活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核因子活化B细胞κ轻链增强子NF-κB信号通路的影响

目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制。方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24 h饮水量、24 h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Western blot)检测P65蛋白质含量。结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24 h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组。结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关。     

草花覆盆颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织炎症因子表达的影响

目的研究草花覆盆颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在糖尿病肾病治疗中的作用机制。方法实验设立空白组5只、模型组15只、西药组15只,西药联合草花覆盆颗粒组15只,喂养时间为14周,检测肾脏相关指标:24 h尿蛋白定量(24 h Pro)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);用免疫荧光染色检测炎症化因子NF-кB、TGF-β1表达,并用激光共聚焦显微镜进行观察。结果与模型组比较,草花覆盆颗粒干预DN大鼠后,肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h Pro)水平均明显下降(P0.05),肾组织NF-κB和TGF-β1蛋白的表达明显下调(P0.05)。结论草花覆盆颗粒可通过抑制NF-κB和TGF-β1的表达,减轻肾组织炎症反应及减少肾组织细胞外基质的含量,从而延缓肾组织纤维化。     

抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A（PDGF-A）、血小板源性生长因子-B（PDGF-B）、核因子-κB（NF-κB）的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响。方法：将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病PDTC干预组（DP组）,每组各10只。8周末收集大鼠24h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率（UAER）、肾重指数（KWI）并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量。结果：8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降。DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高,DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异。结论：糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达。提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用。     

草花覆盆颗粒干预DN大鼠NF-κB表达及营养作用

目的探究草花覆盆颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中NF-κB表达和机体氨基酸含量的影响,探讨其在糖尿病肾病保护肾单位的作用机制。方法实验设立空白组5只、模型组15只,西药组15只,西药联合草花覆盆颗粒组15只,喂养时间为14周内,用激光显微镜进行观察,并用免疫荧光染色法检测炎症因子NF-кB表达水平及氨基酸含量改变。结果 (1)NF-κB蛋白表达在正常组大鼠肾组织均低于模型组、药物治疗组,NF-κB蛋白表达在模型组大鼠肾组织均低于药物治疗组,差异均有统计学意义(均P0.05);但NF-κB蛋白表达在中药+西药组低于西药组,差异没有统计学意义(P0.05);(2)实验各组比较而言,赖氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、丙氨酸、苏氨酸、丝氨酸、亮氨酸、缬氨酸、谷氨酸、脯氨酸的VIP值图其VIP值大于1。其中模型组与DN组相比,草花覆盆颗粒组经过12周的治疗后,其DN实验组大鼠合成氨基酸中包括赖氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、丙氨酸、苏氨酸、丝氨酸、亮氨酸、缬氨酸、谷氨酸、脯氨酸的含量水平高于模型对照组。结论草花覆盆颗粒可能通过下调DN大鼠肾组织NF-κB的表达水平,改善机体内氨基酸水平,提高药物营养作用,延缓DN的进展。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏ColⅣ、FN及NF-κB蛋白表达的影响及其意义

目的探讨糖尿病大鼠Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)及核转录因子kappa B(NF-κB)蛋白的表达及苯那普利对其影响。方法将34只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、糖尿病未治疗组(D组)、糖尿病加苯那普利治疗组(B组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。检查各组大鼠在灌胃给药第12周血糖、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白及体重等指标变化。应用免疫组织化学检测Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达水平。结果第12周时B组大鼠血糖、血肌酐的浓度及尿蛋白排泄率较D组明显减少(P<0.01<0.05);免疫组织化学显示,B组大鼠肾组织Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达明显低于D组(P<0.01)。结论苯那普利对糖尿病大鼠肾脏具有部分保护作用,其可能抑制血糖浓度升高,下调糖尿病大鼠Col Ⅳ、FN及NF-κB蛋白的表达,减少细胞外基质聚积。     

牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB表达的影响

目的: 探讨牛蒡子合剂对糖尿病大鼠肾组织核因子-кB(NF-кB)表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的作用.方法: 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、牛蒡子合剂治疗组(DF组);免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-кB和纤维连结蛋白(FN)的表达;生化法测定血清肌酐及24 h尿蛋白;过碘酸-雪夫(PAS) 及苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态变化.结果: 牛蒡子合剂能下调糖尿病大鼠NF-кB和FN的表达(P<0.05),减少血肌酐和24 h尿蛋白的水平(P<0.05),减轻肾脏病理损害.结论: 牛蒡子合剂对糖尿病肾病有治疗作用,其可能机制之一是下调NF-кB 的表达,进而影响细胞外基质的合成与降解,减轻肾脏损害.     

抑制NF-κB对PDGF-A、PDGF-B在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的:研究糖尿病大鼠肾组织血小板源性生长因子-A(PDGF-A)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)、核因子-κB(NF-κB)的表达,以及NF-κB抑制剂PDTC对其表达的影响。方法:将30只健康Wistar雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病PDTC干预组(DP组),每组各10只。8周末收集大鼠24h尿测定微量白蛋白,处死大鼠取出肾脏称重,计算尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肾重指数(KWI)并用免疫组化方法测定PDGF-A、PDGF-B、NF-κB的含量。结果:8周末,DM组和DP组的UAER、KWI较NC组明显升高;DP组较DM组明显下降。DM组肾组织NF-κB和PDGF-B的表达较NC组显著增高,DP组较DM组明显下降,但显著高于NC组;三组大鼠肾组织PDGF-A的表达均无显著性差异。结论:糖尿病大鼠肾组织局部表达的PDGF-B、NF-κB明显增加,抑制NF-κB能明显降低PDGF-B表达。提示NF-κB和PDGF-B可能在糖尿病肾病发生发展中起重要作用。     

糖尿病大鼠肾病变过程中核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶的表达

目的：探讨糖尿病肾病变与核因子-κB活化及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的关系. 方法：雄性SD大鼠60只,随机分成对照1、3、6个月组和糖尿病1、3、6个月组,每组10只.分别于1、3和6个月末处死大鼠,留取肾标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达.结果：肾病理结果显示,与对照组相比,糖尿病1、3、6个月组肾病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在糖尿病各组均明显增强（P＜0.05）.结论：NF-κB及iNOS伴随着肾病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病（DN）发生中有重要作用,可作为反映进行性肾损害的参考指标.     

核因子-κB在急性百草枯中毒大鼠肾脏中的表达及其意义

目的:观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肾组织NF-κB表达及对TNF-α的调节,以期发现NF-κB调控炎性因子在肾损害中的作用。方法:将SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、轻度中毒组(B组)、重度中毒组(C组),免疫组化法观察12h、24h、72h、120h肾组织NF-κB的表达。结果:A组大鼠NF-κB不表达或很少表达;B组大鼠NF-κB在24h后表达增多,较A组有统计学差异;C组大鼠NF-κB在12h即升高,72h左右达到高峰,12h较A组及B组均有统计学差异,24h、72h、120h较A组有显著的统计学差异,24h、72h、120h较B组有统计学差异。结论:NF-κB调控TNF-α参与百草枯中毒后肾损害的过程,抑制NF–κB的过度活化可能成为干预治疗的重要靶点。     

他克莫司对糖尿病大鼠肾组织NF-κB调节的影响

目的观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制。方法采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型。随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg.d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg.d给药组(D组)。4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变。应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达。结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01)。D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05)。C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01)。免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01)。Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%。B组肾组织NF-κB p-p65表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%。结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后核因子-κB表达的影响

目的探讨姜黄素对大鼠肾缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法 24只大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和姜黄素组,每组8只,在肾组织缺血45 min后完全恢复组织灌流。全自动生化分析仪检测肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）,光镜下观察肾组织病理学改变,Western blotting法检测NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的肾功能指标水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显加重,Western blotting显示NF-κB表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。姜黄素组与缺血再灌注组比较,肾功能指标明显减轻,NF-κB表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抑制NF-κB的表达有关。     

瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织NF-κB、iNOS及NO的影响

目的探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎大鼠肺组织核因子-κB、诱生型一氧化氮合酶、NO表达的影响,以及瘦素在SAP肺损伤的治疗效果及作用机制。方法36只大鼠随机分为正常对照组、SAP组和外源性瘦素治疗组。以5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。造模后6h取材,检测肺组织NF-KB活性、NO、iNOS含量,同时观察血浆淀粉酶及其病理改变等。结果正常对照组几乎无NF-κB活化,SAP时NF-κB活化及iNOS、NO高表达。瘦素对SAP肺组织NF-κB活性有抑制作用,可使iNOS活性表达降低,并可降低血浆淀粉酶。肺病理可见：给予外源性瘦素后,SAP大鼠肺组织损伤明显减轻。肺组织NF-κB活化与iNOS表达及肺组织病理评分均呈正相关。结论肺组织NF-κB活化及iNOS过度表达可能是SAP肺损害发生的原因之一。瘦素可能通过抑制NF-κB活性途径减少iNOS的表达,从而减少过量NO的生成,减轻SAP肺组织损害。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

姜黄素对2型糖尿病大鼠肾组织OPN/NF-κB途径的影响

目的 探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织OPN/NF-κB信号途径的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术组(n=8)和手术组(n=32),手术组切除肾脏后又分为单切肾脏组(n=8)和实验组(n=24),实验组手术后2周行高脂高糖饮食诱导并将符合糖尿病标准的16只分为糖尿病肾病组及姜黄素治疗组(每组8只),6周后测定各组大鼠血糖、肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(mAlb)、肾小球中NF-κB /p65(胞核)和CD68(胞浆)的阳性细胞数及骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达水平,同时观察肾脏病理学变化.结果 姜黄素治疗组的Ccr、mAlb较糖尿病肾病组明显下降(P<0.05),血糖差异无统计学意义(P＞0.05).光镜显示治疗组肾组织的病理变化较糖尿病肾病组有明显改善.治疗组肾小球内CD68及NF-κB/p65阳性细胞数、OPN mRNA表达水平较糖尿病肾病组明显下降(P<0.05).结论 姜黄素可以明显改善糖尿病大鼠的肾脏病理变化,其机制可能与下调OPN mRNA表达从而抑制NF-κB p65的核转导有关.     

硝基酪氨酸对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB、MCP-1 及TGF-β1表达的影响

目的观察硝基酪氨酸（NT）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏核因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和转化生长
因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其在DN发生发展中的作用机制。方法用链脲佐菌素腹腔注射法建立DN大鼠模型,造模
成功的大鼠随机分3组：DN模型组、DN+NT组和DN+NT+Ebselen组（NT抑制剂）,另设正常对照组。各组分别干预8周后,观
察24 h尿蛋白定量变化,采用免疫组织化学染色检测肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检
测肾组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 mRNA表达,光镜观察肾脏病理改变。结果与DN模型组比较,DN+NT组大鼠24 h尿蛋
白定量、肾脏组织中NF-κB、MCP-1和TGF-β1的蛋白及mRNA水平均显著增加,肾脏病理改变加重;NT抑制剂Ebselen可明显
减轻这些变化。结论硝基酪氨酸可上调DN大鼠肾脏组织NF-κB、MCP-1及TGF-β1 蛋白及其mRNA的表达,加重炎性反应,
促进DN的进展。
     

芪蓟多糖通过抑制NF-κB信号通路影响大鼠肾小球系膜细胞增殖变化

目的探讨芪蓟多糖通过NF-κB信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激系膜细胞增生,分别给予氯沙坦和芪蓟多糖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾小球系膜细胞上清液转化生长因子β活化激酶1(TAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子(NF-κB)和纤维粘连蛋白(FN)表达;实时定量PCR法检测TAK1、NF-κB的表达。结果 ELISA法对OD值的测定,与正常组比较,模型组、芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、TRAF6、NF-κB和FN表达均升高且有明显差异(P0.05,P0.01);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组、氯沙坦组可降低NF-κB信号转导中各靶点TAK1、TRAF6、NF-κB及FN的表达,且有明显差异(P0.01)。实时定量PCR法检测,与正常组比较,模型组及芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF-κB表达升高,且有明显差异(P0.05);与模型组比较,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中TAK1、NF-κB明显降低(P0.05)。在NF-κB表达中,芪蓟肾康方多糖高剂量组和低剂量组组间比较无明显差异(P0.05)。结论芪蓟多糖可能通过下调肾小球系膜细胞NF-κB mRNA及TAK1、TRAF6、NF-κB和FN蛋白表达的水平,抑制核因子信号转导通路的兴奋性,缓解NF-κB的释放,减少FN的过度表达,从而减轻细胞外基质(ECM)的分泌,降低肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。     

骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾的保护作用

目的:探讨骨化三醇[1,25(OH)2D3]对单侧输尿管梗阻大鼠肾的保护作用。方法:24只雄性6周龄SD大鼠,建立单侧输尿管梗阻(UUO)模型,并分为四组:①治疗组6只,1,25(OH)2D3溶于无水乙醇中腹腔注射,3ng/(100 g.d)。②无水乙醇对照组6只,等容积无水乙醇腹腔注射。③空白对照组6只,仅行左侧输尿管结扎术。④假手术组6只。于第7天处死各组大鼠,采用光镜和RT-PCR观察肾组织纤维化和核因子-κB(NF-κB)表达的变化。结果:①UUO模型第7天时大鼠肾组织NF-κB明显升高,采用1,25(OH)2D3治疗后,肾组织NF-κB的异常升高能得到有效抑制,肾组织炎性细胞浸润明显减少。②治疗组大鼠肾间质纤维化程度较空白对照组和无水乙醇对照组明显减轻。结论:1,25(OH)2D3具有阻抑慢性肾疾病进行性发展的潜能,而这一作用与其能有效降低肾组织NF-κB的异常升高和减少肾组织炎性细胞浸润有一定关系。     

糖尿病肾病模型中NF-κB与甘露聚糖结合凝集素途径补体激活的关系

目的 通过链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病大鼠模型,了解糖尿病肾病时甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活情况及其与核转录因子κB(NF-κB)的关系.方法 将SD大鼠分为正常对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组).DN组按55 mg/kg体质量一次性腹腔注射1%STZ,N组一次性腹腔注射等量柠檬酸缓冲液.于实验1,2、4、8周分别处死两组各5只大鼠,测量大鼠的血糖、24 h尿量、24 h尿白蛋白量、24 h尿肌酐、血清肌酐、体质量和肾脏质量,计算肌酐清除率和肾脏肥大指数,采用免疫组化SP法观察各组大鼠1、2、4、8周肾组织MBL,膜攻击复合物(MAC)及NF-κB的表达.结果 与正常组相比,DN组大鼠肾小球MBL沉积增多,MAC,NF-κB表达明显增多(P＜0.05),并随时间推移继续增高,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05).STZ腹腔注射所致DN组大鼠的肾小球MBL,NF-κB的表达水平成显著正相关(r=0.973,P＜0.01).结论 甘露聚糖结合凝集素途径的补体激活参与了糖尿病肾病的发生发展,可能为下一步的诊断治疗提供新的方向.     

金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的影响

目的:研究金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及细胞核中核转录因子-κB P65(NF-κBP65)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、阳性药物组(吗替麦考酚酯胶囊,11 mg/kg)、金柚提取物组(25、50 mg/kg),8周后测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白并留取肾组织。Western blot测定肾皮质中p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等含量。结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病模型组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白,IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P0.05)。经过治疗后,与糖尿病肾病模型组比较,阳性药物组和金柚提取物组(25、50 mg/kg)大鼠血清中各指标含量及各蛋白表达量均显著降低(P0.05)。结论:金柚提取物对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能与调控肾脏组织中p38MAPK/NF-κBP65信号通路、减轻炎症反应有关。     

大黄素对角膜炎大鼠角膜组织NF-κB活化表达的影响及意义

目的：观察大黄素对角膜炎大鼠角膜组织核因子-κB （NF-κB ）活化表达的影响及意义。方法制备角膜炎动物模型。模型制备前30 min,分别于治疗组和炎症组大鼠结膜下注射大黄素及溶剂。裂隙灯显微镜观察大鼠眼部变化;Western blotting检测评价角膜组织NF-κB 活化表达;免疫组织化学法检测角膜组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达。结果成功制备了角膜炎大鼠模型,大黄素可改善角膜炎大鼠的眼部炎症反应,减少角膜组织炎细胞浸润。治疗组κB抑制蛋白α（IκBα）在脂多糖（LPS ）刺激后各时点的表达均高于同时点炎症组表达（P＜0．01）。LPS刺激可促进ICAM-1在角膜组织的阳性表达,该作用可被大黄素部分抑制。结论大黄素可部分抑制角膜炎大鼠角膜组织中NF-κB活化,有效减轻角膜炎症的损伤。