鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1表达的影响

目的 观察鳖甲煎丸对动脉粥样硬化大鼠(atherosclerosis,AS)血脂及主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组),对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组在高脂饮食的基础上分别给予血脂康、鳖甲煎丸高剂量、鳖甲煎丸低剂量,12周后测定血脂及免疫组化法观察主动脉壁ICAM-1的表达水平.结果 与模型组相比,血脂康组、鳖甲煎丸高、低剂量组均能降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),升高高密度脂蛋白(HDL-c)(P＜0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,血脂康组、高、低鳖甲煎丸剂量组与模型组相比ICAM-1的表达均显著降低.结论 鳖甲煎丸能有效调节AS大鼠血脂的异常,降低ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

姜黄素对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠动脉粥样硬化模型的治疗作用及其机理.方法:用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥样硬化模型.4周后,按血清胆固醇水平将大鼠随机分为:模型组和大、小剂量姜黄素组、空白对照组;第10周后检测各组大鼠血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积,RT-PCR法检测主动脉中细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA的表达水平.结果:血清总胆固醇水平两姜黄素组和模型组均显著高于空白对照组,而两姜黄素组低于模型组;主动脉内膜/中膜厚度比值、斑块面积、主动脉ICAM-1mRNA表达量姜黄素组与模型组相比均显著降低,大剂量姜黄素组作用更为明显.结论:姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用,其降低血脂和抑制主动脉ICAM-1mRNA表达可能是其作用机制之一.     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只，采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组，每组10只，另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养，其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%，血压为160～179/100～109 mmHg时，肥胖型高血压大鼠造模成功，随后改为普通饲料喂养。造模成功后，防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃，西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃，模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃，各组均每日灌胃1次，连续4周。治疗结束后，取主动脉，ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量，荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达，Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05），PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较，肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05），PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较，防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05），其中高剂量组和西药组下调最明显；PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05），其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响，保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性，从而达到保护血管、减重降压的作用。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化氧自由基及主动脉ICAM-1表达的影响

目的:研究脂可平对大鼠早期动脉粥样硬化氧自由基及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪检测各组大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化和RT-PCR方法检测主动脉壁ICAM-1及其mRNA的表达水平;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。结果:两治疗组血脂、血清MDA含量均明显降低,SOD活性显著升高,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,ICAM-1及其mRNA的表达水平显著下降。结论:脂可平抗动脉粥样硬化作用的机制可能与其抗氧化、抗粘附等保护血管内皮细胞功能密切相关。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组：空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只／组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL／kg·次,2次／d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0．1g／kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0．69g／kg·d（3g生药／kg·d）,2．31g／kg·d（10g生药／kg·d）以及6．94g／kg·d（30g生药／kg·d）。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组（P〈0．05）。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯（TG）均明显低于模型组（P〈0．05）,与实验用剂量的血脂康作用相近（P〉0．05）。清脂通脉颗粒对总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）未见明显影响（P〉0．05）。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组：动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组：内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组：动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组：大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组：主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组：主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

灵仙新苷对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节和CD36、VCAM-1表达的影响

目的:研究灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节以及血管内皮细胞CD36、VCAM-1表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组(5 mg/kg)、灵仙新苷高剂量组(32 mg/kg)、灵仙新苷中剂量组(16 mg/kg)、灵仙新苷低剂量组(8 mg/kg)组。采用喂食高脂饲料及第1天一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型;造模第4周给予阳性药及受试药物,造模第12周大鼠眼眶取血,血清样本用于测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和CD36的表达。结果:灵仙新苷能显著降低动脉粥样硬化大鼠血清TC、TG、LDL和ox-LDL水平,同时灵仙新苷能显著升高动脉粥样硬化大鼠血清HDL水平。免疫组织化学法结果显示灵仙新苷能够降低大鼠主动脉壁内皮细胞粘附分子(VCAM-1)和CD36的表达。结论:灵仙新苷能够有效调节动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平,减轻模型体内的氧化应激;灵仙新苷能够抑制VCAM-1介导的单核细胞与血管内皮细胞的粘附以及清道夫受体(CD36)介导巨噬细胞的内吞作用,灵仙新苷能有效抑制泡沫细胞的形成;灵仙新苷对动脉粥样硬化模型大鼠血脂的调节和抑制VCAM-1和CD36的表达对抑制动脉粥样硬化早期的动脉斑块形成有重要意义。     

清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只/组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL/kg·次,2次/d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0.1g/kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0.69g/kg·d(3g生药/kg·d),2.31g/kg·d(10g生药/kg·d)以及6.94g/kg·d(30g生药/kg·d)。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组(P<0.05)。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯(TG)均明显低于模型组(P<0.05),与实验用剂量的血脂康作用相近(P>0.05)。清脂通脉颗粒对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)未见明显影响(P>0.05)。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组:动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组:内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组:动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组:大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组:主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组:主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

海藻酸抗动脉粥样硬化实验研究

目的探讨海藻酸抗动脉粥样硬化（AS）的作用及其机制。方法将2年龄雄性Wistar大鼠60只随机分成对照组、模型组、治疗组、阳性组。对照组喂食普通饲料,其他各组喂食高脂饲料,并一次性腹腔注射维生素D3 40万IU/kg。10周后处死对照组和模型组大鼠各10只,进行造模指标检测和病理学观察。各组所余10只大鼠继续喂养,对照组和模型组每日1次予生理盐水10 mL/kg灌胃,治疗组和阳性组每日1次分别予海藻酸0.6 g/kg和普罗布考0.02 g/kg灌胃治疗。10周后处死各组大鼠,应用RT-PCR技术检测超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）、高密度脂蛋白（HDL）和细胞间黏附分-1（ICAM-1）的基因表达,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率。结果造模10周后,模型组大鼠的主动脉病变评分明显升高（P〈0.01）,光镜下为典型的AS斑块形成。治疗10周后,治疗组的AS斑块消退,内膜光滑无红染,评分明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组大鼠的SOD、NOS、HDL基因表达明显上调,ICAM-1基因表达明显下调,内皮细胞凋亡率明显下降,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组大鼠一氧化氮的生成明显升高,丙二醛和非对称二甲基精氨酸的生成都明显减少。结论海藻酸通过促进SOD、NOS、HDL的基因表达和抑制内皮细胞的凋亡,而清除自由基、改善内皮细胞功能,发挥抗AS的作用。     

补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响

目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1 mRNA的表达、血脂等指标的变化,以揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠用SPSS 13.0软件随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达及血脂水平。结果:高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成,补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组动脉粥样硬化病变程度明显减轻。Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达量水平及血脂水平:模型组与正常组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。补阳还五汤低剂量治疗组与模型组相比有统计学意义(P<0.05),补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组与模型组相比均有显著的统计学意义(P<0.01),各干预组与正常组相比,有统计学差异(P<0.05)。补阳还五汤预防组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组各组间无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA水平可能是其作用机制之一。     

心脑通络液对动脉粥样硬化兔LDL-mRNA和VCAM-1mRNA表达的影响

目的研究心脑通络液对动脉粥样硬化兔LDL-mRNA和VCAM-1mRNA表达的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法选取雄性新西兰兔40只,随机分为5组,即假手术组、模型组、心脑通络液液高剂量组(高剂量组)、心脑通络液低剂量组(低剂量组)、血脂康对照组,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗2个月,RT-PCR法观察并检测不同时间点LDL-mRNA、VCAM-1mRNA的表达情况。结果高剂量组与血脂康组、低剂量组相比,LDL-mRNA表达升高,VCAM-1mRNA表达降低(P0.05);高剂量组对动脉硬化家兔LDL-mRNA及VCAM-1mRNA表达的影响较血脂康组显著(P0.05),且优于低剂量组(P0.05)。结论心脑通络液可通过上调动脉粥样硬化兔腹主动脉细胞LDL-mRNA、下调腹主动脉细胞VCAM-1mRNA来改变动脉粥样硬化血管内皮基因表达失调,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

补中益气汤对甲状腺功能减退大鼠心肌TRα1 mRNA表达的影响

目的：研究补中益气汤对甲状腺功能减退（以下简称甲减）大鼠心肌甲状腺激素受体（Thyroid Hormone Receptor,TR）TRα1 mRNA表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、甲减模型对照组、西药左旋甲状腺素钠片对照组（简称L—T4组）、补中益气汤组,每组30只。正常对照组大鼠子普通饲料,双蒸水;予模型对照组大鼠低碘饲料,双蒸水;L-T4组大鼠予低碘饲料,灌服2mL／d,含量为0．52μg／kg左旋甲状腺素钠片的混悬液,并灌服2mL双蒸水;予补中益气汤组大鼠低碘饲料,灌服2mL／d含生药量为18．9g／kg的补中益气汤煎剂。酶联免疫吸附测定法测大鼠血清促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone,TSH）,放射免疫分析法测定三碘甲状腺原氨酸（Total Triiodothyronine,TT3）,总甲状腺素（Serum Total Thyroxine,TT4）。实时定量聚合酶链反应检测大鼠心肌TRα1 mRNA的表达,获得基因扩增结果后,再用参照基因的ΔCT法计算每个样本中参照基因与目的基因的CT值差异,能衡量基因表达水平。砷铈分光光度法测定尿碘含量。光镜下观察大鼠心肌形态。心电图机记录大鼠心电变化。结果：与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT3值均明显升高（P〈0．01）;与模型组相比,L-T4组和补中益气汤组大鼠血清TT4值均也明显升高（P〈O．001）;L—T4组与补中益气汤组大鼠血清TT3、TT4值比较,两组无明显差异。与模型组比较,L-T4组和补中益气汤组大鼠TSH值明显降低（P〈0．01）,其中补中益气汤组较L-T4组血清TSH值降低明显。补中益气汤组心率及低电压恢复明显好于L-T4组（P〈0．05）;补中益气汤组心肌TRα1 mRNA的表达较L—T4组高1．08倍（P〈0．05）;心肌细胞形态观察发现补中益气汤组较L-T4组恢复得明显。结论：补中益气汤能使甲减大鼠心肌损害恢复得更好,其作     

大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄[庶虫]丸对大鼠动脉粥样硬化（AS）斑块及CIM0表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄[庶虫]丸高剂量组、大黄[庶虫]丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL／kg灌胃;大黄[庶虫]丸高、低剂量组予大黄[庶虫]丸溶液按生药1．4、0．7g／kg,容积10mL／kg灌胃;血脂康组混悬液按0．3mg／kg,容积10mL／kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL—C含量增高,HDL—C含量降低（P〈0．05）,说明造模成功。与模型组比较,大黄[庶虫]丸高剂量组TG、TC、LDL—C降低,HDL—C升高（P〈0．05）;大黄[庶虫]丸低剂量组TG、LDL—C降低（P〈0．05）。与血脂康组比较,大黄[庶虫]丸高、低剂量组CD40表达弱阳性（±）或阳性（＋）;大黄[庶虫]丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄[庶虫]丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

CRP与在体兔动脉粥样硬化相关性的研究及桑葚提取物的影响

目的探讨炎症敏感指标C－反应蛋白（CRP）与实验性高脂饮食新西兰兔动脉粥样硬化的相关性及桑葚提取物对其的影响。方法36只新西兰免随机分为6组，正常对照组给予普通饮食；模型组给予高脂饮食；血脂康阳性对照组予高脂饮食加血脂康；预防用药组将桑葚提取液与高脂饲料喂养新西兰兔，该组又分为低剂量组（1g／kg）、中卉j量组（5g／kg），高剂量组（10g／kg）。于用药即刻、2周、4周、6周、8周末时测定血清CRP的含量，8周末杀兔取胸主动脉，测定动脉内膜的厚度确定动脉粥样硬化的程度。分析CRP与动脉内膜厚度的相关性。结果从实验第2周起与正常对照组相比模型组兔血清CRP含量显著升高（P〈0．01），桑葚3个剂量组与模型组相比CRP含量显著降低（P〈0．01）；与正常对照组比较模型组动脉内膜显著增厚（P〈0．01）；与模型组相比桑葚3个剂量组动脉内膜的厚度显著减小（P〈0．01）；CRP浓度与动脉内膜厚度呈显著正相关（r=0．56，P〈0．01）。结论CRP与动脉粥样粥样硬化的形成呈正相关。桑葚提取物可有效降低高脂饮食新西兰免血清CRP的水平，从而抑制和延缓兔动脉粥样硬化的形成。     

黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子的影响

目的:研究黄连温胆汤对代谢综合征大鼠炎性因子及血管粘附因子等指标的影响,探讨其作用机制。方法:通过膳食喂养建立MS大鼠模型,将成模的MS大鼠随机分成模型组,中药高、低剂量组,格华止组,灌胃4周后,检测主动脉HE染色、炎性因子及血管粘附因子。结果:与空白组比较,模型组血清ADPN、IL-6具有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组血清ADPN、IL-6水平与模型组相比,有统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组及格华止组大鼠血管VCAM-1表达均明显降低(P0.05)。结论:黄连温胆汤可调控MS大鼠血清ADPN、IL-6水平,且可抑制VCAM-1过度表达。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及ET-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察抵当汤对去卵巢大鼠血脂及内皮素1(ET-1)mRNA、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、抵当汤组和乙烯雌酚组,每组10只。采用手术切除双侧卵巢法复制围绝经期血脂异常的模型,造模2周后假手术组和模型组均给予蒸馏水灌胃,抵当汤组给予含2.5g生药的抵当汤混悬液灌胃,乙烯雌酚组给予乙烯雌酚悬浊液灌胃,均每日1次。连续灌服12周后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量及主动脉组织中ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达水平。结果治疗后抵当汤组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低(P0.05),HDL-C较模型组升高(P0.05),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后抵当汤组主动脉组织ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达较模型组降低(P0.01),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能的作用。     

通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3调控作用的实验研究

目的观察通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3炎性体表达的影响,探索通腑泻肺方治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制脓毒症急性肺损伤动物模型。将32只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。空白对照组麻醉后腹主动脉采血致死;假手术组麻醉后开腹,翻动胃肠后关腹,24h后麻醉并腹主动脉采血致死;模型组于CLP后立即予生理盐水2mL灌胃1次,CLP后6h、12h,再分别给予生理盐水2mL灌胃1次。CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死;治疗组于CLP后立即予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后6h、12h。再分别给予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死。观察各组大鼠的一般表现,ELISA法检测各组血清中Caspase-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织中NLRP3、ASC含量,RT—PCR法检测肺组织中NLRP3、ASC的mRNA表达量。结果模型组和治疗组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Ccaspase-1水平均显著高于空白对照组和假手术组（P〈0．01）;模型组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Caspase-1水平显著高于治疗组（P〈0．01）。结论通腑泻肺方能够下调脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平,具有调控NLRP3炎性体合成的作用。     

新交泰饮对顺铂肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响

目的探讨新交泰饮对顺铂（DDP）肾毒性大鼠肾功能及氧化指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组,各12只。除空白对照组外,其余各组均采用DDP尾静脉注射法复制DDP肾毒性大鼠模型。空白对照组用等容积0.9%氯化钠注射液替代DDP尾静脉注射,于第1次注射后开始灌服蒸馏水 模型对照组于造模第1d开始灌服蒸馏水 苯那普利对照组于造模第1d开始灌服苯那普利（1mg/kg） 新交泰饮低、高剂量组于造模第1d开始分别灌服新交泰饮（5、15g生药/kg）。以上各组均每日1次灌胃,每次用药容积均按1mL/100g计算,连续6周。测定大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的改变。结果与模型对照组比较,苯那普利对照组及新交泰饮低、高剂量组大鼠血清中BUN、Cr含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,大鼠肾组织SOD活性明显升高,MDA含量明显降低（P〈0.05,P〈0.01） 新交泰饮低、高剂量组肾组织SOD活性和MDA含量与苯那普利对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论新交泰饮可有效改善DDP肾毒性大鼠肾功能,抑制肾脏氧化损伤。     

补阳还五汤对高脂血症大鼠血流变及血清一氧化氮的影响

目的研究补阳还五汤对高脂血症大鼠血液流变学及血清一氧化氮（NO）的影响。方法将健康SD大鼠60只随机分为6组，即空白对照组、模型组和补阳还五汤高、中、低剂量组以及血脂康组，除空白对照组大鼠常规饲料喂养外，其余大鼠喂养高脂饲料，同时补阳还五汤高、中、低剂量组分别灌服补阳还五汤28、21、14g生药／kg，血脂康组灌服血脂康0．12g／k，空白对照组、模型组灌服等容量0．9％氯化钠注射液。连续喂养8周。末次给药后，禁食12h，所有动物断头取血，检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、全血黏度、红细胞比积（HCT）、红细胞沉降率（ESR）、纤维蛋白原（FIB）及NO。结果补阳还五汤高、中、低剂量组TC、TG、LDL—C含量与模型组比较明显降低（P〈0．01），HDL—C明显升高（P〈0．01，P〈0．05）；补阳还五汤高、中、低剂量组在升高HDL—C方面优于血脂康组（P〈0．01）；与模型组比较，补阳还五汤高、中、低剂量组全血黏度（高切、低切）均明显降低（P〈0．01）；HCT明显降低（P〈0．01），ESR明显减慢（P〈0．01），FIB明显降低（P〈0．01）；补阳还五汤高、中剂量组在降低纤维蛋白原方面优于血脂康组（P〈0．01）；补阳还五汤高、中、低剂量组血清NO含量与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01），补阳还五汤中、高剂量组NO含量与血脂康组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论补阳还五汤可以改善高脂血症大鼠血液浓、黏、凝、聚状态，具有提高血管内皮功能，减轻动脉粥样硬化的作用。