卡托普利防治心肌肥厚的实验研究

本文采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,并用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利进行了防治实验。结果表明,心肌肥厚大鼠血压增高;全心重/体重比值增加。应用卡托普利治疗后,与对照组相比,其血压未见增高,心脏重量未见明显增加。提示肾素—血管紧张素系统参与心肌肥厚的形成,卡托普利能有效地防治心肌肥厚的发生。     

心肌细胞钙循环调节机制的研究进展

钙循环包括钙释放、回摄与存储三部分,在维持心肌细胞正常生理兴奋-收缩耦联中有重要作用。钙循环的调节机制复杂,目前对钙循环机制的研究也不断深入。在一些病理改变如心力衰竭、心肌肥大和缺血/再灌注损伤的诊疗中,了解钙循环异常调节机制的最新进展,如心肌葡萄糖转运蛋白5对钙释放的影响、钙泄漏中兰尼碱受体2敏感性下降、"类夸克"现象及线粒体参与肌质网钙循环等,对更好地做好心肌保护具有重要意义。     

氯通道阻断剂NPPB拮抗离体灌注大鼠心脏钙矛盾处理引起的心肌损伤

目的观察氯离子通道阻滞剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）苯甲酸（NPPB）对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法钙矛盾处理由3 min无钙液、30 min有钙液接替灌注完成,实验同步记录左室压,并检测心肌损伤面积的大小。结果与正常对照组相比,钙矛盾组左室舒张末压（LVEDP）显著抬高,左室发展压（LVDP）、心室变化速率（dp/dt）为0,心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2 min、无钙液灌注期和复钙后前5 min给予20μmol/LNPPB处理后,10例心脏的心肌损伤面积均显著缩小,其中4例LVDP大于2 mm Hg,LVEDP有降低趋势、dp/dt有升高趋势;与正常对照组相比,20μmol/L NPPB处理的对照心脏于灌流结束时左室功能、心肌损伤面积没有显著改变。结论 NPPB具有减轻钙矛盾处理引起的心肌损伤,保护心功能作用,提示氯通道参与是钙矛盾处理引起的心肌损伤。     

维拉帕米对放烧复合伤大鼠心肌线粒体功能的保护作用

用钙通道阻滞剂维拉帕米治疗和预防放烧复合伤（６Ｇｙ放射损伤合并３０％Ⅲ度烧伤）大鼠，观察其血压和心肌线粒体呼吸功能的变化及的作用。预防或治疗给药对伤后动脉血压有一定影响，显著保护伤后心肌线粒体呼吸功能。维拉帕米的保护作用可能与它减少了心肌线粒体钙浓度有关。     

尿毒症患者心肌背向散射特征及其影响因素

目的　了解尿毒症患者心肌声学密度的特征及其与血压、钙磷代谢等因素的关系。方法　根据尿毒症患者血透最初 6个月内血压水平 ,分成血压控制良好组 (A组 )和高血压组 (B组 ) ,各组取 15例患者 ,同时设健康对照组 15例 (C组 ) ,采用超声组织定征技术测量尿毒症患者和健康人群心肌背向散射积分值。结果　透析 6个月时 ,A、B两组患者的血红蛋白 (Hb)水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 )。A、C组患者平均背向散射积分值 (AIB)显著低于B组 ,相应的心肌背向散射积分心动周期的变化幅度 (CVIB)显著大于B组 (P <0 .0 5 ) ,但A、C组患者AIB、CVIB组间差异无统计学意义。A组患者随访 12～ 18个月 ,配对t检验显示维持性血透患者在纠正高血压和贫血的前提下 ,其不同透析时期心肌AIB及CVIB无显著改变 ,上述心肌组织密度参数与同期血浆甲状旁腺激素 (iPTH)和钙磷水平无显著相关。结论　血压控制良好的患者心肌组织密度参数与正常人群相似。高血压是影响尿毒症心肌纤维化的主要因素。早期控制高血压很重要。尿毒症患者一旦发生心肌纤维化 ,则难以逆转     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响

本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌细胞内的 CPK 释放及心室肌组织钙含量。实验结果表明,硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤有明显的保护作用。     

钙与高血压

近十年来,流行病学研究、人体临床试验、动物实验和基础理论研究已表明,钙代谢异常是人体动脉血压升高的致病因素之一;同时还表明,给某些高血压病人提供适量的钙确使血压降低。所以,钙是血压降低的重要因素之一。大量的观察和研究的焦点集中在膳食钙的摄入与血压之间的关系上。     

甲状旁腺激素对慢性肾衰血透患者残余肾功能的作用

目的:探讨甲状旁腺激素(iPTH)对慢性肾衰血透患者残余肾功能(RRF)影响及影响机制.方法:回顾性分析120例慢性肾衰维持性血透患者iPTH及其同期RRF(Ccr)、血压、血钙、血磷、钙磷乘积、三酰甘油、胆固醇、左心室心肌质量指数之间的相关性.结果:120例患者中95.9%(115/120)存在继发性甲旁亢.高iPTH血症患者较非高iPTH血症患者Ccr明显下降(P＜0.05).iPTH与收缩压、舒张压、钙磷乘积、三酰甘油、左心室心肌质量指数呈正相关,与内生肌酐清除率、KT/V呈负相关;RRF与KT/V呈正相关,与收缩压、舒张压、三酰甘油、胆固醇、血钙、血磷、钙磷乘积、左心室心肌质量指数呈负相关.结论:维持性血透患者常伴iPTH升高,iPTH可通过影响钙磷、脂质代谢、血压等加剧RRF损害,导致RRF下降.     

肌钙蛋白Ⅰ在原发性高血压血压昼夜节律变化中的应用价值

血压昼夜节律变化与高血压靶器官损害和心血管意外的发生密切相关。心肌肌钙蛋白I是近年来发展起来的一种高特异、高灵敏反映心肌损伤的血清标志物,一直是人们关注的热点。联合监测动态血压与心肌肌钙蛋白I,对判断原发性高血压患者出现心血管异常的可能性及心脏损害的严重程度,评价原发性高血压患者亚临床心肌损伤,做好高血压干预,具有很高的临床应用价值。     

心肌和骨骼肌对低血钙不同反应性机理的初步研究

本实验采用枸椽酸钠等静脉输入复制家兔低血钙。实验动物血钙显著下降,同时出现骨骼肌抽搐和心肌收缩性下降。测定骨骼肌匀浆钙含量在低血钙前、后均比心肌匀浆高。认为这两种肌肉细胞内固有钙含量的差异,是低血钙时骨骼肌收缩亢进和心肌收缩性下降的原因之一,其次为神经肌肉的兴奋性改变。     

肌钙蛋白I在原发性高血压血压昼夜节律变化中的应用价值

血压昼夜节律变化与高血压靶器官损害和心血管意外的发生密切相关.心肌肌钙蛋白I是近年来发展起来的一种高特异、高灵敏反映心肌损伤的血清标志物,一直是人们关注的热点.联合监测动态血压与心肌肌钙蛋白I,对判断原发性高血压患者出现心血管异常的可能性及心脏损害的严重程度,评价原发性高血压患者亚临床心肌损伤,做好高血压干预,具有很高的临床应用价值.     

镁离子和钙离子对实验性家兔心肌毒性作用的研究

目的通过观察钙剂对高镁血症家兔血压、呼吸和心电的影响,进一步探讨钙离子和镁离子对心肌的毒性作用。方法常规麻醉,手术插管,实验分为正常对照组、模型组和实验组。采用10%MgCl2溶液,按1.8 ml/kg静推方法复制家兔高镁血症模型,造模成功后将实验组分成小、低、中、高4个钙剂处理组,每组钙（5%CaCl2溶液）的计量分别为：1.1 ml/kg、1.5 ml/kg、1.9 ml/kg、2.3 ml/kg,通过静推进行抢救,观察记录血压、呼吸和心电各项指标处理前后的变化。结果小剂量组呼吸恢复慢,血压不能恢复正常,心肌传导阻滞得不到改善;低剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,心肌传导阻滞有改善;中剂量组呼吸、血压恢复正常,心肌传导阻滞明显改善;高剂量组呼吸恢复正常,血压接近正常值,出现钙离子心肌中毒症状,其中一只家兔出现室扑、室颤后死亡。结论 1.9 ml/kg 5%CaCl2溶液缓慢静脉推注抢救实验性家兔高镁血症效果最佳。     

降压药物干预高盐饮食复合冷应激诱导大鼠的心肌肥厚

目的　研究药物干预对高盐复合冷应激诱导大鼠的肾素 血管紧张素 醛固酮系统、血压和心肌肥厚的影响。方法　Wistar大鼠随机分为 5组 :正常对照组 ,未治疗组 ,卡托普利组 ,倍他乐克组和尼群地平组。除正常对照组外 ,其余 4组大鼠在药物或生理盐水干预的同时 ,均给予含 8%NaCl饲料喂养 ,并每天置于 5± 2℃冷室内 4h。每周测血压和体质量一次 ,8周后处死动物称全心脏湿质量。用放免法测定大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。结果　①倍他乐克组大鼠左室心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度明显低于未治疗组、卡托普利组和尼群地平组 (P <0 .0 1) ,与对照组无明显差异。② 3种药物干预的大鼠血压均明显低于未治疗组 (P <0 .0 1) ,与对照组之间无差异。③尼群地平组大鼠心脏质量指数与对照组之间无显著性差异 ,但显著低于卡托普利组和倍他乐克组 (P <0 .0 1)。结论　尼群地平可抑制大鼠心肌肥厚 ,卡托普利和倍他乐克则无此作用 ,提示细胞内钙调节异常可能在高盐复合冷应激诱导大鼠心肌肥厚发生发展过程中起重要作用     

大鼠不同组织的磷酸酶活性及钙调神经磷酸酶的钙依赖性

【目的】观察钙调神经磷酸酶(CaN)、非钙调神经磷酸酶和镁离子调控的蛋白磷酸酶(PP2C)在大鼠不同组织中的活性及分布,以及CaN在不同组织中钙依赖性的特点。【方法】取正常大鼠不同器官组织,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定磷酸酶在大鼠各组织中的活性及CaN在不同组织中的钙依赖性特点。【结果】CaN在脑组织中活性最高、其次为骨骼肌组织和心肌组织,而在肝脏组织中活性最低(P<0.01)。非钙调神经磷酸酶在脑和肝脏组织中活性较高,而骨骼肌和心肌组织中活性较低(P<0.01)。PP2C活性在脑组织中最高,骨骼肌和心肌组织次之,在肝脏中活性低(P<0.01)。钙依赖性实验表明,改变钙离子浓度时,各个组织中CaN活性均呈钟型改变,钙离子浓度过高可抑制CaN活性。【结论】钙调神经磷酸酶、非钙调神经磷酸酶和PP2C在大鼠体内均有广泛分布,可能参与多种器官组织的功能调节;钙依赖性实验结果表明大鼠不同器官组织中CaN对钙依赖性有共性,高钙引起的CaN活性抑制可能与CaN的内源性抑制物质有关。     

组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用

组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用吉勇任晓燕赵云涛董林旺吴立玲苏静怡心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的激活参与心肌缺血和心肌肥厚的发病机制。有资料表明，在败血症休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关。心肌肌浆网在调节心肌细胞钙...     

葛根素注射液治疗冠心病的临床初步观察

葛根素注射液是从中药葛根中提取的有效成分葛根素制成的，国内已研究证实葛根素具有缓解血管痉挛、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量、改善缺血心肌收缩功能和降低血压、心率等作用。本文通过葛根素对46例冠心病心绞痛的治疗，并同治疗前对照分析，研究探讨葛根素对冠心病患者心电图、心率、血压的干预作用。     

M 3受体激动剂对急性缺血性心肌的保护作用

目的：研究 M 3受体激动剂胆碱对大鼠急性缺血性心肌的保护作用其可能的机制。方法用低 pH 值（pH 6．8）乏氧液来模拟缺血环境,全细胞膜片钳技术记录 L-型钙电流（ICa-L ）变化;激光扫描共聚焦技术观测细胞内钙变化,探讨胆碱对细胞内钙及钙库的影响。结果在膜片钳实验结果显示,与正常组比较,缺血组 ICa-L 电流密度明显增高,应用胆碱后 ICa-L 下降,差异有统计学意义（P＜0．01）;共聚焦实验结果显示,与正常组比较,缺血组细胞内钙升高明显（P＜0．01）,胆碱组细胞内钙升高幅度不明显;预先给予4-DAMP 可部分逆转胆碱抑制细胞 ICa-L 及细胞内钙升高的作用。结论 M3受体参与保护缺血心肌的可能机制为通过抑制缺血心肌细胞 ICa-L ,从而抑制细胞内钙超载。     

心肌挫抑发生机理的实验探讨及高镁的保护作用

以大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,探讨了低流缺血(0.2ml/min) 15分钟及再灌10分钟后心肌形态学、含水量、钙的变化及高镁(2.4mmol/L)对心肌挫抑的影响。发现:①缺血组心肌间质有水肿,血管内皮细胞肿胀,糖原颗粒减少。而高镁组和对照组心肌结构正常;②缺血组心率—左室发展压乘积在再灌注后仅恢复至缺血前的77％,且心肌含水量与钙含量均显著高于对照组(P<0.01)。高镁可明显改善缺血后心功能,减轻挫抑心肌的钙超载及心肌水肿。本结果表明:心肌钙超载及心肌水肿参与了心肌挫抑的发生,高镁可明显改善挫抑心肌的功能。