北京市某区浅层自备井水总硬度的影响因素分析

目的 了解北京某区浅层自备水井中总硬度含量的影响因素.方法 选取北京某区5眼浅层自备井和1眼深层自来水厂水源井.分别于2004-2010年枯水期(4、5月)和丰水期(8、9月),在井口泵房采集井水水样,检测总硬度、pH值、氯化物、硫酸盐.结果 共采集自备井水样70件,总硬度合格36件,合格率仅为51.43%.不同年度间...     

核因子-κB调控老年大鼠脾淋巴细胞凋亡及淫羊藿总黄酮对其影响

目的探讨核因子-κB（nuclearfactor—kappaB，NF-κB）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用及淫羊藿总黄酮（epimedium total flaonoids，EF）对老年大鼠脾淋巴细胞凋亡的调控作用是否通过NF—κB实现。方法分别给予老年大鼠模型NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）和EF干预，提取大鼠脾淋巴细胞，用流式细胞仪检测细胞凋亡，Westem blot检测P65蛋白表达，电泳迁移率（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）检测NF-κB的活性。结果老年大鼠脾淋巴细胞凋亡率比青年大鼠高（P〈0．01），PDTC使老年大鼠的凋亡率更高，而EF使老年大鼠的凋亡率降低，与老年组相比有显着性差异（P〈0．05），且EF能拮抗PDTC诱导老年大鼠胆淋巴细胞凋亡。与青年大鼠相比老年大鼠脾淋巴细胞P65蛋白表达显著下调（P〈0．01），而使用EF的老年大鼠组P65蛋白表达明显上调，表明EF诱导P65高表达。老年大鼠脾淋巴细胞NF-κB的活性弱于青年大鼠（P〈0．01），而PDTC处理组的NF—κB活性最低与老年大鼠组相比差异明显（P〈0．01），EF干预组的NF-κB的活性最强，与老年大鼠组相比差异非常显著（P〈0．01）。相关分析表明，淋巴细胞NF—κB活性与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．57，P〈0．01）。结论NF-κB通过抑制淋巴细胞凋亡而参与老年大鼠免疫衰老调控过程；EF可能通过提高NF-κB的活性和诱导P65高表达来抑制淋巴细胞凋亡从而延缓免疫衰老进程。     

衰老进程中大鼠淋巴细胞凋亡率的比较研究及淫羊藿总黄酮的干预作用

目的：比较研究衰老进程中各年龄段大鼠淋巴细胞凋亡率的差异及淫羊藿总黄酮（EF）对老年期细胞凋亡的干预作用。方法：选用SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,用流式细胞方法,比较从出生后3天直到27月龄衰老进程中,各代表性年龄段的细胞凋亡率差异,并观察EF对老年过度细胞凋亡的影响作用。结果：刚出生3天组的凋亡率最低,随着增龄,细胞凋亡率逐渐升高,仅10月龄组例外,其凋亡率小于4月龄组,27月龄的细胞凋亡率最高。EF干预后,27月龄组的细胞凋亡率明显下降,介于10月龄与18月龄之间水平,以上差异均有显著统计学意义（P〈0.05～P〈0.001）。结论：在衰老进程中,大鼠淋巴细胞的凋亡率随增龄而逐渐升高,在老年大鼠存在过度凋亡现象,而EF可抑制老年淋巴细胞过度凋亡。     

从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.     

颜乾麟辨治心脑血管病合并便秘经验

<正>颜乾麟教授,主任医师,第4批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,国医大师颜德馨哲嗣,长期从事中医心脑血管病研究,采用调治气血法治疗心脑血管病合并便秘患者,标本同治,收效良多。慢性心脑血管病患者在临床上绝大多数会出现便秘,往往诱使病情加重,多因老年人脑血管硬化,大脑产生抑制,使胃结肠反射减弱,     

ISO9001质量管理体系标准在护理质量管理中的应用

随着我国经济体制改革的日益深入，医疗机构逐步走向市场，医疗服务的市场竞争愈加激烈。我院在原有管理经验的基础上，引进ISO9001质量管理体系标准，结合医院实际加以补充和完善，形成具有本院特色的护理质量管理体系。     

衰老进程中核转录因子-κB表达的变化

1986年Sen和Baltimore首次报道了核转录因子-κB（NF-κB）,由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注。在衰老调控网络中，NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色，     

淫羊藿总黄酮拮抗皮质酮大鼠肾上腺皮质细胞凋亡的研究

目的:研究淫洋藿总黄酮(EF)拮抗糖皮质激素副作用,保护肾上腺皮质功能的机制。方法:采用肾上腺重量指数评价EF应用后萎缩的肾上腺皮质恢复情况;分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)原位检测细胞凋亡;用大鼠全基因组表达谱芯片检测凋亡相关基因表达。结果:与正常组相比,皮质酮组肾上腺重量指数显著下降,肾上腺细胞凋亡率明显上升,P<0.05;EF治疗后,肾上腺重量指数升高,细胞凋亡率明显下降,P<0.05。TUNEL显示正常组、皮质酮组、EF组每张切片平均凋亡细胞数分别为4.67±1.53、70.67±9.29、18.67±7.64;基因芯片发现正常大鼠肾上腺有53个凋亡相关基因表达,其中39个具有促凋亡活性,14个基因具有抗凋亡活性,促凋亡基因和抗凋亡基因组成了一个网络,皮质酮使3个具有抗凋亡活性的基因下调,EF治疗使具有抗凋亡活性AMP激活蛋白激酶α1催化亚单位基因和丝裂原激活蛋白激酶8相互作用蛋白基因显著上调。结论:EF拮抗皮质酮诱导的大鼠肾上腺皮质过度凋亡是其拮抗糖皮质激素对HPA轴的抑制,保护肾上腺皮质功能的机制。