清脂通脉颗粒改善家兔血脂及抗动脉粥样硬化随机平行对照研究

[目的]探讨清脂通脉颗粒对家兔血脂、主动脉粥样硬化影响及机制。[方法]建立高脂家兔模型。将48只家兔按随机数字表法分为6组:空白对照组、模型组、血脂康组、清脂通脉颗粒低剂量组、清脂通脉颗粒中剂量组、清脂通脉颗粒高剂量组,8只/组。造模成功后,除空白对照组外,其它各组灌胃干预,15mL/kg·次,2次/d。模型组予生理盐水;血脂康组予血脂康0.1g/kg·d;清脂通脉颗粒各剂量组,分别为0.69g/kg·d(3g生药/kg·d),2.31g/kg·d(10g生药/kg·d)以及6.94g/kg·d(30g生药/kg·d)。连续灌胃干预10周。观测各组大鼠血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。[结果]模型组4项血清值检测结果均高于空白对照组(P<0.05)。清脂通脉颗粒中、高剂量组甘油三酯(TG)均明显低于模型组(P<0.05),与实验用剂量的血脂康作用相近(P>0.05)。清脂通脉颗粒对总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)未见明显影响(P>0.05)。主动脉光镜下病理学观察,空白对照组:动脉壁结构清晰,内膜光滑,内皮细胞完整连续,内弹性膜及中膜弹力纤维形态正常,未见病理变化,平滑肌细胞排列规则。模型组:内膜明显增厚,内膜表面不光滑,弹力纤维断裂,平滑肌细胞排列紊乱,大量泡沫细胞形成,可见大块脂质侵润斑块向管腔凸出,大量增生的炎性细胞。血脂康组:动脉壁结构较清晰,内膜较光滑,有少量的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒低剂量组:大部分结构清晰,内膜较光滑,偶见主动脉内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,增生的炎性细胞减少。清脂通脉颗粒中剂量组:主动内膜较光滑,偶见少量轻微的内皮细胞泡沫样改变,平滑肌细胞排列较规则,炎性细胞减少。清脂通脉颗粒高剂量组:主动脉结构清晰,内膜较光滑,内皮细胞泡沫样改变消失,平滑肌细胞排列规则,炎性细胞明显减少。[结论]清脂通脉颗粒能降低血脂,抗动脉粥样硬化机制可能与降脂有关。     

益气养阴、活血通阳法对动脉粥样硬化大鼠血脂的调节作用

目的观察益气养阴、活血通阳法对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂的调节作用。方法采用益气养阴、活血通阳方，将60只SD大鼠随机分成6组，每组10只，分别为空白组（普通饲料）、模型组（高脂饲料）、中药小剂量组[15．03g／（kg·d）]、中药中剂量组[30．06g／（kg·d）]、中药大剂量组[61．02g／（kg·d）]、辛伐他汀（舒降之）组[1．7mg／（kg·d）]。应用高脂饲料加维生素D3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型，用药57d后，观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比，血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）的变化。结果益气养阴、活血通阳方对实验性动脉粥样硬化大鼠大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比．TC、TG、HDL—C、LDL—C均有一定改善作用。结论益气养阴、活血通阳法时高脂饲料加维生素D3诱导的大鼠AS形成具有预防作用，其机制可能与其调节血脂作用有关．     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

调脂通脉颗粒对ApoE基因敲除小鼠血脂及sICAM-1、sVCAM-1的影响

目的:探讨调脂通脉颗粒对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血脂、动脉粥样斑块及黏附分子的影响。方法:6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组、血脂康组、调脂通脉颗粒低中高剂量组,C57BL/6小鼠作为对照组,每组8只,高脂饮食结合药物喂养12周,血清检测观察血脂变化,主动脉弓根部石蜡切片苏木素伊红(HE)及马松(Masson)染色观察组织形态学变化,酶联免疫法(ELISA)检测血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子(sVCAM-1)表达。结果:血脂检测表明与正常对照组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均显著升高(P<0.01),模型组、调脂通脉颗粒低剂量组小鼠血清甘油三酯(TG)水平明显升高(P<0.01);HE、Masson染色表明对照组主动脉内膜光滑未见粥样斑块形成;模型组主动脉内膜增厚伴易损斑块形成;血脂康组及调脂通脉颗粒高剂量组内膜增厚伴稳定斑块形成。ELISA法检测表明与正常组比较,调脂通脉颗粒各组、血脂康组、模型组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著升高(P<0.05),与模型组比较,调脂通脉颗粒高剂量组小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论:调脂通脉颗粒可在一定程度上降低血清TG及sICAM-1、sVCAM-1水平,从而减缓AS病变。     

景天通脉方对实验性兔动脉粥样硬化的影响

目的 评价不同剂量景天通脉方对动脉粥样硬化斑块的抑制作用。方法 健康新西兰兔54只随机分为：正常对照组, 高胆固醇组(模型组), 血脂康组, 景天通脉方小、中、大剂量组, 共6组；除正常对照组外，其余大鼠采用高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型, 观察各组血脂和C-反应蛋白（CRP）以及主动脉斑块/内膜面积比、内/中膜厚度比等并比较。结果 对血脂的影响：模型组与正常对照组比较,血清总胆固醇（TC）、 甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均升高, 差异均有统计学意义（P<0.05）；血脂康组及景天通脉方小、中、大剂量组TC、LDL-C均明显低于模型组（P<0.05）, 景天通脉方中剂量组明显低于小、大剂量组及血脂康组（P<0.05）；TG景天通脉方小、中、大剂量组及血脂康组与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）；而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）景天通脉方大剂量组、血脂康组高于景天通脉方小、中剂量组, 正常对照组和模型组（P<0.05）。对CRP的影响：模型组明显高于正常对照组（P<0.05）, 景天通脉方3组、正常对照组、血脂康组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 正常对照组无斑块和内、中膜增厚, 景天通脉方组与模型组比较, 斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、斑块/内膜面积比、内/中膜厚度比均明显下降（P<0.05）, 景天通脉方中剂量组明显低于小、大剂量组及血脂康组（P<0.05）。结论 景天通脉方具有抑制动脉粥样硬化的作用, 可能是通过调脂、抗炎作用来完成,效应以中剂量（人的等效剂量）为佳。     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用高脂饲料喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予不同剂量的降脂通脉方[6.25、3.125、1.56 mg/(kg·d)]、血脂康0.2 g/(kg·d)干预。30 d后,停药24 h(空腹8 h以上)取血检测血脂及血清MDA含量、SOD活力和NO水平。结果降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和NO水平以及SOD活力,效果以中、高剂量组为显著,与血脂康相当。结论提示降脂通脉方具有调脂、抗脂质过氧化以及保护血管内皮的作用。     

三七总皂苷对兔动脉粥样硬化的防治作用

目的探讨三七总皂苷(PNS)对家兔主动脉粥样硬化的抑制作用。方法将新西兰大白耳兔随机分为对照组、动脉粥样硬化(AS)模型组、PNS中及高剂量治疗组,实验组、治疗组喂食高胆固醇饲料,PNS中、高治疗组分别采取天由兔耳静脉注射PNS50、100 mg·kg·d,每月后2周每天给药3个疗程。第12周末经耳缘静脉采血,检测血清中脂质水平,并取主动脉观察光镜和电镜病理学改变。结果与AS组比较,PNS高、中治疗组兔血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇显著增高(P0.05);光镜下PNS高、中治疗组内膜的泡沫细胞数显著减少。电镜下超微结构观察:AS模型组血管泡沫细胞及中膜平滑肌细胞质内大量脂滴空泡,甚至形成脂囊;PNS中、高剂量组AS病变较AS模型组显著减轻,血管内皮细胞质内见少许小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内偶见脂滴空泡。结论 PNS具有抑制AS形成的作用。     

糖脂清对实验性高胆固醇血症家兔脂蛋白脂酶、肝酯酶的影响

目的观察糖脂清对实验性高胆固醇血症家兔脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）的影响。方法采用高脂饲料喂养法建立实验性高胆固醇血症家兔模型，用糖脂清（3．2、1．6、0．8g生药／kg体重）治疗，以血脂康（O．13g／kg体重）作为阳性对照，治疗30d后检测肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平及LPL、HL活力。结果糖脂清能降低高胆固醇血症家兔肝脏TC、TG水平，提高LPL、HL活力，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05或〈0．01）。结论糖脂清能提高高胆固醇血症家兔LPL、HL的活力，对脂质代谢有一定的调节作用。     

活血通脉颗粒对兔颈动脉粥样硬化干预作用的实验研究

目的观察活血通脉颗粒对兔颈动脉粥样硬化(CAS)模型中颈动脉病变的影响。方法将96只清洁级新西兰大白兔随机抽取10只为正常对照组,其余86只喂高脂饲料,11周后造模成后56只随机分为模型组、自然消退组、普通饲料活血通脉颗粒低、中、高剂量组、普通饲料辛伐他汀组、高脂饲料活血通脉颗粒中剂量组、高脂饲料辛伐他汀组8组,分别连续给药5周,各组经耳缘静脉采血,全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。取兔颈动脉组织行HE染色,观察其病理改变。结果正常组颈动脉内皮光滑,未见斑块和脂质沉积,模型组内皮明显增生,斑块内含有大量泡沫细胞,粥样斑块分布广泛。普通饲料活血通脉颗粒组较模型组内皮增生程度明显减轻,斑块内含较少泡沫细胞。普通饲料高剂量组整个动脉管壁层次尚清晰。模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C与正常组比较均有明显升高(P0.01)。给药5周后,活血通脉颗粒低、中、高剂量组和辛伐他汀组血脂4项与自然消退组比较,明显下降(P0.05);普通饲料活血通脉颗粒中、高剂量组和辛伐他汀组与活血通脉颗粒低剂量组比较,明显下降(P0.05);普通饲料活血通脉颗粒高剂量组与普通饲料辛伐他汀比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论活血通脉颗粒可能抑制颈动脉粥样硬化形成的作用。     

降脂通脉方对模型家兔主动脉平滑肌细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白mRNA表达的影响

目的探讨降脂通脉方对食饵性动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)mRNA表达的影响。方法将24只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、降脂通脉方组、血脂康药物对照组。采用胆固醇高脂饮食喂养复制家兔动脉粥样硬化模型,60d后开始灌胃给药,30d后处死取主动脉平滑肌。采用RT-PCR检测LRPmRNA表达。结果模型组与空白组比较,主动脉平滑肌细胞LRPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01);降脂通脉方能显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌细胞LRPmRNA表达(P<0.01)。结论降脂通脉方能使动脉粥样硬化家兔主动脉平滑肌LRPmRNA表达下调,提示降脂通脉方可能通过调节家兔主动脉平滑肌细胞LRP来防治动脉粥样硬化。     

苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响

目的 观察苦丁茶对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血脂康组（0.11 g/kg）、苦丁茶高剂量组（4.64 g/kg）、苦丁茶中剂量组（2.32 g/kg）、苦丁茶低剂量组（1.16 g/kg）.除对照组用常规饲料喂养外,其余5组均以高脂饲料加一次性注射维生素D建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组在造模同时给予不同剂量的药物干预.8周后,测定各组血脂、观察动脉内膜形态学改变及主动脉壁细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平.结果 苦丁茶各组血清TG、TC、LDL-C有不同程度的降低,HDL-C升高,其中苦丁茶高剂量组最明显（P＜0.05）;形态学显示苦丁茶各组主动脉内皮损伤程度较模型组减轻;免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,苦丁茶高剂量组动脉血管壁ICAM-1的表达水平显著下调（P＜0.05）;苦丁茶高剂量组与血脂康组效果相当（P＞0.05）.结论 苦丁茶能有效调节动脉粥样硬化大鼠血脂的异常、降低ICAM-1表达,减轻内皮细胞损伤,其中以高剂量组作用最显著,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

代谢综合征大鼠痰瘀证与动脉粥样硬化的关系

目的:探讨代谢综合征大鼠痰瘀证与动脉粥样硬化的关系。方法:健康雄性自发性高血压大鼠72只,应用随机数字表随机分为对照组、代谢综合征组和痰瘀型代谢综合征组,每组24只,对照组采用普通饲料喂养,代谢综合征组采用高脂饲料喂养,痰瘀型代谢综合征组采用高脂高糖饲料喂养,实验周期为16周,分别在4、8、16周进行主动脉积分评价及主动脉病理检测。结果:主动脉评分比较:在4、8、16周时,与对照组比较,非痰瘀组和痰瘀组主动脉评分差异有统计学意义(P<0.05)。在8、16周时,与非痰瘀组相比,痰瘀组主动脉评分差异有统计学意义(P<0.05);主动脉病理:在16周时:痰瘀组内膜下可见散在泡沫细胞和平滑肌细胞中度增生,其间可见明显炎症细胞浸润,脂质沉积,中弹力纤维增粗,弹力纤维和胶原纤维排列紊乱;非痰瘀组:大鼠主动脉内膜轻度增厚,小面积斑块,主动脉内膜下可见少量泡沫细胞和平滑肌细胞聚集。结论:内膜泡沫细胞和平滑肌细胞增生、炎症细胞浸润及脂质沉积情况,在痰瘀型代谢综合征组明显高于非痰瘀型代谢综合征组,提示痰瘀与动脉粥样硬化有关。     

山楂山药汤对高脂血症小鼠体质量和血脂水平的影响

目的:探讨山楂山药汤对高脂血症小鼠体质量和血脂水平的影响.方法:以高脂饲料法喂养雄性ICR小鼠,建立高脂血症模型,以不同剂量[6.5、13、26 g/(kg·d)]的山楂山药汤和血脂康[0.078 g/(kg·d)]对小鼠进行灌胃,观察各实验组小鼠体质量、肝脾指数、血脂水平等的变化.结果:山楂山药汤能抑制小鼠体质量的增长趋势,保护其肝、脾脏并显著降低高脂血症小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度,同时使动脉粥样硬化指数(AI)显著降低.结论:山楂山药汤具有控制体质量增长、保护重要脏器及调节血脂功能的作用.     

心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3的影响

目的：探讨心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞的干预作用。方法：选取健康雄性新西兰大耳兔40只。随机分成假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高、低剂量组,对除假手术组外的其余组动物建立腹主动脉粥样硬化模型。造模成功后,各组分别灌胃给药,连续治疗8周,采用SP法测定各组家兔Bcl-2、Caspase-3的阳性表达率。结果：与假手术组比较,模型组Bcl-2含量明显降低,Casapase-3含量明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,血脂康组和高低剂量组Bcl-2含量均增高、Caspase-3含量均降低（P〈0．05）,以高剂量改善最显著（P〈0．05）。结论：心脑通络液可能通过对bcl-2及Caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成。     

银杏叶片治疗老年原发性高脂血症疗效观察

目的：以血脂康为对照,观察银杏叶片对老年原发性高脂血症患者的调脂作用。方法：将95例患者例随机分为两组。治疗组61例,口服银杏叶片2片,一日3次;对照组34例,口服血脂康,每次2粒,口服,每日3次。结果：治疗12周末,治疗组在降低总胆固醇（TO）、甘油三酯（TG）及升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）方面优于对照组。结论：银杏叶片对血脂代谢异常有明显治疗作用。     

血脂康胶囊对db/db小鼠胰岛第一时相分泌及β细胞含量的影响

目的:探讨血脂康胶囊对于db/db小鼠胰岛第一时相分泌及β细胞含量的影响。方法:选择40只12周龄清洁级雄性db/db小鼠,20只同周龄同窝出生的db/m小鼠,为非糖尿病对照组,将db/db小鼠随机分为血脂康组、安慰剂组,分别给予1次/d的血脂康胶囊0.3g/(kg·d)和安慰剂(5%阿拉伯胶)混悬液灌胃;db/m小鼠1次/d灌服同等体积的生理盐水。6周后采用离体胰岛灌流系统评估胰岛第一时相分泌,运用免疫组织化学及胰岛测量学分析胰岛β细胞含量。结果:治疗6周后血脂康组胰岛第一时相分泌得到显著改善,并可显著地减少了胰岛β细胞的丢失。结论:血脂康胶囊具有改善胰岛素第一时相分泌,保护β细胞功能等作用。     

三氧化二砷洗脱支架对犬冠状动脉支架术后内膜平滑肌细胞及Ⅲ型胶原的影响

目的探讨不同剂量三氧化二砷(As2O3)控释洗脱支架对犬冠状动脉支架术后内膜平滑肌细胞(SMC)和Ⅲ型胶原的影响及安全性。方法制作聚甲基丙烯酸丁酯/纳米二氧化硅-聚乳酸/乙醇酸双涂层As2O3控释洗脱支架,As2O3剂量分别为0(对照组)、1.6μg/mm2(小剂量组)、2.4μg/mm2(中剂量组)和3.2μg/mm2(大剂量组)。支架、血管以1.3∶1比例随机置入24只犬冠状动脉回旋支或前降支,单纯涂层支架为对照组(各组6只)。术后4周处死,分析支架置入段血管组织形态学变化,免疫组化法检测SMC及Ⅲ型胶原的表达。结果各组光镜下未见内膜下出血及中膜、外膜坏死,无附壁血栓及炎性细胞浸润,药物组尤其是大剂量组SMC及Ⅲ型胶原免疫组化阳性表达明显弱于对照组;扫描电镜显示各组内皮完整。组织形态学分析结果显示:大、中、小剂量组新生内膜面积、管腔面积狭窄率均明显小于对照组(P0.01),平均管腔直径显著大于对照组(P0.01);小剂量组与大、中剂量组各指标比较差异有统计学意义(P0.01);大、中剂量组各指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 As2O3控释洗脱支架安全可行,通过减少SMC和Ⅲ型胶原表达呈剂量依赖性抑制犬冠状动脉支架置入后内膜增生,具有显著的防治再狭窄作用。     

黄芩苷抑制静脉桥术后内膜增生的实验研究

目的：研究黄芩苷抑制静脉桥术后内膜增生的作用及其机理。方法：通过建立动脉粥样硬化兔模型,在此基础上建立颈外静脉-颈总动脉移植模型,实验过程中用黄芩苷（中药组）进行干预,同期用西药非诺贝特（西药组）进行对照干预。测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）含量,并检测静脉桥内膜、中膜厚度。结果：中药中、高剂量预防组,中药中、高剂量治疗组与西药预防、治疗组比较,能有效降低TNF—α、IL-6的含量（P〈0．05）;中药预防各组,中药中、高剂量治疗组与西药预防、治疗组比较,静脉桥内膜增生厚度明显降低（P〈0．05）;且呈剂量依赖关系,黄芩苷给药浓度越高,上述作用越明显。结论：黄芩苷具有减缓静脉桥血管内皮细胞和平滑肌的细胞增殖,从而起到抑制静脉桥内膜增生的作用。     

和血通脉颗粒与功能主治有关的主要药效学实验研究

目的:进行和血通脉颗粒主要药效学实验研究。方法:①大鼠舌静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血,以J点升高1.5 mV,T波低平,双向,倒置,ST段下移0.5 mV,心律不齐为心肌缺血指标,计算各组动物心肌缺血百分率,观察药物对抗pit引起大鼠急性心肌缺血的作用;②两次皮下注射异丙肾上腺素(ISO)造成大鼠心肌缺血,以各时间点ST段偏移的总毫伏数为指标,观察药物对抗ISO引起大鼠心肌缺血的作用;③大鼠两次皮下注射盐酸肾上腺素注射液0.8 mL/kg,期间冰水刺激,造成大鼠血瘀模型,观察药物对大鼠血液流变学的影响;④通过检测大鼠血浆凝血酶时间(TT),凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),观察药物对大鼠血浆抗凝血作用;⑤通过检测大鼠血浆纤维蛋白原(Fib)含量,观察药物对大鼠血浆纤维蛋白溶解活性的作用。结果:①和血通脉颗粒明显降低垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血百分率;②明显减少异丙肾上腺素引起ST段偏移的总毫伏数(∑ST);③显著降低血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比粘度、红细胞压积及红细胞电泳时间;④明显延长大鼠血浆凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间,⑤明显降低大鼠血浆纤维蛋白原含量。结论:和血通脉颗粒大鼠低剂量组2.7 g(生药)/kg、中剂量组5.4 g(生药)/kg、高剂量组10.8 g(生药)/kg对心肌缺血有明显的保护作用;具有活血作用;具有抗凝血作用。