面口合谷收的形态学基础

目的：探讨合谷穴与口面部联系的形态学基础。方法：采用荧光素单标记和双标记法，将荧光素碘化丙啶（PI）和双苯甲亚胺（Bb)分别注入“合谷”穴区和“四白”穴区，取同侧脊神经节颈1-颈8，胸1-胸2，颈上，中，下交感节及三叉神经半月节，荧光显微镜下观察计数。结果：在脊神经节颈5-颈8观察到大量PI单标记细胞，主要分布于颈6-颈7，在三叉神经半月节也可见大量Bb单标记细胞，另外在三叉神经半月节可见少量PI-Bb以标记细胞，占标记细胞的4.5%。结论：三叉神经半月节有向“合谷”穴和“四白”穴的分支投射，这可能是“面口合谷收”的形态学基础。     

针刺对糖尿病大鼠坐骨神经过度非酶性糖基化的调节

目的　神经蛋白的非酶性糖基化水平异常升高是糖尿病神经病变的重要病理机制之一 ,本文旨在探讨针刺防治糖尿病神经病变的疗效是否与改善坐骨神经蛋白非酶性糖基化水平有关。方法　将腹腔注射链脲佐菌素造成血糖高于 16.7m m ol/ L 的糖尿病大鼠分为模型对照组、针刺治疗组和胰岛素治疗组 ,另设正常组 ,每组 6-7只。造模四周末开始治疗 ,针刺组隔日治疗 1次 ;胰岛素组每天皮下注射胰岛素 ( 4U/ 10 0 g) ,共治疗 2个月。其间动态监测血糖 ,并采用竞争性 AGE EL ISA法测定坐骨神经中 AGEs含量。结果　在造模 6周末 ,针刺组和胰岛素组大鼠的空腹血糖水平比模型组略有降低 ,没有统计学意义 ,而在 12星期末均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ;模型组坐骨神经 A GEs水平为 0 .34 6± 0 .0 5 9U/ ml,比正常组( 0 .197± 0 .0 2 7U/ ml)明显升高 ,而针刺组 ( 0 .170± 0 .0 2 7U/ m l)和胰岛素组 ( 0 .194± 0 .0 34 U/ ml)均比模型组明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,与正常组相比无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。结论　在糖尿病的早期给与针刺或胰岛素治疗可以防止坐骨神经 AGEs含量的异常增加和积聚 ,使之接近正常水平。说明电针可以通过遏制 AGEs的形成和积聚 ,达到防治糖尿病神经病变的发生发展     

新生大鼠足三里穴区感觉神经元的节段性分布

足三里穴为临床治疗腹部脏腑疾病的主要穴位,因此"肚腹三里留"成为数百年来指导临床医家的要诀.在针麻手术中,如胃大部切除、胆囊切除、阑尾手术等也都将其作为主穴.近年来对于足三里穴区的感觉传入研究,多应用成年动物作为模型,足三里穴区传入神经纤维的组成有髓传入纤维多于无髓传入纤维,比例为2.7∶1,无髓传入纤维在针刺镇痛中似不起主要作用.     

针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响

目的 :本研究探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应。方法 :用腹腔注射链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)建立糖尿病动物模型 ,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布。结果 :糖尿病可引起小鼠脑内各区 (包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核 )nNOS免疫阳性神经元表达增多 ,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义 ,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布 ,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加 ,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义。另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元 ,也较正常组多 ,针刺右侧“太溪”对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用 ,但均未达显著性意义。结论 :糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达 ,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加 ,有类似NOS抑制剂的作用 ,可拮抗nNOS的神经毒性     

平人红外热图年节律变化规律研究

目的:用红外热成像技术探讨健康人群体表温度的变化规律及与四季温度变化规律间的关系。方法:运用红外热像仪FLIR-SC660采集2年内健康人群的红外热图,并进行分析和研究。结果:1)人体正面与背面体表温度变化规律呈现一致性与可重复性;2)人的体表温度具有相对稳定性、体温变化具有四时节律性;3)人体温度变化与四季温度变化规律呈现相关性。结论:健康人的体表温度在保持相对稳定的同时,还随着四季温度变化而呈现出相同的变化,为传统中医学天人相应理论提供了客观依据。     

The Effect of Xuefu Zhuyu Decoction(血府逐瘀汤) on in vitro Endothelial Progenitor Cell Tube Formation

<正>Objective:To observe the effect of Xuefu Zhuyu Decoction(血府逐瘀汤)-containing serum (XFZYD-CS) on endothelial progenitor cell(EPC) tube formation in vitro.Methods:Mononuclear cells from rat bone marrow were prepared in a Ficoll density gradient centrifuge.EPCs were separated by the differential attachment method,and observed with inverted microscope for the effect of XFZYD-CS on EPC tube formation. Results:After one day,EPCs exposed to the serum containing 5%,10%and 15%XFZYD-CS formed typical tubes or vessel networks.The tube formation time was two days ahead of the control group and the size of most tubes in the serum groups was smaller than in the control group.Conclusion:XFZYD-CS could induce EPC angiogenesis and hasten tube formation,especially in capillary vessels.The study provides experimental evidence for the plausibility of Xuefu Zhuyu Decoction in the treatment of ischemic diseases.     

针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用。方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次。术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CA1区的细胞分布。针刺治疗从术后1周开始,取穴为“百会”、双侧“三阴交”“脾俞”或“百会”、双侧“肾俞”“足三里”,两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30min,隔日1次,共治疗15次。结果:电击后15min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P<0.01),24h后仍小于其它各组(P<0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P<0.05)。模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P<0.001);针刺组明显少于模型组(P<0.05)。模型组在目标象限停留的时间最短(P<0.01),游泳的距离也最短(P<0.05)。模型组大鼠海马CA1区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻。结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍。     

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞参与缺血区血管新生的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤影响缺血区血管生长和修复损伤的作用。方法采用血管栓塞法制作下肢缺血大鼠模型,将DAPI荧光标记的内皮祖细胞由尾静脉注射植入模型鼠体内,继而给予不同剂量血府逐瘀汤灌胃,于给药第3天和第7天,分别采血并取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,常规病理切片观察各组样本坏死病变情况并计数局部血管数量。硝酸还原酶法检测血清NO水平。缺血下肢大体观察延续至30天。结果给药3天和7天,高剂量药物组缺血区荧光强度和肉芽组织血管数量均明显高于常规剂量药物组和生理盐水组,给药7天后常规剂量药物组的上述指标也显著高于生理盐水组;另外高剂量及常规剂量药物组两个时相点血清NO含量均明显高于生理盐水组。给药30天,高剂量药物组造模下肢肌肉萎缩现象最不显著。结论血府逐瘀汤通过提高NO水平诱导内皮祖细胞迁移至缺血区,促进血管新生,进而改善缺血坏死。     

肝郁证的动物实验研究——激怒刺激对大白鼠血液流变学的影响

肝郁证的产生,主要是由情志不遂所致。情绪的变化,反复或强烈的精神刺激,超越了肝的调节限度,就会导致气机失常,而首先是肝的气机运行失常则成气郁,进而可致血行不畅而成血瘀。肝郁与血瘀是郁证中二个紧密相关的病理过程。我们曾对典型肝郁证     

APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响

APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段。本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型，结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能，对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用；将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠，发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘，抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高，从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性。为进一步探讨APP17肽对神经细胞的保护作用，本实验利用尼氏染色和免疫组化方法，观察APP17肽治疗后，快速老化小鼠SAMP10脑内神经元数目的变化以及细胞凋亡执行因子Caspase-3和凋亡抑制基因Bcl-2表达的变化。