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1.
目的 探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法 昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果 脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论 高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。 相似文献
2.
3.
目的 观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳(CO)中毒和高压氧治疗后的变化,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在CO中毒血-脑脊液屏障损伤中的作用,探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法 分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、NOS、MDA、SOD、GSH-Px、CAT以及L-NAME干预治疗的小鼠脑组织内伊文思蓝的含量。结果①中毒后NO含量和NOS活性降低,HBO使NOS活性明显恢复,有一定的NO恢复作用。②CO中毒后,MDA明显增多,SOD活性下降,HBO治疗抑制了MDA的增多,有助于SOD活性恢复;③GSH-Px和CAT活性在CO中毒后增强,HBO使GSH-Px活性进一步增强,而CAT活性回到基线;④CO使小鼠血-脑脊液屏障通透性增高,L-NAME可减轻其损伤。结论 CO中毒后脑内氧自由基生成明显增多,HBO有助于减轻其损伤。三种抗氧化酶在CO中毒时出现的变化有利于清除自由基,而HBO推动了这一作用。CO中毒后早期应用NOS抑制剂可减轻对血-脑脊液屏障的损害,对急性CO中毒所致脑水肿有防治作用。 相似文献
4.
5.
目的:探讨电热乳腺按摩治疗仪对隆乳术后包膜挛缩的发生的抑制作用。方法:总结分析56例小乳症患者分成两组进行比较后术后患者乳房形态变化及并发症的发生情况。结果:采用电热乳腺按摩治疗仪对隆乳术后的乳房进行按摩治疗,2次/d,15 min/次,持续约60 d,取得了比较满意的效果。术后6个月对电热乳腺按摩治疗仪和对照组术后并发症的发生情况统计结果显示统计学分析后,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组都未并发术后感染。结论:电热乳腺按摩治疗仪通过对乳房进行高频振动式按摩,激活乳房各组织细胞活力,高频振动和红外加热可能对纤维包膜囊壁的形成起到了抑制或减缓的作用,具体机制还需进一步研究。 相似文献
6.
7.
8.
<正>患者,男,74岁。以"活动时胸闷、双下肢无力1月"为主诉收入院。患者缘于2012年10月行走100 m左右时出现胸闷、双下肢无力症状,无心前区疼痛及放射痛,无咳嗽、咳痰、发热,无黑蒙、晕厥、头痛、头晕等伴随症状,休息约5 min逐渐缓解,当时未在意及诊疗,此后上述症状反复出现,均在活动时出现,休息后症状可逐渐缓解,日常活动中度受限。否认既往"高血压、糖尿病、慢性支气管炎"病史;否认家族性遗传疾病史。入院专科查体:血压130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重76 kg,口唇轻度发绀,颈静脉无怒张,听诊双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性啰音,听诊心率 相似文献
9.
目的 应用神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因敲除小鼠和nNOS抑制剂,探讨nNOS对心肌缺血预处理后心肌细胞凋亡的影响.方法 实验分为野生型缺血再灌注组(WT IR)、野生型缺血预处理组(WT IP)、野生型缺血预处理L-VNIO处理组(WT IP+ L-VNIO)、基因敲除鼠缺血再灌注组(KO IR)和基因敲除鼠缺血预处理组(KO IP).采用冠状动脉左前降支结扎法建立小鼠缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注组缺血30 min再灌注3h,缺血预处理组分别经缺血5 min再灌注5 min连续三个循环后,再缺血30 min再灌注3h,观察TUNEL染色和Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3的活性变化,并用Western Blot法观察Bax、Bcl-2和Fas蛋白的表达情况.结果 与WT IR组相比,WT IP组小鼠TUNEL阳性细胞数目减少,Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活性降低,Bax和Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05).而在KO IP组,与KO IR组相比,TUNEL阳性细胞数目和Caspase活性显著增加,Bax和Fas表达显著增高,Bcl-2表达显著降低(P<0.05).结论 nNOS在心肌缺血预处理时发挥抑制心肌细胞凋亡的作用. 相似文献
10.