道黏膜免疫功能的保护作用。方法将健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、连术颗粒组(1.8 g/kg)、黄连素组(0.2 g/kg),每组10只,灌服相应药物,疗程72 h。疗程结束后,除正常对照组外,每只腹腔注射脂多糖(LPS)30 mg/kg,观察大鼠一般情况;收集小肠黏膜,HE染色观察肠道黏膜改变、采用放射免疫法检测肠道黏膜TNF-α、IL-1β、SIgA含量改变、免疫组化法检测小肠I-gA+浆细胞数量、MTT法检测淋巴细胞(T、B细胞)增殖活力。结果与正常组相比,模型大鼠腹泻次数明显增加,肠黏膜可见明显病理性改变,且T、B淋巴细胞增殖抑制,TNF-α、IL-1β炎症因子大量分泌,肠道免疫功能受损,即SIgA含量、IgA+浆细胞数量减少。连术颗粒在促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA含量,增加IgA+浆细胞数量,减少TNF-α、IL-1β炎症因子分泌方面均优于黄连素组。结论连术颗粒能有效保护内毒素血症大鼠肠黏膜的免疫屏障,其机制可能是促进肠道T、B淋巴细胞增殖、SIgA分泌,减少TNF-α、IL-1β炎症因子释放等。     

四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响。方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4 g·kg~(-1)),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10 d。观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P0.05)。结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一。     

大黄对奥沙利铂加5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的观察大黄对奥沙利铂加5-氟尿嘧啶(FOLFOX方案)化疗大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。对照组予奥沙利铂、5-氟尿嘧啶分别按生药8、30mg/kg,容积10mL腹腔注射,每日1次。实验组在对照组用药基础上加用大黄按生药0.5g/kg、容积10mL灌胃,每日3次。2组均连续用药6d。6d后检测2组大鼠血清内毒素含量、肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位阳性率;测量回、结肠黏膜厚度,并光镜下观察回、结肠组织结构病理变化。结果实验组血清内毒素含量、肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位阳性率与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),实验组低于对照组;实验组回、结肠黏膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),实验组高于对照组。光镜下实验组病理图片明显改善。结论大黄对奥沙利铂加5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

实验性结肠炎大鼠结肠上皮细胞凋亡与肠道通透性的研究

目的探讨右旋葡聚硫酸钠（DSS）溶液诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型肠上皮细胞凋亡改变与肠黏膜屏障的关系。方法将18只健康SD大鼠随机分成2组：UC组12只和NC组6只,UC组大鼠自由饮用DSS溶液（浓度为40g／L）7d,建立急性UC模型,NC组正常饮水,第8天处死大鼠,留取结肠标本,HE染色观察结肠黏膜病变,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测UC大鼠结肠上皮细胞凋亡数。结果TUNEL细胞凋亡检测结果显示,UC组大鼠结肠上皮细胞凋亡数量明显高于NC纽,细胞凋亡数目和肠黏膜损伤的程度呈正相关。结论DSS诱导的UC大鼠肠上皮细胞凋亡增加,相邻细胞间的间隙增大,导致肠黏膜屏障受损,从而使肠道通透性增高。     

云母对大鼠溃疡性结肠炎的肠黏膜保护作用

目的:探讨云母对大鼠溃疡性结肠炎的药效和肠黏膜保护作用机制。方法:用7%醋酸2 mL灌肠制作大鼠溃疡性结肠炎模型。将实验大鼠随机分为生理盐水对照组,高、中和低剂量云母治疗组和SASP治疗组,灌肠给药1周。剖腹暴露全结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,切片HE染色镜下评价黏膜损伤指数。取病变肠组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:大体形态学观察可见溃疡性结肠模型大鼠近端结肠有多发或者>1 cm的溃疡,周围黏膜重度糜烂、充血和水肿;各剂量云母治疗组大鼠结肠黏膜无明显溃疡形成,仅有黏膜轻度糜烂、充血和水肿;SASP组大鼠黏膜面有小溃疡(<1 cm)存在,周围黏膜明显糜烂、充血和水肿。各剂量组云母治疗后大鼠肠黏膜大体病变积分较生理盐水组明显降低(P<0.01)。模型组大鼠结肠黏膜发生溃疡和坏死,炎症累及肠壁全层,大量中性粒细胞浸润,结肠黏膜毛细血管扩张、充血水肿,腺体囊状扩张。云母治疗组结肠黏膜无明显溃疡形成,黏膜下方肉芽组织形成,黏膜充血和炎症细胞浸润减少。SASP治疗组大鼠结肠黏膜充血,黏膜表面缺损坏死,中性粒细胞达黏膜下层。各剂量云母和SASP组病理损害级别较生理盐水组显著下降(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜MPO水平较正常组明显增高(P<0.001)。各云母治疗组和SASP组MPO水平均较生理盐水组明显降低(P<0.01)。结论:云母可以减轻大鼠溃疡结肠炎肠黏膜损害和炎症指数,降低结肠组织MPO活性,具有肠黏膜保护作用。     

肠道干细胞移植对创伤后肠黏膜屏障功能障碍的影响

目的：观察肠道干细胞移植对创伤后肠黏膜屏障的治疗作用,寻找肠道干细胞治疗肠黏膜屏障功能障碍的方法。方法：利用荧光激活细胞分类法将肠上皮干细胞分离,通过肠腔人工生物支架等组织工程方法建立理想的ISC移植模型,实现肠道干细胞的体外培养,并将体外分离培养的肠道干细胞群移植入放射性小肠损伤动物模型鼠肠腔中。结果：正常组大鼠小肠黏膜各层结构正常,绒毛排列整齐;模型组7天大鼠黏膜绒毛严重受损,脱落明显;治疗组7天黏膜破坏较少,黏膜增厚,逐渐恢复正常。同时对治疗组和模型组进行RIS评分比较,结果显示治疗组的黏膜损伤程度明显低于模型组（P＜0.05）。结论：ISCs移植可促进损伤后肠黏膜的修复,肠道干细胞移植有望成为治疗某些肠道疾病的新方法。     

Effect of moxibustion on expressions of HO-1 and MCP-3 protein in colon of rats with Crohn’s disease

Objective

To observe the effect of moxibustion therapy on heme oxygenase-1 (HO-1) and monocyte chemoattractant protein-3 (MCP-3) protein expressions in the colonic mucosa of rats with Crohn’s disease (CD), and to explore the intestinal mucosal immune mechanism of moxibustion therapy in treating CD.

Methods

The CD rat model was established using the internationally accepted Morris method. The rats were randomly divided into a model group, a herbal cake-partitioned moxibustion group, a mild moxibustion group, a cigarette moxibustion group and a hot compress group, which were compared with the normal group. Except the normal group and the model group, rats in the other groups accepted different moxibustion therapies on bilateral Tianshu (ST 25). Hematoxylin-eosin (HE) staining was conducted and the pathological changes of the colon were observed under light microscope; the expressions of HO-1 and MCP-3 protein in rat’s colonic mucosa were determined by immunohisto-chemistry.

Results

Compared with the normal group, rats in the model group showed mucosal defect, villus destruction or loss, submucosal congestion and edema, glandular destruction or disappearance, reduced goblet cells, ulcer formation, significantly increased positive target area and positive target integral optical density of HO-1 and MCP-3 protein expression (all P<0.01). After treatment, compared with the model group, colonic mucosa was significantly improved in the herbal cake-partitioned moxibustion group and the mild moxibustion group, which mainly showed that the intestinal glands were arranged regularly, ulcer surfaces were covered by the neoformative epitheliums, or intestinal ulcers were replaced by the nascent granulation tissue, and submucosal edema was alleviated, with a small amount of inflammatory cell infiltration. The total areas and the integral optical densities of the positive targets for rat’s colonic mucosa HO-1 and MCP-3 protein expressions were decreased (all P<0.01). Compared with the cigarette moxibustion group and the hot compress group, the total areas and the integral optical densities of the positive targets for rat’s colonic mucosa HO-1 and MCP-3 protein expressions were significantly decreased (all P<0.01) in the herbal cake-partitioned moxibustion group and the mild moxibustion group.

Conclusion

Herbal cake-partitioned moxibustion and mild moxibustion can significantly improve the inflammatory response of colonic mucosa in CD rats. It can down-regulate the expressions of HO-1 and MCP-3 proteins in the colonic mucosa of CD rats, which may be one of the mechanism in intestinal mucosal immunity caused by moxibustion therapy.

     

肠必安治疗免疫致敏法致大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的：探讨肠必安治疗大鼠溃疡性结肠炎（UC）的作用机理。方法：采取免疫致敏法制备模型，运用完全随机设计，将实验大鼠随机分为5纽，分别为：正常对照组、模型对照组、阳性（锡类散）对照组、肠必安低剂量组、肠必安高剂量组，并给予相应药物灌肠，以各组实验大鼠处理前后体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变、大便成形时间、胸腺及脾脏系数、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）等为检测指标，对其疗效及机理进行研究。结果：治疗后肠必安组的体重变化、结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学的改变、CRP值方面与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05）；肠必安组在结肠黏膜损伤度、溃疡面积、组织病理学改变方面与阳性对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：肠必安与锡类散对溃疡性结肠炎均有治疗作用，但在消除炎症反应，修复结肠黏膜及改善肠功能等方面，肠必安优于锡类散；肠必安高剂量组的结肠黏膜损伤度略优于低剂量组；IL-6作为炎症反应程度及抗炎药物疗效的检测指标较CRP更灵敏、更准确。