心理应激对大鼠牙周炎组织NF-κB表达的影响

目的 探讨心理应激状态下大鼠牙周炎组织中NF-κB表达的变化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)、实验性牙周炎组(B组)、心理应激组(C组)、实验性牙周炎+心理应激组(D组)以及实验性牙周炎+心理应激+氟西汀组(E组),每组8只动物。采用 CUMS 法建立心理应激模型,采用丝线结扎法建立实验性牙周炎模型。实验4周结束后,旷场实验观察大鼠行为学变化,ELASA 法测定大鼠血清中应激激素水平变化,并通过Western blot法检测动物牙龈组织中IκBα、p-IκBα、p65和p-NF-κB p65 的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,心理应激可以引起动物皮质醇和肾上腺皮质激素的含量升高(P<0.05)以及旷场中央区停留时间和移动距离的改变(P<0.05)。同时,牙周炎组动物牙龈组织中p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白表达增多(P<0.05)、IκBα的蛋白表达减少(P<0.05),牙周炎合并心理应激后,p-IκBα和p-NF-κB p65的蛋白高表达更加明显(P<0.05)、IκBα蛋白含量则持续减少(P<0.05)。当给予心理应激拮抗后,动物的行为学和血清学变化恢复正常(P>0.05);且与实验性牙周炎+心理应激组动物比较,药物组的p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达量有所下降(P<0.05),IκBα的表达逐渐升高(P<0.05)。结论 核转录因子-κB(NF-κB)过表达可能参与心理应激加重牙周炎这一过程。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

急性肺损伤小鼠NF-κB的表达

目的：研究核转录因子-κB(nuclearflactor-κB，NF-κB)在急性肺损伤的动态改变，以期找到NF-κB在肺损伤中的作用。方法：25只雄性小鼠随机分为5组，正常对照及不同时间点致伤组，致伤组腹腔注射脂多糖形成急性肺损伤模型，采用免疫印迹和免疫组化法检测正常鼠及致伤鼠肺组织中NF-κB的表达。结果：脂多糖注射后1hNF-κB即开始增高，3h达高峰，随后开始下降。结论：NF-κB可能是急性肺损伤发病中的一个关键性因子。     

肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF-κB活化及其意义

目的：探讨肾毒血清性肾炎大鼠肾组织核因子—κB(NF—κB)活化及其意义。方法：肾毒血清肾炎应用兔抗鼠肾小球基膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和Western blot检测。肾毒血清。肾炎大鼠。肾组织中NF-κB活化及IκBα和IκBβ的降解；采用核酸酶保护法检测肾组织中IL-8表达，并分析其与NF—κB活化的关系。结果：模型组肾组织中IL-8表达显著高于正常对照组；肾毒血清肾炎大鼠肾组织中NF—κB活化显著增强，p65由胞质转移至咆核．咆质内IκBα和IκBβ降解明显增加；NF-κB活化与IL-8表达呈显著正相关。结论：NF—κB／IκB信号通路介导小球肾炎肾组织中IL-8表达。     

NF-κB和COX-2在肺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)在肺癌发生中的作用及二者的关系。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测56例肺癌组织及相应的癌旁正常组织、12例肺良性病变中NF-κBmRNA和COX-2 mRNA的表达。结果:67.8%肺癌组织表达NF-κB mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为12.5%(P<0.01)、5/12(P<0.01),60.7%肺癌组织表达COX-2 mRNA,相应癌旁正常组织、肺良性病变则分别为10.7%(P<0.01)、3/12(P<0.01),肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达的阳性率均高于癌旁正常组织(P均<0.01),癌旁正常组织和肺良性病变则差异无显著性(P均>0.05);肺癌组织NF-κB mRNA和COX-2 mRNA表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:NF-κB和COX-2基因表达在肺癌组织增高,二者呈显著正相关,提示二者协同作用共同促进肺癌的发生、发展,从而为肺癌治疗提供新的靶位点。     

心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

重组腺病毒介导siRNA抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达

目的构建重组腺病毒Ad-NF-κB p65-siRNA，并观察其抑制大鼠肝细胞NF-κB p65表达的效果。方法（1）筛选针对大鼠NF-κB p65特异性siRNA靶序列，设计合成其对应的双链DNA，插入到pShuttle—H1中，得到psiRNA—NF-κB p65质粒。将构建好的psiRNA—NF-κB p65质粒与腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中进行重组，酶切鉴定、293A细胞包装、扩增，得到重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA。（2）将构建好的Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞株BRL，48h后，采用RT-PCR和Western blot检测NF-κB p65表达。结果成功地构建了重组腺病毒Ad—NF-κB p65-siRNA；Ad—NF-κB p65-siRNA转染大鼠肝细胞48h后，NF—κB的mRNA水平下降了81％，细胞内的NF—κB蛋白浓度下降了71％。结论腺病毒介导的RNAi技术体外显著地抑制大鼠肝细胞NF-κB p65的表达。     

NF-κB及其活化的研究进展

核因子-κB/Rel蛋白(NF-κB)是一种分布和作用均十分广泛的真核细胞转录因子，因首先发现于B细胞Igκ轻链转录调控而得名。NF-κB可双向调控一系列基因的表达，这些基因的表达产物主要是参与调控机体的免疫反应和炎症反应。     

NF-κB在B细胞淋巴瘤中的表达和意义

目的探究核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在B细胞淋巴瘤中的表达情况及其临床意义。方法搜集2011年6月至2014年6月期间郑州大学附属肿瘤医院收治的57例B细胞淋巴瘤患者和34例淋巴结反应性增生患者的淋巴组织样本,采用免疫组化SP法检测两组患者淋巴组织中NF-κB的表达情况,并分析NF-κB表达和B细胞淋巴瘤患者临床病理特征的关系。结果 B细胞淋巴瘤患者淋巴组织中NF-κB表达显著高于反应性增生患者(P<0.05)。NF-κB的表达与患者的年龄、性别和发生部位无关(P>0.05),与患者的临床分期、恶性程度和国际预后指数(IPI)有关(P<0.05)。结论 NF-κB的表达与B细胞淋巴瘤发生发展有关,可能成为该病预后判断的指标。     

淋巴毒素β受体活化对膀胱癌细胞NF-κB信号通路及细胞增殖的影响

目的 研究淋巴毒素β受体(LTβR)的活化对膀胱癌细胞株5637核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及细胞增殖的影响。 方法 以膀胱癌细胞株5637为研究对象,以配体淋巴毒素α1β2(LTα1β2)诱导LTβR信号活化。qRT-PCR检测NF-κB信号通路RelA、RelB mRNA,细胞因子LTα、LTβ、LIGHT、TNFα、IL-6、IL-1β mRNA和增殖相关基因细胞周期素D1(CyclinD1)、生存素(Survivin) mRNA的表达水平;WB法检测NF-κB经典信号通路活化状态;CCK-8法检测细胞增殖水平。 结果 LTβR活化后,RelA mRNA表达上调2.5倍(P=0.003),TNFα、IL-1β、CyclinD1、Survivin mRNA出现不同程度的上调(均P<0.05),随着LTβR表达下调,以上基因mRNA表达也下降(均P<0.05);WB结果显示活化标志蛋白p-p65表达出现升高趋势(P>0.05);与对照组相比,细胞增殖活性的差异未见统计学意义(P>0.05)。 结论 活化LTβR可促进NF-κB经典信号通路主要成员RelA的表达和活化,并有可能通过上调促炎细胞因子TNFα、IL-1β的表达参与膀胱癌炎性微环境的形成;有利促增殖相关基因CyclinD1、Survivin的表达,但在细胞增殖水平上并未见明显效应。      

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的：研究维生素 D受体（VDR）和核转录因子（NF）-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本 VDR和 NF-κB p65表达水平。结果直肠癌组织有2例 VDR表达阳性（6.25％,2／32）,有6例 NF-κB p65表达阳性（18.75％,6／32）;而对照组有28例 VDR表达阳性（87.50％,28／32）,29例 NF-κB p65（90.62％,29／32）表达阳性。直肠癌组织 VDR和 NF-κB p65阳性表达均低于对照组（P ＜0.05）。结论在人直肠癌组织中 VDR和 NF-κB p65呈低表达。     

安宫牛黄丸对自发性高血压脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB及NO表达的影响

目的探讨原发性高血压脑出血后,安宫牛黄丸对血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子-κB（NF-κB）的表达、NO含量的干预作用。方法采用自体血注入法制作脑出血模型,分为模型组、中药组、西药组、中西药结合组进行干预治疗研究,采用免疫组化方法测定NF-κB的表达,并测定血清中NO含量。结果中西药结合组、中药组、西药组NF-κB的表达明显高于模型组（P〈0.05）,各治疗组之间无统计学差异（P〉0.05）。中西药结合组血NO含量明显低于其他三组（P〈0.05）,中西药结合组、中药组、西药组脑组织血NO含量均低于模型组（P〈0.05）,中药组与西药组间NO含量相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论安宫牛黄丸结合西药应用于原发性高血压脑出血急性期可减轻急性期脑组织损伤,其作用机制可能与减少血NO含量有关。     

核因子-κB在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)的变化,以及抑制NF-κB活性对糖尿病大鼠肾组织的影响。方法:60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为3组:C组即正常对照组、M组为糖尿病未干预组、P组为吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC,NF-κB活性抑制剂）干预组。每组20只,以链尿佐菌素造糖尿病模型...     

臭氧暴露对COPD大鼠气道炎症及肺组织NF-κB表达的影响

目的研究环境因素中臭氧与慢性阻塞性肺病发病率升高之间的关系;探讨臭氧暴露对COPD个体气道炎症及肺组织NF-κBP65蛋白表达的影响。方法雄性sD大鼠30只,随机分为三组,对照组,COPD模型组,模型叠加臭氧暴露组,每组10只。每日熏吸香烟和两次气管内滴人200ug脂多糖建立大鼠COPD模型,模型加臭氧暴露组在此基础上进行1次急性臭氧暴露,暴露时间为4h。观察记录各组大鼠一般情况,HE染色检测大鼠肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液行瑞士染色,显微镜下进行炎症细胞分类计数,免疫组化检测肺组织NF-κBP65蛋白表达量。结果模型组大鼠的肺组织损伤及病理变化总分显著高于对照组大鼠（P〈O．01）,臭氧组总分显著高于模型组（P〈O．01）;模型组大鼠BAⅡ（支气管肺泡灌洗液）中炎性细胞总数高于对照组,臭氧组高于模型组;模型组大鼠肺组织NF-κB P65蛋白表达量显著高于对照组（P〈0．01）,臭氧组则显著高于模型组（P〈0．05）。结论臭氧暴露可显著加重COPD气道炎症及NF-κB在肺组织中的表达。     

芪莲汤颗粒剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织NF-κB及MCP-1表达的影响

目的 观察芪莲汤颗粒剂对实验性糖尿病肾病大鼠(diabetic nephropathy, DN)肾组织内核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)表达的影响,探讨芪莲汤颗粒剂对糖...     

牛磺酸抑制大鼠急性肺损伤时NF-κB的表达

目的：探讨牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠急性肺损伤（acute lunginjury,ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、地塞米松（dexam-ethasone,DEX）和Tau处理组。各组动物分别于气道内滴注后6、12和24 h检测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量;免疫组化检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在肺组织的表达。结果：LPS组SOD活性较对照组明显降低（P〈0.01）,而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0.01）;应用Tau及DEX均显著缓解上述变化（P〈0.05或〈0.01）。结论：Tau对ALI时肺脏的保护作用可能与Tau清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB表达的影响

 目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血/再灌注后肺损伤的影响及其可能机制。方法 SD大鼠25只,随机分为5组：假手术组（Sham）,肠缺血/再灌注组（II/R）,谷氨酰胺组（Gln）,槲皮素组（Q）,槲皮素+谷氨酰胺组（Q+G）,每组5只。建立大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理以及腹腔注射槲皮素对大鼠肺组织热休克蛋白-70（Heat shock protein-70,HSP-70）表达、核转录因子-κB（Nuclear factor-kappa B,NF-κB）以及肺组织病理变化的影响。结果 谷氨酰胺组大鼠肺组织HSP-70的表达较其余各组明显增加（P<0.05）;而NF-κB的表达除假手术组外,其他各组均较谷氨酰胺组显著增加（P<0.05）;谷氨酰胺组大鼠肺组织髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）以及丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量较其余各组明显降低（P<0.05）。结论 谷氨酰胺预处理可抑制大鼠肠缺血/再灌注后肺组织NF-κB的表达,其机制可能与诱导HSP-70表达有关。