参附注射液对休克大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨休克时肺组织内核转录因子-кB (NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化及参附注射液对三者的影响.方法 健康SD大鼠33只分成3组:手术对照组(C组)、休克组(S组)和参附治疗组(SF组),每组11只.采用股动脉放血复制大鼠休克模型.复苏18h后活杀取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠肺组织IL-6水平.结果 S组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P＜0.01),且SF组NF-кB活性和IL-6水平高于C组(P＜0.05).结论 参附注射液能抑制休克相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻休克导致的肺组织损伤.     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响

目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。     

参附对大鼠缺血再灌注心肌损伤炎症反应的影响

探讨参附对大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法 30只健康SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附组(SF组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型。观察各实验组心肌组织病理形态变化,检测心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 1)I/R组心肌组织结构紊乱,可见局灶性坏死,明显炎性细胞浸润;与I/R组相比,SF组心肌损伤程度明显减轻,炎性病变显著减轻。2)与I/R组相比,SF组大鼠心肌组织匀浆中SOD活性升高,MDA水平降低。结论 参附能够降低缺血再灌注心肌炎性反应,从而减轻心肌组织缺血再灌注损伤。 更多还原     

参附注射液对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌细胞Bax、Bcl2及Fas蛋白表达的影响及它们与心肌细胞凋亡的内在联系。方法:健康SD大鼠36只随机分为3组,空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(I/R组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组),每组12只。采用钳闭左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl2及Fas蛋白的表达,每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡心肌细胞并计算凋亡指数。结果:I/R组BaxOD值明显高于S组(P<0.01),SF组BaxOD值明显低于I/R组(P<0.01),且低于S组(P<0.05)。I/R组Bcl2OD值高于S组(P<0.05),且SF组Bcl2OD值高于S组(P<0.01),但I/R组与SF组比较差异无显著性。I/R组FasOD值明显高于S组(P<0.01),且明显高于SF组(P<0.01)。I/R组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0.01),而SF组高于S组(P<0.05)。结论:参附注射液增加心肌Bcl2蛋白的表达,降低Bax及Fas蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注心肌。     

利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。     

羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6)：假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25 min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES 130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180 min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。     

参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70的关系.方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血40min再灌注30min或120min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构.结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P＜0.05);I/R120min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P＜0.05)、HSP70的表达增强(P＜0.05);电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组. 结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70的表达有关.     

参附注射液对缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用

目的 探讨参附注射液对SD大鼠缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用及其机制.方法 SD大鼠55只,随机分为假手术对照(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、参附预处理低剂量(SF5+I/R)组、中剂量(SF10+I/R)组和高剂量(SF15+I/R)组;(SF5+I/R)组、(SF10+I/R)组和(SF15+I/R)...     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只大鼠随机分为肝缺血再灌注组(IR组,n=12)和参附注射液加肝缺血再灌注组(SF组,n=12)。SF组给予参附注射液10ml/kg,腹腔注射,每日1次,连续给药6d,第6天于手术前30min给药。IR组大鼠同样方法给予相同剂量的生理盐水。两组均于第6天手术,两组均采用Pringle’s法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和肝组织匀浆Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD、GSH变化,肝组织NF-κBp65表达及肝组织形态学改变。结果:NF-κBp65阳性细胞为细胞核或细胞浆染成棕黄色或有棕黄色颗粒沉积,肝脏缺血再灌注后肝细胞深染,枯否细胞亦可见表达。肝缺血15min再灌注1h,SF组的阳性细胞百分数较IR组显著减低(P<0.05),SOD活性明显高于IR组(P<0.05),还原型GSH水平高于IR组但无显著性差异(P>0.05)。再灌注1h、3hSF组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶水平均显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3h后SF组血浆TXB2浓度较IR组低(P>0.05),而6-keto-PGF1a浓度升高(P>0.05),TXB2/6-keto-PGF1a比值显著降低(P<0.05)。SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液通过抑制NF-κB活化、提高SOD和ATPase活性、改善TXA2/PGI2平衡保护肝脏缺血再灌注损伤。     

参附注射液改善大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活

目的观察参附(Shenfu,SF)注射液预处理对大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参附预处理保护缺血再灌注损害(ischemia reperfu-sion injury,IRI)的机制。方法将雄性SD大鼠按完全随机分组法分为正常对照组、缺血再灌注组和SF组,其中缺血再灌注组、SF组建立肝移植缺血再灌注模型,于缺血再灌注后6 h分离培养受体移植肝脏的Kupffer细胞。通过RT-PCR、Westernblot和激光共聚焦显微镜技术、免疫荧光法、ELISA等实验技术检测Kupffer细胞GR的mRNA和蛋白表达、NF-κB的蛋白表达、培养上清中TNF-α的含量。结果缺血再灌注组Kupffer细胞GR mRNA和蛋白表达均明显低于正常对照组(P<0.01),缺血再灌注组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(830.19±71.34)明显高于正常对照组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(65.41±37.63,P<0.01)。与缺血再灌注组相比,SF组GR水平明显上升(P<0.01),NF-κB活性、TNF-α表达量(543.59±41.27)明显下降(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤会导致Kupffer细胞GR的表达下调,NF-κB的激活;参附预处理可以改善肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活。     

超声二次谐波心肌造影与双核素心肌显像对心肌灌注的评价

[目的] 对比研究超声二次谐波心肌声学造影与双核素心肌显像对心肌灌注的诊断价值.[方法] 对14例冠心病人和6例可疑冠心病者进行冠脉造影(CAG)、经静脉超声二次谐波心肌声学造影(MCE)和双核素单光子发射计算机体层摄影术(SPECT)心肌显像三项检查,共入选冠脉60支和心肌区段180个.MCE和SPECT以左心室9段分法进行心肌灌注记分,以CAG结果为金标准进行MCE和SPECT的对比分析.[结果] 对冠心病的诊断价值MCE和SPECT敏感性均为92.8%,特异性分别为83.3%和66.7%,阳性预测值分别为92.8%和86.7%,阴性预测值分别为83.3%和80.0%,P均＞0.05.两种方法对左前降支、左回旋支病变检出的敏感性、特异性均较右冠状动脉高.根据冠脉狭窄程度将60支冠脉分为4组,各组之间MCE分值差异显著,狭窄程度越大,分值越小,P＜0.05～0.001,同一组中,MCE与SPECT分值差异均无显著性.MCE分值与SPECT分值呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).[结论] 经静脉MCE与双核素SPECT均能有效地检出病变心肌范围和病变冠状动脉,两者对评价心肌灌注有很好的相关性.     

心肌酶谱检测在急性心肌梗死诊断中的价值

目的:探讨心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中的应用价值。方法:选取我院2009年1月-2010年1月住院的急性心肌梗死患者40例。测定其肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、同型半胱氨酸(HCY)含量,并与40例正常对照组比较,观察其在诊断急性心肌梗死中的应用价值。结果:AMI组CK、CK-MB、LDH以及HCY检测结果明显高于正常对照组,具有统计学意义(P<0.01)。CK-MB、CK、LDH以及HCY的检出敏感性分别为87.5%、82.5%、75%和57.5%。结论:心肌酶谱测定在诊断急性心肌梗死中具有较好的临床应用价值。     

心肌缺血后心肌水肿的磁共振成像研究进展

心肌水肿是缺血性心肌病最常见的病理生理改变之一,磁共振成像(MRI)能评估缺血后心肌水肿的形态和程度。该文综述了MRI对缺血性心肌水肿的分析方法,阐述了其临床应用价值和局限性。其中,T2加权像、23Na MRI可对心肌水肿的形态做出评价,而心肌水肿的弥散加权成像、T2映射、钆对比剂注射后早期成像等技术已日益成熟,可进一步定量评估组织水肿的程度,且能够先于形态学检测到心肌信号的变化。这些分析对缺血性心肌病的病程发展及临床治疗结果的判定很有意义。     

心肌缺血/再灌注损伤与细胞凋亡

在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。     

Myocardial bridges

Recently, many cases of sudden death on strenuous exercise attributed to muscular bridges on the coronary arteries have been reported in the literature. The incidence of such bridges, pooling all reports, is 5.4-85.7% of autopsies. In the present study, 30 hearts from postmortems and 76 hearts from departmental collections from embalmed cadavers (making a total of 106 hearts) were studied. Fifteen hearts (14.2%) showed muscular bridges. The length of the bridges varied from 4mm to 40mm, the majority being 10-19mm in length. Only two arteries viz, the left anterior descending artery and the left diagonal artery showed muscular bridges.