地黄花多糖抗衰老作用及机制

目的探讨地黄花多糖延缓衰老的效果与机制。方法观察不同剂量地黄花多糖对秀丽线虫寿命的影响,并观察其对线虫生殖能力和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果地黄花多糖低剂量及中剂量均能延长热应激和氧化应激条件下线虫平均寿命及SOD活性,同时,地黄花中剂量可以提高正常条件下线虫平均寿命和最大寿命;地黄花多糖高剂量仅能提高热应激条件下线虫平均寿命,同时导致线虫生殖能力降低。结论地黄花多糖能延长秀丽线虫的寿命,量效曲线呈倒"U"型,其作用机制可能与提高机体SOD活性,增强应激能力有关。     

淫羊藿苷对血管平滑肌细胞周期及周期相关蛋白表达的影响

目的 研究淫羊藿苷（icariin．ICA）对同型半胱氨酸（homocysteinemia,HCY）诱导增殖的血管平滑肌细胞（vascular smooth musckle cell．VSMC）细胞周期的影响及其机制。方法建立HCY诱导的兔VSMC增殖模型,与不同浓度的ICA共同培养48h后,用流式细胞仪检测VSMC细胞周期变化及细胞周期调控相关蛋白Cyclin D1和CDK4的表达。结果0．2mg／L、0．4mg／L ICA组G0／G1期细胞数明显增多,s期细胞数明显减少,与HCY组相比有统计学意义（P〈0．01）;CyclinDl和CDK4的表达量均随ICA剂量增加而减少。结论 ICA桔抗HCY诱导的兔VSMC增殖．其主要机制可能与Cyclin D1及CDK4的低表达所致的细胞周期抑制有关。     

淫羊藿苷对人外周血内皮祖细胞数量及功能的影响

目的探讨淫羊藿苷对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)的数量及相关功能的影响。方法采用密度梯度离心法分离出人外周血的EPCs,将淫羊藿苷加入相应培养基,并根据加入培养基中淫羊藿苷的浓度0、10、20、50μmol/L分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,继续培养细胞48 h。然后检测各组EPCs数量及功能的变化并进行比较。结果淫羊藿苷干预组的外周血EPCs的数量以及增殖、迁移、黏附能力和血管生成能力与对照组相比均有明显提高,差异有统计学意义(P0.05),并且其中高剂量组(50μmol/L)效果最为显著(P0.05)。结论淫羊藿苷能明显增加人外周血EPCs的数量并改善EPCs的增殖、黏附、迁移以及血管生成能力等相关功能。     

淫羊藿总黄酮促进去卵巢大鼠骨组织Cbfa1表达

目的 观察淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨组织核心结合因子α1（Cbfa1）表达的影响。方法 54只雌性SD大鼠分成6组：假手术组、模型组、尼尔雌醇组、淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组。对尼尔雌醇组和淫羊藿总黄酮低、中、高剂量组分别给予尼尔雌醇（0．1mg·kg^-1·周^-1）和淫羊藿总黄酮（40，80和160mg·kg^-1·d^-1）治疗12周后，以双能X线骨密度仪测定大鼠全身的骨密度；放射免疫法测定各组大鼠血清中骨钙素及雌二醇的浓度；处死各组大鼠，直接从头盖骨中提取总RNA，采用荧光定量PCR技术检测Cbfa1mRNA的相对表达量。结果 12周后，与假手术组相比，模型组大鼠的全身骨密度和血清雌二醇水平明显降低（均P〈0．05）。淫羊藿总黄酮可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度和血清骨钙素含量（均P〈0．05），但不增加血清雌二醇的水平（P〉0．05）。12周后，与假手术组相比，模型组大鼠骨组织中Cbfa1mRNA表达明显降低（P〈0．01）。淫羊藿总黄酮可以促进骨组织中Cbfa1mRNA的表达，以淫羊藿总黄酮高剂量最为显著（P〈0．01）。结论 淫羊藿总黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用，其部分机制可能为淫羊藿总黄酮促进骨组织Cbfa1表达，从而调节骨形成。     

淫羊藿对糖尿病骨质疏松患者骨保护素水平的影响

目的观察淫羊藿对糖尿病骨质疏松的治疗作用,探讨其可能的作用机制。方法将184例糖尿病骨质疏松患者随机分成两组,对照组以胰岛索为主控制血糖,同时口服碳酸钙维生素D片600mg／d;中药组在此基础上加服中药淫羊藿颗粒,疗程6个月。治疗前后测定糖化血红蛋白、骨保护素（OPG）、骨密度等指标。结果中药组疼痛缓解时间较对照组显著缩短（P〈0．01）,OPG、骨密度显著提高（P均〈0．05）,U-Ca／Cr、U-P/Cr、U-HOP／Cr显著减少（P〈0．05）。结论在胰岛素代谢控制和钙剂补充的基础上,加用单味中药淫羊藿可显著缩短疼痛缓解时间,提高骨密度,其作用可能与淫羊藿抑制骨吸收有关。     

补肾活血方对自发性高血压大鼠血清残粒脂蛋白含量的影响

目的观察补肾活血方对自发性高血压大鼠（SHR）血清残粒脂蛋白（RLP-C）含量的影响。方法给药12周后,采用免疫沉淀分离法测定空白对照组、川芎组、淫羊藿组及补肾活血方组大鼠血清中RLP-C的含量。结果实验12周,与空白对照组比较,各组大鼠血清RLP-C含量均明显降低（P〈0.01）,与川芎组、淫羊藿组比较,补肾活血方组RLP-C含量明显降低（P〈0.01）,川芎组与淫羊藿组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论补肾活血方、川芎及淫羊藿均能降低SHR血清RLP-C含量,其中补肾活血方作用最强。     

老年大鼠海马炎性衰老相关基因表达及淫羊藿苷对其影响

目的 探讨炎性衰老的炎性细胞因子网络机制，及淫羊藿苷（Icariin，Ica）干预的效果与机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只，随机等分为4月龄（4m）、24月龄（24m）和24月龄加Ica干预（24m＋Ica）三组。自21月龄满开始，24m＋Ica组予Ica灌胃，24m组给予等量蒸馏水灌胃，均连续90d。取各组大鼠海马组织，应用炎症细胞因子与受体基因芯片进行基因表达检测，绘制基因表达谱，筛选有表达差异的基因。海马组织匀浆，离心取上清液，运用酶联免疫吸附法检测上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10蛋白表达。结果在海马组织中，与4m组相比，24m组表达卜调的促炎性反应细胞因子与受体基因有9个，表达下调的抗炎细胞因子与受体基因有6个。与24m组比较，24m＋Ica组中表达上调的抗炎细胞凶子与受体基因有6个，下调的促炎细胞因子与受体基因有9个。24m组海马组织中TNF-α和IL-6蛋白水平都显著高于4m组（P〈0，01）；与24m组比较，24m＋Ica组中TNF-α和IL-6蛋白水平都明显降低，IL-1蛋白水平显著升高（P〈0．01）。与4m组相比，24m组海马组织上清液中TNF-α／IL-10和IL-6／IL-10比值均显著升高（P〈0．01）；24m＋Ica组TNF-α／IL-10和IL-6／IL-10比值均比24m组显著降低（P〈0．01）。结论 老年大鼠海马存在促炎性细胞因子基闪表达上调，导致促航炎性细胞因子网络和促-抗炎反应体系平衡失调，这可能是炎性衰老中出现高促炎性反应状态的原因和炎性衰老发生的新机制；Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达，重塑促-抗炎性细胞因子网络和促-抗炎性反应体系新的平衡来干预炎性衰老。     

淫羊藿对慢性肾盂肾炎患者血清白介素6、白介素8的影响

目的 探讨淫羊藿对慢性肾盂肾炎（cPN）患者免疫功能的调理作用。方法 采用放免法检测104例CPN患者应用中药淫羊藿前和3个月后血清IL-6、IL-8水平。结果 与对照组相比，104例患者血清IL-6水平显著降低（P〈0．01），IL-8水平显著增高（P〈0．01）。淫羊藿治疗后血清IL-6、IL-8接近健康组水平。结论 淫羊藿具有调节CPN患者细胞免疫功能的作用。     

淫羊藿苷对模拟微重力环境大鼠骨丢失的防治作用

目的 探讨淫羊藿苷对模拟微重力环境大鼠骨丢失的防治作用。方法 取2月龄Wistar雄性大鼠30只,采用随机数字表法分为对照组、尾吊组、淫羊藿苷组,每组10只。尾吊组、淫羊藿苷组均建立尾吊模型,淫羊藿苷组给予淫羊藿苷50 mg/kg灌胃,对照组和尾吊组则给予等体积蒸馏水,每周称体质量1次。给药28 d后麻醉下腹主动脉采血处死大鼠,检测股骨骨密度并进行生物力学检测,观察并分析胫骨的HE染色结果,进行胫骨Mirco-CT检测,测定血清骨代谢生化指标。结果 尾吊组和淫羊藿苷组大鼠体质量下降,但差异无统计学意义;淫羊藿苷组骨密度、骨生物力学参数较尾吊组均有所改善;淫羊藿苷组骨小梁形态、数量与厚度较尾吊组均有显著改善;淫羊藿苷组骨钙素(osteocalcin, OCN)水平较尾吊组明显增加,抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b, TRACP-5b)水平较尾吊组明显降低。结论 淫羊藿苷对模拟微重力环境大鼠骨丢失具有良好的防治作用。     

淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响

目的研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食 低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食 高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变。并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达。结果与高脂饮食组比较,淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1mRNA的表达没有显著改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞间粘附分子1mRNA的表达。     

冠心病患者介入治疗后血CRP、MMP-9水平与预后的关系

目的：探讨冠心病（CHD）患者介入治疗前后外周血 C 反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9s）水平变化,并分析其与患者预后之间的关系。方法：入选2009年7月～2011年4月在我院行冠脉支架植入术的CHD 患者278例为介入组,未行支架植入的 CHD 患者234例为 CHD 对照组。根据冠脉造影结果,介入组进一步分为单支（143例）、双支（92例）和三支病变组（43例）。比较两组患者不同时间 CRP、MMP-9水平变化,并分析其与冠脉病变及患者预后之间的关系。结果：与入院时比较,支架植入术后24h,48h,介入组患者 CRP [（2.43±0.62）mg/L 比（2.87±0.73）mg/L,（2.98±0.87）mg/L]、MMP-9水平[（12.63±2.68）ng/ml 比（14.62±3.49）ng/ml,（19.62±4.63）ng/ml]显著上升（P ＜0.05～＜0.01）;而术后第14d 与患者入院时差异无统计学意义,P ＞0.05;CHD 对照组患者在治疗过程中 CRP 和 MMP-9水平差异均无统计学意义,P ＞0.05;冠脉病变越严重,CRP、MMP-9水平越高,三支病变组的 CRP、MMP-9水平[（2.51±0.64）mg/L,（14.67±2.97）ng/ml]显著高于单支病变[（1.83±0.51）mg/L,（9.68±1.42）ng/ml]、双支病变组[（2.17±0.59）mg/L,（11.62±2.19） ng/ml],P ＜0.05～＜0.01;CRP≥3 mg/L、MMP-9≥15 ng/ml 者心血管事件发生率（33.3％、29.1％）分别显著高于 CRP ＜3 mg/L、MMP-9＜15 ng/ml 者（16.1％、18.2％）,差异均有统计学意义,P 均＜0.05。结论：冠心病患者行支架植入术后48h 内其血清 C 反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平显著升高,并且升高水平与冠脉病变程度及预后有关。     

舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响

目的:观察舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响。方法:238例冠心病患者随机分为治疗组(129例)和对照组(109例),对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规治疗基础上给予舒血宁注射液20ml,用5%葡萄糖注射液稀释成250ml,静脉滴注,1次/d。两组患者均治疗14d为1疗程。结果:①治疗组总有效率(86.0%)显著好于和对照组(64.2%),P0.05;②治疗后治疗组全血黏度高切变率[ηbH(3.8±1.1)mPa/s∶(5.9±1.2)mPa/s]、全血黏度低切变率[ηbL(12.8±2.1)mPa/s∶(15.2±2.0)mPa/s]、血浆比黏度[ηp(2.2±0.2)mPa/s∶(3.0±0.4)mPa/s]、全血还原黏度[ηH(10.8±2.2)mPa/s∶(13.9±3.5)mPa/s]、血细胞比容[HCT(0.7±0.1)∶(0.8±0.1)]和纤维蛋白原[Fib(4.0±0.9)g/L∶(4.4±1.1)]g/L均较治疗前明显下降(P均0.05),而对照组治疗前后比较除HCT、Fib外其它指标差异无显著性(P0.05);治疗后两组比较,治疗组除HCT、Fib外其它指标明显优于对照组(P0.05);③治疗后两组白细胞介素-6[治疗组(23.5±14.5)ng/L∶(59.3±12.1)ng/L,对照组(40.3±16.2)ng/L∶(61.6±14.7)ng/L]、肿瘤坏死因子α[治疗组(40.3±16.2)ng/L∶(254.4±55.6)ng/L,对照组(127.5±31.8)ng/L∶(257.0±44.9)ng/L]和高敏C反应蛋白[治疗组(4.1±0.9)mg/ml∶(6.1±1.2)mg/ml,对照组(5.0±1.0)mg/ml∶(6.0±1.1)mg/ml]均较治疗前明显下降(P均0.05),治疗后两组比较,治疗组各指标均明显优于对照组(P均0.05);④治疗后治疗组的一氧化氮[NO(48.2±7.2)mmol/L∶(43.4±8.5)mmol/L]、内皮素[ET(82.7±7.3)ng/L∶(89.2±12.5)ng/L]及NO/ET[(0.58±0.14)∶(0.49±0.11)]均较治疗前有非常明显的改善(P均0.05),而对照组治疗前后差异则无显著性(P均0.05)。结论:舒血宁注射液能明显降低冠心病患者的血液黏度,炎性因子水平,进而调节血管内皮活性,增加供血量,显著提高疗效。     

HBV相关慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭患者血清β2-微球蛋白和胱抑素C联合检测的临床意义

目的通过联合检测血清胱抑素C（CYS C）和β2-微球蛋白（β2-MG）的浓度水平,判断其对不同时期肝病引起的肾功能损害的诊断价值。方法采用胶乳增强免疫比浊法诊断试剂测定125例不同时期（慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎）肝病患者血清中CYS C、β2-MG和肌酐含量,并对这三项指标的测定结果与55例健康对照组结果进行比对分析。结果慢性肝炎组CYS C测定结果与对照组间差异无统计学意义,而β2-MG在此阶段与对照组间差异有统计学意义。肝硬化与重型肝炎患者的CYS C和β2-MG测定结果与对照组间差异均有统计学意义。肌酐测定结果在慢性肝炎组、肝硬化组与对照组比较,差异均无统计学意义,而在重型肝炎阶段与对照组比较差异有统计学意义。结论β2-MG和血清CYS C比血清肌酐更为敏感,可更准确地反映肝病早期肾功能损害情况。β2-MG对于早期肝病导致肾损伤的检测灵敏度高于CYS C,但β2-MG浓度水平受到更多因素的影响,因此二者的联合测定对肝病引起的肾功能损伤病程具有良好的监测作用。     

急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A、C反应蛋白与内皮素测定的意义

目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆妊娠相关蛋白A(PAPP-A),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮素(ET)的变化及其意义。方法:临床诊断为ACS的患者102例,被分为:急性心肌梗死(AMI)组(54例),不稳定型心绞痛(UAP)组(48例)。另选30例稳定型心绞痛(SAP)患者为SAP组和20例健康人为健康对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆PAPP-A、ET,采用超敏免疫透视比浊法测定hs-CRP水平。结果:①ACS组(AMI组和UAP组)血浆中PAPP-A[(20±6)mI U/L∶(15±4)mI U/L∶(6±4)mI U/L∶(5±5)mI U/L]、ET[(60.9±35.4)ng/L∶(52.4±33.4)ng/L∶(38.1±30.5)ng/L∶(35±19.0)ng/L]和hs-CRP[(22±11)mg/L∶(24±8)mg/L∶(3±2)mg/L∶(2±1)mg/L]浓度均显著高于SAP组和健康对照组(P0.01);②SAP组与健康对照组之间PAPP-A、ET和hs-CRP均无显著性差异(P0.05);③ACS患者血PAPP-A水平与ET及hs-CRP有明显相关(r=0.68、0.63,P均0.01),而与肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白I无明显相关性(P均0.05)。结论:急性冠状动脉综合征患者PAPP-A、ET与hs-CRP水平显著升高,与动脉硬化斑块不稳定有关,检测其水平有助于急性冠状动脉综合征患者的早期诊断。     

鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响

目的探讨鼠尾草酸（CA）对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响。方法 随机将28只SD大鼠分为对照组（n=8）和实验组（n=20）,分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组（n=10）和CA组（n=10）,后者以cA200mg．kg^-1．d^-1体重灌胃,共6周。16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化。结果在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449．5±47．4g对531．8±40．4g,内脏脂肪重为4．51±1．63g对6．37±1．66g,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）为0．30±0．15对0．65±0．34,ALT为36±18U／L对144±80U／L,AST为132±29U／L对218±64U／L,MDA为5．93±1．14mmol／ml对18．89±7．04mmol／ml,SOD为24．61±0．43U／ml对22．91±0．93U／ml,脂联素为3．58±0．70μg／ml对4．44±0．49μg／ml,瘦素为475．78±143．76pg／ml对651．86±185．92pg／ml,抵抗素为2．71±0．79ng／ml对5．23±2．67ng／ml（P〈0．01）;肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善。结论CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果。CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤。     

强化阿托伐他汀对急性冠脉综合征C反应蛋白及血脂的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀(10mg/d和40mg/d)早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者C反应蛋白(CRP)、血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以了解较大剂量阿托伐他汀对ACS患者免疫炎症抑制的影响及安全性。方法:72例ACS患者被随机分为两组,A组在常规治疗基础上予阿托伐他汀10mg/d,睡前口服;B组在常规治疗基础上予阿托伐他汀40mg/d,睡前口服,均在入院48h内开始用药,治疗4周,分别予用治疗前、后监测血清CRP、血脂(TC、LDL-C)浓度,同时观察用药安全性。结果:治疗后两组患者血清CRP、血脂均有不同程度的下降(P0.05～0.01),与A组相比较,B组CRP[(16.45±6.45)mg/L:(11.48±6.83)mg/L]、TC[(5.38±0.64)mmol/L:(4.92±0.50)mmol/L]、LDL-C[(2.53±0.46)mmol/L:(1.95±0.39)mmol/L]下降更明显(P均0.05)。两组均无严重不良事件。结论:较大剂量阿托伐他汀早期干预治疗可显著降低急性冠脉综合征患者血清C反应蛋白浓度及血脂水平,并具有良好的安全性。。     

巨噬细胞移动抑制因子对HL-1细胞T型钙电流的调控

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）对心房肌细胞T型钙电流（T-type calcium channel current,ICa,T）的调控.方法 使用全细胞膜片钳和分子生物分析方法检测心房肌细胞ICa,T的表达.结果 在体外培养的心房肌细胞株（HL-1细胞）中,小鼠重组MIF（20、40 nmol/L,24 h）可明显抑制ICa,T的峰值电流,与对照组比较,差异均有统计学意义[峰值内向电流：（-17.5±2.9）pA/pF vs.（-27.9±3.4） pA/pF,P＜0.05;（-11.3±1.7）pA/pF vs.（-27.9±3.4）pA/pF,P＜0.01];并可损伤电压依赖的ICa,T激活,使T型钙通道α1G和α1H亚单位mRNA表达下调.而Src非特异性抑制剂genistein和特异性抑制剂PP1可逆转40 nmol/L MIF所致的ICa,T下调[genistein：（-11.3±1.7）pA/pF vs.（-16.1±0.8）,P＜0.05;PPI：（-11.3±1.7）pA/pFvs.（-19.0±3.2）pA/pF,P＜0.05].结论 MIF可能通过影响ICa,T参与心房颤动的病理过程,Src可能参与该信号转导途径.     

缬沙坦联合氟伐他汀治疗肾性高血压的临床观察

目的:观察缬沙坦与氟伐他汀联合应用对慢性肾病继发性高血压的治疗作用。方法:58例肾性高血压患者被随机分成两组,每组29例:在慢性肾病常规治疗基础上,缬沙坦对照组给予缬沙坦80mg1次/d口服,联合用药组在缬沙坦对照组的基础上加用氟伐他汀40mg1次/d口服,疗程8周。观察治疗前后血压、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24h尿蛋白定量以及血脂的变化。结果:治疗后两组血压、Scr、BUN、24h尿蛋白均显著下降(P0.01),肾功能明显改善,联合用药组Scr[(286.37±84.72):(327.52±92.63)μmol/L]、BUN[(8.35±5.24):(9.46±6.14)mmol/L]、24h尿蛋白[(0.89±0.71):(1.52±0.84)g/L]、血脂均较缬沙坦对照组显著下降(P均0.05)结论:缬沙坦与氟伐他汀联合应用能有效减轻肾病高血压患者的肾脏损害,其疗效优于单用缬沙坦治疗。     

系统性硬化症患者血清IgG亚类特点

目的探讨血清IgG亚类与系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)的关系,分析IgG亚类在SSc中的分布特点以及在SSc中血清IgG4是否显著升高。方法利用免疫散射比浊法检测102例SSc患者及40例健康对照者(healthy controls,HC)血清IgG1-4浓度,比较分析SSc组血清IgG亚类水平与HC组有无差异,并结合SSc患者临床资料,分析具有不同临床特征的SSc患者IgG亚类分布特点及其相关性。结果与HC组相比,SSc组血清IgG1(IgG1IgG)[IgG1:(8 085.00±1 565.68)mgL vs.(9 236.67±3 258.62)mgL;IgG1IgG:(56.83±8.16)%vs.(63.66±9.68)%]、IgG3(IgG3IgG)[IgG3:(394.60±232.79)mgL vs.(703.69±509.57)mgL;IgG3IgG:(2.72±1.46)%vs.(4.74±2.92)%]水平显著升高,而IgG2(IgG2IgG)[IgG2:(5406.25±2150.77)mgL vs.(4117.56±1668.37)mgL;IgG2IgG:(36.57±7.84)%vs.(28.46±8.47)%]、IgG4(IgG4IgG)[IgG4:485.50(53.62,1454.00)mgL vs.289.00(91.26,1529.50)mgL;IgG4IgG:3.20(0.52,10.17)%vs.2.04(0.65,8.83)%]水平显著降低;IgG正常的SSc组患者与HC组比较,其血清IgG3(IgG3IgG)[IgG3:(617.68±435.42)mgL vs.(368.24±220.54)mgL;IgG3IgG:(4.69±2.90)%vs.(2.73±1.50)%]、IgG1IgG[IgG1IgG:(63.16±9.50)%vs.(58.41±6.72)%]水平显著升高,IgG2(IgG2IgG)[IgG2:(3745.14±1489.10)mgL vs.(4 677.58±1 240.16)mgL;IgG2IgG:(29.06±8.45)%vs.(34.73±5.66)%]、IgG4(IgG4IgG)[IgG4:250.00(91.01,1365.50)mgL vs.511.00(50.71,1644.00)mgL;IgG4IgG:2.03(0.65,8.73)%vs.3.54(0.47,11.11)%]水平显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。SSc组中IgG41 350 mgL者占6.86%,HC组中1 350 mgL者占5.00%,两组比较差异无统计学意义(P=0.978)。与抗Scl-70阴性SSc患者比较,抗Scl-70阳性SSc患者血清IgG2(IgG2IgG)[IgG2:3 460.00(1 346.95,8 352.00)mgL vs.4 280.00(1 568.00,7 612.00)mgL;IgG2IgG:25.44(8.09,46.94)%vs.30.94(15.39,41.92)%]水平显著升高,血清IgG1IgG[68.26(45.95,88.07)%vs.62.33(48.04,76.41)%]水平显著下降;合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的SSc患者血清IgG1(IgG1IgG)[IgG1:7 850.00(5250.00,17 300.00)mgL vs.9 170.00(7 461.00,16 470.00)mgL;IgG1IgG:64.04(46.64,74.89)%vs.67.45(51.25,84.91)%]水平显著高于未合并PAH者,血清IgG2IgG[28.72(17.19,42.89)%vs.24.77(10.29,42.39)],IgG4IgG[2.21(0.65,8.80)%vs.1.94(0.42,7.40)%]水平显著低于未合并PAH者,差异均有统计学意义(P0.05)。SSc患者从出现雷诺现象到SSc发病的时间与血清IgG2呈现低度相关(r=0.353,P=0.001)。结论血清IgG亚类在SSc患者中的分布明显不同于健康人群,即使是IgG正常的SSc患者其IgG亚类分布也不同于健康人群,SSc患者中血清IgG4(IgG4IgG)水平明显低于健康人群,血清IgG亚类在具有不同临床特点的SSc患者中的分布存在显著差异。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。