非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不     

高血糖对大鼠肝星状细胞活化及转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨高血糖加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化进展的机制.方法24只SD大鼠分为对照组、高血糖组、正常血糖 四氯化碳组、高血糖 四氯化碳组,通过链脲佐菌素诱导高血糖,4周后用四氯化碳诱导肝纤维化,第9周处死.免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达(反映肝星状细胞活化);实时RT-PCR及免疫印迹法测量肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达.结果肝星状细胞活化、TGF-β1和CTGFmRNA和蛋白表达在对照组和高血糖组无明显改变,正常血糖 四氯化碳组、高血糖 四氯化碳组较对照组升高,后者较前者变化更为明显.这些改变与肝纤维化积分相平行.结论高血糖可通过诱导肝脏TGF-β1、CTGF表达以及星状细胞活化,加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化的程度.     

胃电刺激治疗难治性胃轻瘫

胃轻瘫即运动障碍引起的胃排空延迟．可分为特发性胃轻瘫以及糖尿病、胃迷走神经切断术等所致继发性胃轻瘫。部分患者对促动力药、止吐剂、以及止痛和营养支持等治疗无效。为此，此研究观察胃电刺激(GES)对常规内科治疗无效的症状性胃轻瘫的疗效及安全性。     

全球首部“科普版”《脂肪肝防治指南》关键词(二)

<正>关键词6:预防专家解读:脂肪肝的发生主要与肥胖、2型糖尿病、酒精滥用等因素有关,故必须采取综合预防措施,才能收到较好效果。科学合理的饮食制度调整膳食结构,坚持以"植物性食物为主,动物性食物为辅,热量来源以粮食为主"的中国传统膳食方案,避免西方社会"高热量、高脂肪、高蛋白质、低纤维"膳食结构的缺陷,防止     

2012年非酒精性脂肪性肝病临床研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是欧美发达国家以及我国经济较发达地区第一大慢性肝病,是当代肝脏病学领域的新挑战。除了本领域杂志外,内分泌代谢、心血管、营养、儿科学等杂志也对其有越来越多的相关研究发表,表明NAFLD既是一种肝脏疾病又是全身系统性疾病在肝脏的累积,NAFLD作为代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的重要组     

2012美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化。肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病和代谢综合征为NAFLD肯定的危险因素,而多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征、垂体功能减退、性腺功能减退以及胰十二指肠切除术则是其可能的危险因素。     

代谢相关脂肪性肝病新定义的国际专家共识简介

正代谢相关脂肪性肝病(Metabolic-dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)的明确诊断至今仍需排除过量饮酒等其他原因所导致的慢性肝病~([1])。然而,鉴于对MAFLD发病机制的深入理解及其患病率的不断攀升,诊断该病需要有"肯定性标准"。近来,由22个国家30位专家组成的国际专家小组发布的有关MAFLD新定义的国际专家共识声明,既全面又简便地诊断MAFLD,该标准与饮酒量无关,可应用于任何临床情境~([2])。新的诊断标准基于肝活检组织学或影像学甚至血液生物标志物检查提示存在脂肪肝,同时满足以下三项条件之一:超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍。专家组建议,取消当前有无脂肪性肝炎的二分类法则,建议根据肝脏炎症活动度和肝纤维化程度进行MAFLD炎症程度评估和危险分层管理。该小组还提出了MAFLD相关肝硬化的诊断标准,以及其他原因相关脂肪性肝病的概念框架。最后,新的专家共识还明确了诊断标准与临床研究和临床试验纳入标准的区别。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达谱的影响

目的 探讨二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠造模过程中肝脏基因表达谱的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组6只,模型组和治疗组各12只.治疗组在给予高脂饮食的同时,于实验开始第4周起按每天250 mg/kg加入二甲双胍干预.于实验第24周时处死,应用大鼠U230A芯片检测肝脏基因表达的改变.结果 与模型组相比,二甲双胍治疗组出现差异表达的基因共483条,其中上调基因133条,主要为激素受体基因、细胞周期相关基因及离子通道基因等,胰岛素受体及其底物、瘦素受体基因均有不同程度的表达上调,与模型组比较上升约3～7倍;下调基因350条,包括代谢酶相关基因、脂肪酸结合蛋白基因、细胞色素P450相关基因、炎症和凋亡相关基因,与纤维化相关的基因也略有下降.结论 从基因学角度分析显示二甲双胍可减轻肝脂肪变,改善肝脏炎症损伤和纤维化程度.