过氧化物酶体增殖物激活受体α与脂质代谢

血脂质异常的重要性已众所周知，其发生机制尚未完全阐明。随着过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的发现，PPARα与脂质代谢的关系日益受到关注。本文对有关文献进行综述。     

PPAR δ激动剂GW501516促进THP-1源性巨噬细胞脂质蓄积

目的PPARδ(peroxisome proliferator-activated receptorδ)是过氧化体增殖物激活型受体家族中的一员,其配体分为天然配体和合成配体。近年来报道GW501516是PPARδ的合成配体,属于苯氧乙酸衍生物,PPARδ与GW501516结合后可调节靶基因下游的基因转录、翻译及生物学效应,且大量研究证实PPARδ能影响巨噬细胞胆固醇内稳态。故本研究以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,探讨PPARδ激动剂GW501516对THP-1源性巨噬细胞内脂质变化的影响。....     

过氧化物酶增殖物激活受体α与脂质代谢

血脂质异常的重要性已众所周知,其发生机制尚未完全阐明。随着过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)的发现,PPARα与脂质代谢的关系日益受到关注。本文对有关文献进行综述。一、PPAR的结构PPAR 是配体活化的受体超家族,包括三种亚型即PPARα、PPARγ和 PPARβ/δ。PPAR 具有 DNA     

血浆脂质转运蛋白

七十年代中期发现血浆无脂蛋白部分具有一种特殊转运蛋白。它可促进脂蛋白间胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)转运和变换,称脂质转运蛋白(LTP)或胆固醇转运蛋白(CETP)。现已证实血浆脂质转运蛋白并不是载脂蛋白D。从它的发现迄今才十多年,由于它与其它脂蛋白代谢有关酶一起参与脂蛋白代谢调控,并与动脉粥样硬化的发生密切相关,故引起人们对该领域研究的极大兴趣。     

致动脉粥样硬化脂质紊乱综合征

本文简述致动脉粥样硬化脂质紊乱综合征(ADLS)的含义和各因素间致动脉粥样硬化的关系及防治等问题。     

过氧化脂质分析方法进展

近年来,随着自由基化学和自由基生物学的发展,自由基、脂质过氧化与疾病的关系日益引起广大医学工作者的重视。因此,过氧化脂质(Lipidperoxide LPO)测定技术已成为一个有意义的课题。现将测定技术进展情况综述如下。     

早发冠心病相关脂质代谢基因变异的研究进展

早发冠心病(pCHD)是冠心病的一种特殊临床类型。最新的研究表明,pCHD具有很强的遗传基础,遗传因素约占pCHD发病的50%～60%,其中以脂质代谢基因最为重要。脂质代谢基因变异可导致脂质合成及代谢障碍,并出现以动脉粥样硬化(As)及pCHD为临床特征的一系列疾病。该文旨在对脂质代谢基因变异与pCHD之间的关系进行综述。     

PPARα与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和动脉粥样硬化关系密切，其激活物作用于与动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症。     

脂质代谢异常与慢性肾脏病合并心血管疾病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率逐年上升,而心血管疾病(CVD)是导致其死亡的主要原因。CKD患者往往同时合并脂质代谢异常,这是促进CVD发生发展的重要因素,但CKD患者的脂质代谢异常与CVD发病率和死亡率之间的关系有其特殊性,各类降脂治疗能否有效改善CKD患者的CVD也存在争议。因此,文章就脂质代谢异常与CKD患者合并CVD发生的病理生理机制及相关性作一综述,这对降低CKD患者CVD发生率及改善患者预后具有十分重要的意义。     

脂质过氧化作用与克山病（综述）

脂质过氧化作用(Lipid peroxidation,LPO)是指在多不饱和脂肪酸(PUFA)中发生的一系列自由基反应,它以链式和链式支链反应的形式不断地形成脂质过氧化物(LOOH),后者的分解产物则能引起细胞成分的损伤,导致细胞功能和结构的改变。     

脂肪肝与脂质过氧化

脂肪肝 ( FL)是常见的弥漫性肝病 ,表现为肝内蓄积脂肪量的异常。正常肝组织内脂质含量占肝湿重的 3%～ 5 % ,包括甘油三酯 ( TG)、脂肪酸 ( FA)、磷脂、胆固醇和胆固醇酯等。由于疾病或药物等因素导致肝细胞组织内脂质超过肝湿重的 5 % ,或组织学上每单位面积见 1 /3以上肝细胞脂肪变时 ,称为FL。其发病机制目前尚不够明确 ,但认为脂质过氧化 ( LP)损伤是导致 FL的重要因素之一[1] 。1　LP在 FL发病机制中的作用　　实验证明 ,LP反应可干扰肝内脂类代谢 ,而脂质沉积的增多又能加重 LP反应 ,遂形成恶性循环 [2 ]。目前报道与 LP相…     

氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨

<正>肺组织中低浓度的氧自由基(oxygen free radicals,OFRs)参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化(lipid peroxidation)的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物(LPO),丙二醛(MOD)为LPO代表物之一[1]。临床上有较多由氧自由基参与引起的疾     

大鼠睾丸衰老及脂质过氧化

目的　探讨睾丸衰老程度与因氧自由基导致脂质过氧化的关系。方法　对老年组与非老年组大鼠睾丸组织进行 L PO含量和 SOD活力测定 ,同时取病理切片在光镜及电镜下观察组织学改变 ,并分别做血睾酮及雌二醇浓度测定 ,分析睾丸衰老与脂质过氧化的关系。结果　血睾酮浓度老年组较非老年组明显降低 (P<0 .0 1 ) ;血雌二醇浓度老年组较非老年组明显升高 (P<0 .0 1 )。睾丸组织病理切片在光镜及电镜下观察均表现随增龄衰老明显。睾丸组织 LPO含量老年组较非老年组明显升高 (P<0 .0 1 ) ;SOD活力老年组较非老年组明显降低 (P<0 .0 1 )。结论　大鼠睾丸组织脂质过氧化水平与其衰老程度相关 ,随着增龄 ,脂质过氧化损伤增强 ,衰老加重。     

肝内脂质、脂质过氧化与肝纤维化关系的实验研究

以高脂饮食和/或酒精诱发Wistar大鼠慢性脂肪肝模型,观察造模3个月和6个月时肝组织病理学变化,分析造模6个月时肝内三酰甘油(TG)和丙二醛(MDA)含量与羟脯氮酸(Hyp)含量以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞数之间的相关性。结果:与低脂饮食对照组相比,高脂饮食组TG显著增高,但Hyp和MDA含量以及α-SMA阳性细胞数基本正常,低脂饮食酒精组TG、Hyp、MDA和α-SMA阳性细胞数均显著增多,高脂饮食酒精组以上改变更加明显,各指标与其它三组相比均有统计学差异。各组TG含量与α-SMA阳性细胞数均不相关,TG与Hyp仅在低脂饮食酒精组呈正相关,而MDA与Hyp和α-SMA阳性细胞数间在低脂饮食酒精组和高脂饮食酒精组均呈正相关。结果提示肝内脂质本身与贮脂细胞激活和肝纤维化形成并无直接关系,但肝内脂质可通过增强肝脏脂质过氧化反应促进肝纤维化的发生和发展。     

Src调控动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的机制研究

目的:探究Src对动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞脂质累积的调控机制。方法:取发生动脉粥样硬化的股动脉(病变组)与正常乳内动脉(对照组)组织,免疫组织化学法检测组织中磷酸化Src表达水平。采用Src干扰小RNA(siRNA)转染和Src蛋白激酶特异性抑制剂PP2处理巨噬细胞,通过油红O染色及比色法测定其胞内脂质含量,探究Src对巨噬细胞脂质累积的作用机制。通过构建C57BL/6小鼠动脉粥样硬化模型,进一步确定Src在动脉粥样硬化过程中的重要作用。结果:与正常对照相比较,动脉粥样硬化斑块中磷酸化Src表达量明显升高(P<0.05),且与CD68阳性细胞(巨噬细胞)共定位良好;降低Src表达水平和活性后,氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞内脂质累积减少(P<0.05)。结论:Src可能通过介导巨噬细胞脂质累积调控动脉粥样硬化斑块的形成。     

慢性肝病的脂质代谢和外源脂质的补充

各种病因所致的肝脏损害及肝脏疾病的各临床阶段均可伴有营养不良，发生率高达90％左右”’。它严重影响肝脏再生能力和肝功能恢复，不利患者生存“，“。营养支持治疗可以有效地改善患者营养状态以利疾病恢复。肝病患者外源脂质的补充一直存在争议。现就有关问题作一简单综述。一、慢性肝病时的脂质代谢肝脏是脂质代谢的枢纽器官。脂肪酸、胆固醇、磷脂和载脂蛋白均在肝脏合成。脂蛋白代谢也在肝脏进行“’。慢性肝病时常有血脂和脂蛋白异常。载脂蛋白和脂蛋白分解所需的各种酶的合成均减少；载脂蛋白与脂质的结合受干扰，故高密度脂蛋白、…     

肝硬化患者血清超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量测定分析

超氧化物歧化酶(SOD)是一种广泛存在于需氧生物细胞内的一族金属酶,能催化氧自由基(OFR)产生歧化反应,是体内氧自由基的重要清除剂,对机体起保护作用。SOD有多种形式存在,其中CuZn-SOD具有强大的抗氧化作用,它的活性降低则OFR就增多。早已发现OFR在肝细胞损害中起重要作用。OFR与肝细胞膜的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,使脂质过氧化物(LPO)增多。     

脂质组学在心血管疾病中的研究进展

大量研究表明脂质在高血压、冠心病、心肌病、心力衰竭等心血管疾病中发挥着重要作用。近年来, 脂质组学已成为心血管疾病的研究热点, 有助于预测心血管事件的发生、早期诊断及预后的评估, 可能为心血管疾病提供更好的生物标志物和新的治疗靶点。本文对心血管系统脂质组学近年的研究进展进行了综述。     

老年冠心病患者血清脂质和脂质过氧化物测定的临床意义

本文观测了４４例老年冠心病患者血清脂质，丙二醛和超氧化物歧化酶，并与健康老年人对照比较，结果显示除胆固醇外其余各项指标２组间均有显著差异，老年ＣＨＤ组ＭＤＡ明显高于对照组，而ＳＯＤ则与之相反。多元回归分析表明，血清低密度脂蛋白胆固醇，而血清高密度脂蛋白胆固醇与ＳＯＤ呈显著正相关。提示老年ＣＨＤ患者高脂血症与脂质过氧化间有一定关系，它对判断老年ＣＨＤ的病情及预后有重要参考意义。     

环状RNA调节脂质代谢在动脉粥样硬化中的作用

环状RNA(circRNA)是非编码RNA家族中新晋的一员,其闭合环状结构,使其可以在人体血液中稳定的表达。脂质代谢是人体中重要的生化反应之一,其中与动脉粥样硬化(As)密切相关的过程是脂质内源性代谢途径与胆固醇逆转运(RCT)。脂质代谢异常一方面是胞内蓄积过多的胆固醇无法外排至肝脏进行降解,另一方面会引发低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),形成泡沫细胞的同时还会对细胞产生毒性,引起As发生。该文总结了circRNA调节RCT及ox-LDL形成来参与As的发生,同时,利用其稳定性有望成为As的新型生物标志物,为As的诊治过程提供新的研究方向。