高压氧对急性移植物抗宿主病小鼠细胞因子表达的影响

目的:观察高压氧(HBO)对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠脾组织中细胞因子表达的影响,探讨HBO抗aGVHD的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用RT-PCR技术检测经HBO、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠脾组织中白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)mRNA水平的变化.结果:HBO组小鼠11d的生存率明显高于异基因移植组及CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中TNF-α和IL-2mRNA相对含量显著低于异基因移植组(P＜0.05)、显著高于CsA MTX组;HBO组小鼠脾组织中IL-4和IL-10 mRNA相对含量显著高于异基因移植组及CsA MTX组(P＜0.05).结论:HBO可能通过调节促炎/抑炎细胞因子的分泌而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

细胞因子浓度改变在高压氧抗小鼠急性移植物抗宿主病中的作用

目的:观察高压氧(HBO)对异基因骨髓移植小鼠血清IL-2,TNF-α,IL-4及IL-10浓度的影响,探讨HBO防治急性移植物抗宿主病(aGVHD)的机制.方法:受鼠移植前接受高强度预处理.HBO组移植前3 d及移植后2周接受高压氧处理.2周后用ELISA法检测受鼠血清细胞因子的浓度.结果:对照组均出现aGVHD,而HBO组没有出现aGVHD.HBO组血清IL-2和TNF-α浓度均明显低于对照组(P＜0.05);而IL-4和IL-10则明显高于对照组(P＜0.05).结论:HBO可有效预防异基因骨髓移植小鼠出现aGVHD,其机制可能与HBO显著降低受鼠血清IL-2和TNF-α浓度及升高IL-4和IL-10浓度有关.     

急性一氧化碳中毒患者血清TNF—α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化及高压氧治疗的影响

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）水平变化及高压氧（HBO）治疗对其的影响。方法72例中、重度ACOP患者分为常压氧（NBO）治疗组32例及高压氧（HBO）治疗组40例，采用放免法测定各组患者于入院时即刻、24h．7d时血清细胞因子水平，并与30例健康对照组比较。结果ACOP入院时即刻TNF—α、IL-6、IL-8水平明显高于对照组（P〈0.01），24h后开始下降，至第7天时降至最低水平，但仍高于对照组（P〈0．05）。中毒后IL—10水平减低（P〉0．05），24h后开始升高（P〈0．05），7d时明显升高（P〈0．01）。HBO组各种血清细胞因子水平变化较NBO组更为明显（P〈0．05）。结论TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10参与ACOP的病理过程，HBO可减轻ACOP后的免疫病理损伤。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑卒中大鼠炎症因子的影响

目的通过骨髓间充质干细胞(BMSC)移植治疗,观察缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复情况,检测大鼠神经元凋亡、小胶质细胞激活及炎症因子释放来探讨BMSC神经修复的可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组和BMSC组。模型组和BMSC组采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的缺血再灌注模型,BMSC组造模成功后予以BMSC尾静脉注射。于注射后第28天观察大鼠神经行为学评分,通过实时荧光定量PCR及ELISA检测大鼠血清及脑组织中炎症因子表达水平,用激光共聚焦显微镜观察小胶质细胞的激活,Western blot检测各组脑组织相关蛋白。结果与空白对照组比较,MCAO大鼠神经行为学评分明显升高(P＜0.01),血清及脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达明显升高(P＜0.001),小胶质细胞激活明显,神经元凋亡增加(P＜0.001)。与模型组比较,BMSC组大鼠神经行为学评分降低(P＜0.05),血清及脑组织中促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达明显降低(P＜0.01),抑炎因子IL-4、IL-10和TGF-β1的表达明显升高(P＜0.01),小胶质细胞激活下降,神经元凋亡减轻(P＜0.01)。结论骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑损伤有部分修复作用,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活,抑制过度炎症反应,减轻神经元凋亡有关。     

不同脑缺血预处理时相对再次缺血损伤大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α、IL-10含量的影响

目的观察脑缺血预处理(CIP)后24、72、120、168h4个不同的时间点再次缺血损伤大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的变化趋势,探讨IL-1β、TNF-α、IL-10在脑缺血耐受中的作用。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,缺血再灌注损伤组,CIP后24、72、120、168h再次损伤组。CIP各组先短暂阻断双侧颈总动脉10min作为缺血预处理,分别于缺血预处理后24、72、120、168h线栓法阻断大脑中动脉2h作为再次缺血损伤;缺血再灌注损伤组只阻断大脑中动脉2h;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与假手术组比较,缺血再灌注损伤组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-10含量均明显升高(P0.05);与缺血再灌注损伤组比较,CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-1β含量明显升高(P0.05),120、168h再次缺血损伤组IL-1β含量逐渐降低;CIP后24、120h再次缺血损伤组TNF-α含量明显升高(P0.05),72、168h再次缺血损伤组TNF-α含量呈降低趋势;CIP后24、72h再次缺血损伤组IL-10含量明显升高(P0.01,P0.05),120h再次缺血损伤组IL-10呈降低趋势,168h再次缺血损伤组IL-10又明显升高(P0.05)。结论在CIP后24h脑组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10水平明显升高能持续到72h(TNF-α除外),表明细胞因子作为触发物质,启动较早,刺激机体产生内源性的保护作用,对抗下次缺血带来的损伤,提高脑缺血耐受。     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

青藤碱对类风湿关节炎患者炎性细胞因子及抗环瓜氨酸肽抗体的影响

目的探讨青藤碱对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)的影响.方法以健康成人为正常对照组,用双抗体夹心法(ELISA)检测活动性类风湿关节炎患者予青藤碱或甲氨喋呤治疗前及治疗1、2个月时血清中TNF-α、IL-1β、IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度.结果与正常对照组相比,RA患者血清中TNF-α、IL-1β含量明显增加(P＜0.01),IL-10的含量无明显变化.青藤碱及甲氨喋呤能显著降低RA患者血清中IL-1β、TNF-α的含量(P＜0.01),而对IL-10的含量及抗CCP抗体的滴度无明显作用(P＞0.05).结论青藤碱可通过降低RA患者中血清TNF-α、IL-1 β的含量而治疗类风湿关节炎.     

卫分证、气分证、营分证Th1/Th2漂移变化规律研究

目的 探讨卫分证、气分证、营分证Th1/Th2漂移变化规律,为卫气营血辨证提供客观的实验指标.方法 将50例患者按中医辨证分为卫分证组20例,气分证组15例,营分证组15例.另选择体检健康者16例为健康对照组.用ELISA法检测不同阶段患者血清Th1和Th2细胞因子白细胞介素(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-5、IL-6水平的变化.结果 与正常组比较,卫分证组、气分证组、营分证组IL-2、IFN-γ水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01),气分证组、营分证组TNF-β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10水平显著上升(P＜0.01);与卫分证组比较,气分证组IL-2、TNF-β、IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10水平显著上升(P＜0.05,P＜0.01),营分证组TNF-β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10水平显著上升(P＜0.01);与气分证组比较,营分证组IL-2、TNF-β、IFN-γ均有下降趋势,IFN-γ下降差异有统计学意义(P＜0.01),而IL-4、IL-6、IL-10继续上升(P＜0.05,P＜0.01).结论 从卫分证到气分证再到营分证病理发展与Th1/Th2漂移密切相关,IL-2、TNF-β、IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10的动态变化可作为卫气营血辨证的客观指标之一.     

黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠细胞因子IL-8、IL-10、TNF-α表达及脏器指数的影响

目的 研究黄芩清热除痹组方对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及脏器指数的影响.方法 SD大鼠60只,雄性,随机分成6组,每组10只.除正常对照组外,采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠模型.造模第12 d灌胃给予相应药物,1次/d,连续12 d.实验结束后,检测并比较各组大鼠脏器指数及血清中IL-8、IL-10、TNF-α含量.结果 给药后,与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量显著性升高(P＜0.01),IL-10含量及脏器指数显著降低(P＜0.01).与模型组比较,黄芩清热除痹组方组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),脏器指数及IL-10含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),其中高剂量组作用效果最明显(P＜0.01).黄芩清热除痹组方高剂量组与雷公藤多苷片对照组作用效果无显著性差异(P＞0.05).结论 黄芩清热除痹组方可以降低AA大鼠血清中IL-8、TNF-α含量,升高脏器指数及血清中IL-10含量,从而发挥对AA大鼠抗炎消肿的作用.     

氧气充装站设计浅谈

介绍与氧气充装有关的工艺、总图、建筑、电气等的设计。     

内毒素致家兔氧提取功能障碍的研究

作者复制了家兔病理性氧供依赖性(POSD)模型。采用渐进性低氧法降低总氧运输量(TO_2),从而考察机体氧运输及氧摄取的变化特点。结果表明,在TO_2-VO_2的关系中,对照组可清楚地分为“非依赖”与“依赖”两部分;内毒素组从呼吸空气开始,从未出现坪区,内毒素组和对照组依赖段的斜率,即氧提取率分别为0.473和0.730,两者差别显著(P<0.05)。内毒素组的动静脉血氧含量差值(CaO_2-CVO_2)在渐进性低氧过程中逐渐变小(P<0.01,ANOVA),对照组则呈相反变化趋势,故其组间差别越来越大,表明内毒素组氧提取率降低。     

大鼠氧惊厥时纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究的目的是为探讨氧惊厥时,有关脑区亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只大鼠随机分为常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑两个脑区中L-Enk含量的变化。放射免疫结果表明,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk-含量明显升高,且增至一定水平时动物发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑内L-Enk含量的增加呈正相关,而与环境高气压本身无显著关系。     

高压氧暴露对小鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶活力的影响

目的:观察高压氧(HBO)暴露对小鼠肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力的影响,探讨肺型氧中毒小鼠肺组织炎症的变化规律。方法:采用健康新生C57BL/6小鼠吸入3kPa高压氧复制肺型氧中毒模型,32只小鼠随机分为4组,为正常对照组,850UPTD组,1100UPTD组和高压常氧组。分别观察肺组织中MPO活力。结果:高压氧暴露组MPO活力较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);高压常氧组MPO活力与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺型氧中毒小鼠肺组织匀浆中多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)活力明显增高,并且炎症的程度与氧暴露剂量有关。     

脓毒性休克时大鼠全身氧动力学的变化特点

目的；探索脓毒辣性休克时全身氧动力学变化特点，方法；以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备脓毒休克模型，观察大鼠血液动力学及全身氧供给（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）、氧摄取率ＥＲＯ２、等改变。结果；在ＣＬＰ后２ｈ要继出现心脏指数ＣＩ降低、心率增快及全身血管阻力指数升高，ＣＬＰ后５ｈ时平均动脉压开始明显下降（Ｐ〈０．０１）；Ｏ２在休克早期即随ＣＩ降低呈进行性下降，由于ＥＲＯ２代偿升高，使ＶＯ２不依赖于     

中国38起高压氧舱事故分析及安全管理探讨

目的 分析中国38起高压氧舱事故的基本情况,探讨氧舱安全规范管理的措施.方法 采用检索相关文献、查阅相关专著及期刊、网络搜索、咨询或实地考察4种形式收集事故资料,以上2种或2种以上完全符合者,纳入统计范围.通过分析事故单位的事故舱舱型、性质、主要原因、伤亡人数,并与国外比较,进一步探讨中国氧舱管理的缺陷,从而总结安全管理的措施.结果 中国氧舱发生事故共38起,其中火灾伤亡事故36起,事故总发生率为1.00%左右,共造成77人死亡,8人受伤,36起火灾事故中,由设备问题引起的占17.39%,因违章失职造成的达82.61%,氧气加压舱占77.78%,空气加压舱占22.22%.结论 中国氧舱事故多发,氧气加压舱占大多数,安全形势严峻.必须从落实、完善有关制度及安全运行、搞好学科建设、合理治疗等方面采取相关措施,加强科学、规范的管理来保障安全.     

常压氧疗法的临床应用

目的探讨常压氧疗法(又称舱外高流量吸氧)的临床应用价值,选择合理方案,提高治疗效果.方法分析2 016例常压氧治疗患者疾病构成、年龄分布、综合疗效及治疗依从性及相互关系.结果总共治疗23 184例次,人均治疗(11.5±9.3)次;有效率92.1%;治疗疾病77种.结论常压氧疗法对脑梗死、冠心病、创伤性颅脑损伤起重要辅助治疗作用,而对于胎儿及妊娠异常更是适宜的治疗手段,值得推广应用.     

体外循环时体温变化对全身和脑氧代谢的影响

目的：研究体外循环体温变化对全身和脑氧代谢状况的影响。方法：用比色方法测定瓣膜置换患者体外循环（ＣＰＢ）中不同鼻咽温（ＮＰＴ）时的血浆乳酸浓度，血气分析仪测定动脉血、混合静脉血、颈静脉球部血的氧含量并计算动－静脉的氧贪差值、全身和脑的氧摄取率。结果：ＣＰＢ全过程中血浆乳酸浓度呈进行性升高，复温时更明显。降温时全身和脑的氧耗量明显降低，复温时均升高，脑的氧耗量升高更为明显。结论：体外循环中体温是影响     

血液流变学改变在兔病理性氧供依赖性中的作用

作者在家兔内毒素致病理性氧供依赖性（ＰＯＳＤ）模型上，考察氧供（Ｄｏ２），氧耗量（Ｖｏ２）及血液流变学变化特点，初步探讨血液流变学改变在ＰＯＳＤ中的作用。结果显示，在Ｄｏ２－Ｖｏ２的关系中，对照组依赖段的斜率与内毒素组斜率相差显著（Ｐ＜０．０５）．ＰＯＳＤ时血浆粘度、纤维蛋白原浓度、红细胞聚集指数、血沉等增加，肺、骨骼肌、肾脏有较多微血栓形成，提示有弥漫性血管内凝血发生．血液粘滞性、红细胞聚集性增加，红细胞变形性降低，对微血管内血流产生严重干扰，导致组织血液灌流量不足，气体和物质交换受阻．这些改变则可能是外周组织及器官缺血甚至衰竭的原因之一．     

用氧暴露时 PS 系统的变化对 UPTD 计量进行定量分析

本研究应用电镜组化和膜天平测量法,对96只 Wistar 大鼠氧暴露400、615和814UPTD 后肺表面活性物质(Pulmonary Gurfactant,PS)系统变化进行了动态观察。结果发现连续氧暴露达615UPTD 时,即可见PS 分布不均,断裂和脱落、甚至出现局灶性肺泡萎陷、肺间质中性粒细胞浸润,PS 最小表面张力升高。连续氧暴露814UPTD 时,可见少数肺泡Ⅱ型上皮细胞变性,坏死,PS 最小表面张力随暴露剂量增加进一步升高。等剂量的间断暴露,各种反应明显减轻,PS 最小表面张力上升斜率明显小于连续氧暴露。提示:间断氧暴露与等剂量的连续暴露比,间断在氧对肺组织的损伤发生、发展中可能具有重要意义,从而为氧的合理利用提供了实验证据。