针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应

目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.     

延髓背柱核在穴位敏化现象中的作用

目的：探讨内脏病理状态下穴位敏感程度的变化;观察电针刺激对延髓背柱核（DCN）神经元激活效应在正常和内脏伤害性传入情况下反应的量-效变化,阐述穴位敏化的中枢机制.方法：选用成年雄性SD大鼠,采用直结肠扩张（CRD）作为内脏伤害性刺激,记录延髓DCN神经元活动,观察不同强度CRD刺激前后电针刺激＂足三里-上巨虚＂穴区对DCN神经元的激活作用量-效反应的不同改变.结果：内脏的伤害性传入可以在DCN神经元观察到敏化穴位针刺的反应强度,并随着内脏伤害强度的增加,针刺对DCN神经元的激活作用也随之增加.结论：穴位可随内脏功能的变化而变化,当内脏功能受损时,体表相应反应点的数量、穴位感受野的大小和穴位的敏感程度也发生相应改变.     

针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响

目的探讨针刺上巨虚对下丘脑室旁核结直肠扩张刺激相关神经元放电的影响。方法运用神经元放电的细胞外记录技术,找出室旁核与结直肠扩张刺激(CRD)相关神经元,予以手针刺激上巨虚、曲池穴30s,观察其对室旁核神经元放电的影响。结果 42只大鼠共记录到82个室旁核神经元放电,其中与CRD相关的神经元有46个。46个室旁核CRD相关神经元中,针刺上巨虚、曲池有反应的分别为35个(占76.09%)和26个(占56.52%)。结论室旁核可能是参与针刺治疗结直肠扩张所致内脏痛的中枢核团。     

热灸对直结肠伤害性扩张抑制效应的脊髓机制研究

目的:探讨热灸法缓解内脏痛的机制及其影响因素。方法:选用SD大鼠采用直结肠扩张法(CRD)作为伤害性刺激。微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动。不同参数的热灸作用于非感受野承扶穴。结果:直结肠的伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧非感受野穴位的特定参数的热灸刺激能明显抑制这种伤害性反应。结论:来自体表的热灸与直结肠的伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚,而特定参数的热灸能够抑制直结肠的伤害性传入所激活的脊髓背角神经元反应。     

针刺对肠运动的调节：穴位的协同与拮抗作用

目的：研究针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞对空肠和远端结肠运动的调节作用,在此基础上探索穴位间配伍的协同及拮抗效应,为临床腧穴配伍提供相关的实验依据.方法：20只SD大鼠,用水囊测压技术和多导电生理记录系统记录正常大鼠空肠和远端结肠的运动.单穴选取曲池、上巨虚、天枢、大肠俞,穴位配伍分别选取曲池＋上巨虚、天枢＋大肠俞、曲池＋大肠俞、曲池＋天枢、大肠俞＋上巨虚、天枢＋上巨虚.随机选取单穴或组穴,进行针刺操作,捻转行针1min,施平补平泻手法,频率约2Hz,记录针刺前后肠运动的改变.结果：1）针刺单穴对空肠运动的影响：针刺曲池、上巨虚增加了空肠的运动波幅（P＝0.011,P＝0.003）;针刺天枢降低空肠的运动波幅（P＝0.000）;针刺大肠俞对空肠的运动波幅没有明显影响.针刺组穴对空肠运动的影响：针刺曲池＋上巨虚使空肠的运动波幅增加（P＝0.009）,但并不表现出明显的协同效应;针刺天枢＋曲池、天枢＋上巨虚及天枢＋大肠俞均使空肠的运动波幅降低（P＝0.000～0.001）,组穴之间并不表现出明显的拮抗作用,配穴中天枢对空肠的抑制具有同神经节段的优势调节作用.2）针刺单穴对远端结肠运动的影响：针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞均增加了远端结肠的运动频率和波幅（P＝0.000～0.039）.针刺组穴对远端结肠运动的影响：针刺曲池＋上巨虚、曲池＋天枢增加了远端结肠的运动频率和运动波幅（P＝0.050,0.000）;针刺大肠俞＋上巨虚、曲池＋大肠俞远端结肠运动的波幅增加（P＝0.002,0.07）.只有曲池＋上巨虚对结肠的运动表现为协同作用,其余穴位配伍均未出现明显的协同作用.结论：针刺曲池、上巨虚、天枢、大肠俞对空肠、远端结肠的调节作用不同,单元穴位为抑制效应,集元穴位为促进作用.穴位之间的组合作用不是单穴作用的简单相加.本研究中配穴对空肠没有明显的协同或拮抗效应,而对于远端结肠,集元配穴（曲池＋上巨虚）有协同作用,与大肠俞有关的配穴对于运动频率调节有拮抗作用,在节段相近的配伍中,与天枢有关的配穴对于运动幅度调节有相互拮抗作用.     

电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响

目的：运用肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）分布的影响及其与腹部撤回反射（abdominal withdrawal reflex,AwR）评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法：雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组：空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激（colorectal distention CRD）,总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果：多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较：模型组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低（P〈0．01）;单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异（P〉0．05）。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论：电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。     

电针“合谷”和“四白”穴对大鼠孤束核胃相关神经元电活动的影响

目的:用电生理学的方法探讨“合谷”穴与“四白”穴的传入信息在孤束核内的汇聚。方法:采用细胞外记录的方法,首先寻找到孤束核内对胃扩张敏感的神经元,然后分别电针刺激“合谷”穴和“四白”穴,观察其放电活动的变化。结果:共记录到278个有自发放电的孤束核神经元,以10 s为时间段,统计处理胃扩张前后各2 min的神经元放电数目,频率改变超出25%确定为胃扩张反应神经元,132个神经元被确定为胃扩张反应(敏感)神经元,146个没有明显反应。对132个胃扩张反应神经元做进一步的统计学分析,70个神经元的电活动被胃扩张刺激兴奋(70/132);62个神经元被胃扩张刺激抑制(62/132),其中36个神经元的放电活动被完全抑制。与胃扩张前(14.05±8.52 spikes/min)相比,兴奋性神经元的电活动增加(34.84±22.68 spikes/min)极为显著;抑制性神经元的放电变化也非常明显(由18.21±9.29 spikes/min变为7.30±6.20 spikes/min)。在132个胃扩张敏感神经元中,对电针“四白”穴和“合谷”穴均起反应的神经元有41个(41/132,占30.2%)。结论:电针“合谷”穴和“四白”穴和胃扩张可兴奋或抑制同一孤束核神经元的电活动,表明“合谷”穴和“四白”穴区的传入信息可汇聚到同一孤束核神经元上,提示孤束核很可能是合谷穴与口面部联系的中枢机制之一,从而为经络理论中的人体体表与体表上下的特定联系提供了新的实验证据。     

在抑制束旁核痛放电过程中中央中核电刺激适宜参数的研究

以前的工作表明在丘脑内侧部位的束旁核和中央外侧核内一些神经元对伤害性刺激有特异的反应(简称痛放电);这种痛放电可以被电刺激穴位或弱的电刺激感觉神经所抑制。有些工作已证实针刺镇痛的传入冲动是由深部感觉神经传入脊髓,在脊髓前外侧索上行,经过脑干网状结构(特别是延髓巨细胞核)上行投射到间脑(特别是丘脑中央中核)。直接电刺激延髓巨细胞核或中央被盖束区均可以得到抑制痛反应的效应。我们在前文中报导了电刺激中央中核对束旁核神经元的痛放电有抑制作用,停止中央中核的刺激之后,抑制作用仍可持续一至数分钟;     

针刺对脊髓伤害性感觉神经元放电的影响

对麻醉下小鼠的腰髓进行伤害性刺激诱发单一神经元放电的细胞外导出。于该末梢感觉区给予C纤维阈值2倍强度的电刺激,引起诱发放电作为伤害性信号。记录该诱发放电作为对照,后于相当于足三里穴部位针刺,行雀啄刺、捻针法30秒钟,观察诱发放电的变化。随后,于上位脊髓通过普鲁卡因浸润或切断脊髓以阻断神经联系后,给予同样的针刺激并观察其影响。     

猫皮层 SI 区及十字沟前区对丘脑束旁核神经元针刺镇痛效应的下行性调节

<正> 在针刺镇痛原理研究方面曾有报道认为:丘脑束旁核(Pf)为接受痛觉冲动的结构。其神经元的痛放电可被针刺穴位所抑制。而传导痛觉的 C 类纤维的传入信号,可在皮层引起潜伏期较长的诱发电反应。本实验室也观察到:用2%利多卡因局部阻滞皮层体感(?)区(S(?))或给予 r-氨基     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

电针不同经穴对不同性周期雌鼠黑质神经元放电的影响

探讨不同经穴的镇痛作用及针刺镇痛中多巴胺（ＤＡ）与性激素的关系。方法在去卵巢（ＯＶＸ）大鼠和ＯＶＸ加注雌二醇（ＯＶＸ＋Ｅ２）大鼠黑质（ＳＮ）神经元的自发放电和几种刺激的诱发反应之后,分别电针“肾俞”或“三阴交”两穴,以观察电针不同经、穴对上述反应的影响。结果电针“三阴交”后,两组自发放电均趋抑制;而电针“肾俞”后,两组放电均有不同程度激活。结论经、穴对同一ＳＮ单位的不同作用表明经、穴是相对独立存在的,各经、穴分别产生不同的调节机制;针刺在镇痛过程中可能对体内的激素水平、镇痛系统和递质系统产生了复杂的综合调节作用。     

中缝大核及其邻近结构在针刺镇痛中的作用

我们在前一阶段的工作中观察到,针刺可以抑制中脑神经元对伤害性刺激引起的反应。在去大脑动物上,针刺的这种效应仍可出现。推想针刺作用的基本环节可能在脑干部位。上海生理所等单位曾报导,损毁延脑中缝核可使针刺对内脏躯体反射的抑制效应基本消失。那么,在针刺对躯体的镇痛效应和对中脑神经元痛反应的抑制效应中,延脑中缝核群是否也有这种作用呢?为此,我们以家兔中脑痛敏神经元单位放电为指标,对中缝大核的作用进行了研究。结果如下:一、刺激中缝大核可以直接影响中脑痛敏神经元的活动。在24个痛兴奋性神经元中,有11个在刺激中缝大核时也出现兴奋反应,即放电增多,频率增快。有4个对伤害性刺激出现抑制反应的神经元,对刺激中缝大核都呈现抑制反应。值得注意的是,中脑痛敏神经元对刺激中缝大核的反应型式与对伤害性刺激的反应型式表现出明显的一致     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

电针及伤害性刺激对大鼠黑质神经元放电的影响

已经证明黑质内存在着对伤害性刺激有反应的神经元(痛敏神经元),而且黑质与针刺镇痛作用有一定关系。本文用细胞外记录的方法进一步探讨黑质与痛觉的整合及针刺镇痛的关系。在75只无动化大鼠记录了382个黑质神经元的自发放电。根据其自发放电特点可将黑质神经元分为两型:310个Ⅰ型神经元以自发放电频率慢(3.36±0.11次/秒),动作电位时程长(4.59±0.16ms)为特点;72个Ⅱ型神经元的特点是自发放电频率快(26.12±1.55次/秒),动作电位时程短(1.65±0.06ms)。观察了219个神经元对伤害性刺激的反应。在痛敏神经元中,大部分Ⅰ型神经元(85%)呈痛抑制反应,大部分Ⅱ型神经元(81%)呈痛兴奋反应,电针时它们对伤害性刺激的反应减弱。结果表明电针和伤害性刺激的信息均可以到达黑质,并相互作用,使痛反应减弱。本文结果提示黑质神经元与痛觉信息的整合以及针刺镇痛有一定关系。     

针刺“内关”“中脘”“足三里”对背侧网状亚核神经元放电的影响

目的:观察腧穴"胃病方"即"内关""中脘""足三里"的针刺信号在背侧网状亚核传导与整合的途径。方法:选用健康成年雄性SD大鼠,10%乌拉坦腹腔注射麻醉,人工呼吸。立体定位仪固定头部,暴露菱形窝,玻璃微电极记录延脑背侧网状亚核(SRD)神经元细胞放电。首先记录30 s的神经元背景活动,然后施以手法(捻转角度120°、频率80次/min)刺激"内关"30 s,同时记录SRD神经元的反应;刺激结束,待细胞放电恢复后,再用相同手法分别刺激"中脘"与"足三里"穴。结果:刺激"内关"穴后,放电频率从(1.67±0.35)个/s增加到(17.55±1.40)个/s;刺激"中脘"穴后,放电频率从(2.35±0.43)个/s增加到(16.96±1.83)个/s;刺激"足三里"后,放电频率从(1.83±0.37)个/s增加到(17.39±1.58)个/s。结论:SRD可能为腧穴"胃病方"3穴在中枢传入信息聚合的部位之一。     

针刺对初级传入C纤维末梢兴奋性的影响

以往的研究已经说明针刺穴位可以抑制猫及大鼠脊髓背角神经元的伤害性反应。为确定针刺镇痛是否有突触前抑制的机理参与,我们记录了由脊髓表面刺激所诱发的腓肠传入神经逆向复合动作电位的C波,以此波大小的变化来反映传入C纤维中枢末梢兴奋性的改变。通过针刺穴位对初级传入C纤维末梢兴奋性的影响的观察,我们发现电针“环跳”、“内关”或“人中”穴均使腓肠神经逆向C波增大,分别增加49.98±2.46%(n=16),42.07±4.00％—(n=6)及43.08±2.87(n=10)。于T_(10)—L_2间横断脊髓后,电针“环跳”穴使逆向C波增大的效应比断脊前减小工7.63±2.92％(P<0.05,n=14),而“内关”及“人中”穴的效应消失。此外手捻针也有使腓肠神经逆向C波增大的效应。结果表明,无论电针还是手针、只要穴位刺激达到一定强度,则可使传入C纤维中枢端末梢产生去极化。针刺激活的下行抑制及节段抑制中均有突触前抑制的参与。突触前抑制可能是针刺镇痛的重要机理之一。     

针刺大鼠“四白”传入信息对孤束核神经元放电的影响

目的:比较足阳明经中远近腧穴及手太阳小肠经腧穴和非经非穴点的传入信息在孤束核(NTS)的差异。方法:采用细胞外记录方法,以足阳明胃经“四白”穴为刺激点,并以同名经的“地仓”和“内庭”、手太阳小肠经的“颧”、非经非穴“四白”旁开点为对照,在刺激点上用手针施以捻转手法刺激30 s,在NTS寻找对来自体表刺激点有反应的神经元。结果:52只大鼠记录到资料完整的86个NTS神经元中,针刺“四白”后NTS有反应神经元出现的机率(含兴奋和抑制性神经元)为65.12%,而针刺“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点有反应神经元出现的机率分别为50.00%、46.51%、34.88%、31.40%。统计表明,针刺“四白”后NTS有反应神经元出现的机率均极显著地高于针刺“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点后有反应神经元出现的机率(P<0.01);针刺“地仓”和“内庭”后NTS有反应神经元出现的机率均显著高于刺激“颧”和“四白”旁开点的有反应神经元出现机率(P<0.05)。针刺上述穴和非穴区,NTS神经元主要是以兴奋为主。针刺“四白”“地仓”“内庭”“颧”“四白”旁开点,其兴奋性神经元频率变化率分别为(35.08±4.80)%、(28.25±5.46)%(、27.57±4.87)%、(20.02±4.23)%(、18.55±2.49)%,“四白”与各组之间有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01),“地仓”“内庭”与“颧”“四白”旁开点亦有显著性或极显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:与手太阳小肠经穴以及非经非穴点比较,足阳明经穴与NTS的关系更密切;足阳明经中远近腧穴的信息传入在NTS亦存在着一定的差异,这提示腧穴均有一定的特异性。     

免疫时下丘脑腹内侧核神经元放电率的变化及电针、弓状核、蓝斑对其调制作用

本实验用30只成年健康SD大鼠，分成对照组、羊红血球（SRB）免疫5天组和新生期谷氨酸单钠（MS）处理+SRBC组。记录下丘腹内侧核（VMH）神经元自发放电和电针、蓝斑（LC）刺激的作用。结果如下：（1）SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率明显增加，MSG＋SRBC组大鼠VMH神经元自发放电频率高于对照组，低于SRBC组。各组间均有统计学差品（2）电针明显增加各组动物VMH神经元放电频率，SRBC组增加最明显，其次是MSG＋SRBC组。（3）LC刺激使SRBC组和MSG＋SRBC组多数VMH神经元呈现先激活后抑制的双相放电改变，电外可部分增加SRBC组动物LC对VMH的激活性控制。结果表明，VMH可能是免疫反应过程中重要的神经内分泌环节。电针能增强SRBC对VMH的免疫作用。LC和下丘脑弓状核区β-内啡肽神经元均参与电针对VMH免疫调节控制。     

伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用

<正> 研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。表明VPL某些神经元对伤害性刺激的反应与丘脑非特异投射系统核团中痛反应神经元的活动相似