结核杆菌硬脂酸测定对脑脊液菌阴结核性脑膜炎诊断价值的探讨

采用毛细管柱气相色谱技术分离出结核杆菌特征组份并鉴定为结核杆菌硬脂酸。对５９例脑脊液菌阴结核性脑膜炎患者与１２２名非结核性脑膜炎对照组进行分析。实验结果显示结核性脑膜炎组检出结核杆菌硬脂酸４４例，对照组中检出５例，敏感性及特异性分别为７４．６％和９５．９％。表明结核杆菌硬脂酸的检测有助于菌阴结核性脑膜炎的早期诊断。     

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病。研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变。在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大。上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄,管壁僵硬,进而促进PAH的发生发展。本文对肺动脉平滑肌细胞在PAH中的关键作用及作用机制进行阐述,为临床防治PAH提供新靶点和新策略。     

蝮蛇毒诱导小鼠心肌损伤与血清NT-proBNP表达的相关性

目的观察蝮蛇毒诱导的小鼠心肌损伤与血清NT-proBNP表达情况,以探讨蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制。方法 96只小鼠随机分成蝮蛇毒组和正常组,蝮蛇毒组1.50 mg/kg蝮蛇毒肌注,正常组生理盐水肌注。肌注后1 h、12 h、24 h、48 h时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肌钙蛋白(cTnT)和N末端B型尿钠肽原(NT-proBNP)水平,并观察心肌组织病变。对心肌病变积分、血清cTnT水平与血清NT-proBNP水平行直线相关分析。结果蝮蛇毒组各时相点心肌病变积分和血清NT-proBNP表达水平高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05);除1 h组外,蝮蛇毒组各时相点血清cTnT水平均高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05)。小鼠心肌病变积分与血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.647,P<0.05),血清cTnT水平与NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.529,P<0.05)。结论蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,随时间的延长心肌损伤加重,NT-proBNP水平增高。NT-proBNP的合成与释放增加可能是蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制之一。     

髓过氧化物酶在严重烧伤后早期心肌损伤中的变化规律及意义

目的：观察心肌髓过氧化物酶（MPO）在严重烧伤后大鼠中的变化规律，并探讨其与烧伤早期心肌损伤的关系。方法：采用大鼠20% TBSAⅢ度烧伤模型，动物随机分为正常对照组及烧伤组。检测各组心肌组织MPO含量及血清CK-MB、心肌肌钙蛋白T（cTn-T）含量的动态变化。结果：烧伤后2小时心肌MPO及血清cTn-T水平明显增高，至伤后镐、72小时仍保持高水平，而血清CK-MB于伤后4小时方明显升高，至伤后24、48小时已表现出下降趋势，至72小时己接近正常水平。相关分析显示，心肌MPO水平升高与血清cTn-T水平呈正相关。结论：心肌组织MPO水平的显著增高与心肌损害的水平密切相关，表明中性粒细胞在心脏组织中的长时间聚集可能与大面积烧伤后早期的心脏损害有密切关系；同时利用心肌组织MPO水平的检测有助于研究预防烧伤后早期心肌损害的有效治疗方法。     

对氨基苯砷酸及其氧化物的色谱研究

为探讨对氨基苯砷酸(PABAA)及其氧化物的色谱行为，用紫外分光光度计分析了PABAA及其氧化物的光谱特征后．在十八烷基键合相硅腔柱上，以甲醇-缓冲液作流动相，研究了二容量因子随流动相离子强度、柱温、甲醇含量变化的规律。用季铵盐作离子对试剂，反相离子对色谱法分离PABAA时，分离机理接近离子对机理，在适当条件下．所试验的化合物都可有所保留。对保留值作出贡献的有固定相排阻作用、分配作用，以及居次要地位的PABAA与同定相表面剩余硅醇基的相互作用。排阻作用及分配作用的相对重要性与流动相中甲醇和离子对试剂浓度有关．血清降解试验提示影响PABAA及其氧化物稳定性的因素与酶促催化作用有关。     

苦瓜蛋白通过下调miR-23b-3p促进三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达

目的前期工作发现苦瓜蛋白(MD28)可上调THP-1源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达而减少胞内的脂质蓄积,但其机制不清楚。文章拟从转录后水平分析其作用机制。方法首先用miRNA芯片技术分析经MD28干预后,50 mg/L ox-LDL处理48 h的THP-1源性泡沫细胞miRNA谱中下调1.5倍的micro RNA(miRNA),并与Genecards调控ABCA1基因表达的miRNA比较,找到二者共同miRNA,然后以荧光素酶报告基因系统验证其靶基因关系。qRT-PCR检测ABCA1 m RNA和miR-23b-3p的表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,油红O染色测定胞内脂质蓄积。结果 miR-23b-3p是miRNA芯片和Genecards的交集,靶基因验证实验证实ABCA1是miR-23b-3p的靶基因。MD28剂量(0 g/L、0.4 g/L、1.2 g/L、3.6 g/L、5 g/L)和时间(0 h、6 h、12h、24 h、48 h)依赖性地上调ABCA1 m RNA及蛋白的表达水平,以1.2 g/L作用12 h最为显著。ox-LDL上调miR-23b-3p表达且被MD28抑制,MD28能减少胞内脂质蓄积,miR-23b-3p的抑制剂可拮抗MD28对ABCA1表达和胞内脂质蓄积的作用。结论 MD28通过下调miR-23b-3p介导其促进THP-1源性泡沫细胞ABCA1表达、减少胞内脂质蓄积作用。     

六个小动作预防关节病

每年到了秋冬季节,免疫力不好的老年人很容易招来关节疾病.以下7个运动方法您可以根据自己的情况选择锻炼: 1.坐在椅子上伸直腿.轮流伸直左右腿,伸腿的同时用力勾起脚尖.重复20次为一组,每天3～5组. 2.仰卧位,屈腿.将一条腿伸直,慢慢向上抬高,勾起脚尖,停留片刻.放下伸直的腿,恢复屈腿状态.另一条腿重复上述动作.重复20次为一组,每天3～5组.     

尿8-iso-PGF2α测定在冠心病病情评估中的作用

目的 探讨尿8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平在冠心病(CHD)中的变化及在CHD病情评估中作用.方法 对98例CHD患者及正常对照组45例应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者尿8-iso-PGF2α水平.结果 CHD轻、中、重及超重度组患者尿8-iso-PGF2α水平分别为(73.9±11.3)ng/mmol·Cr、(148.3±20.1) ng/mmol·Cr、(374.6±72.8) ng/mmol·Cr和(578.4±87.2)ng/mmol·Cr,与正常对照组相比明显增高(P<0.05),且与CHD的冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.294,P<0.05).结论 CHD组患者尿8-iso-PGF2α水平增高反映CHD的严重程度,可用于评估CHD的病情.     

苦瓜蛋白通过阻止核因子κB核转位抑制炎性因子生成

目的 研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制.方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白组.12周后眼球采血,ELISA测定血浆中炎性因子NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子IL-10的水平,免疫组织化学检测主动脉壁IκB表达,RT-PCR和Western blot检测NF-κB和IκB表达.结果 ApoE-/-小鼠经高脂高胆固醇饲料喂养12周后,血液中炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著高于普食组(P＜0.01,n=5),但抗炎因子IL-10仍维持较高水平.经苦瓜蛋白干预后,血清中炎症因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平并不上升.RT-PCR以及Western blot检测结果表明,苦瓜蛋白显著降低高脂高胆固醇饲料喂养小鼠动脉血管壁细胞核内NF-κB蛋白水平,阻止其核转位.与普食组比较,高脂高胆固醇组IκB被显著降解(0.19±0.05比0.74 +0.15,P＜0.05,n=5),但其经苦瓜蛋白干预后,这种降解作用得到显著的抑制(0.19±0.05比0.36±0.07,P＜0.01,n=5).结论 苦瓜蛋白通过减少IκB降解抑制NF-κB蛋白核转位而发挥抑制炎性因子生成的作用.     

Vasostatin-1上调脐静脉内皮细胞表达HO-1减轻软脂酸所致炎症反应

目的研究vasostatin-1(VS-1)对软脂酸诱导调脐静脉内皮细胞所致炎症反应和氧化应激的影响,并探讨其潜在的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用100 nmol/L VS-1预孵育2 h,Western blot检测HUVECs中血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,酶学法测定其活性的变化。随后检测VS-1处理前后Nrf2的核转位情况,并采用siRNA沉默其表达观察其对HO-1表达的影响。在研究VS-1对软脂酸所致的炎症反应时,首先以VS-1孵育细胞2 h,随后加入100μmol/L软脂酸作用12 h。ELISA测定IL-6和TNF-α的分泌;荧光探针测定胞内活性氧类(ROS)的产生;DNA结合实验测定NF-κB活性的变化。结果 100 nmol/L VS-1孵育HUVECs细胞6 h即可诱导HO-1的表达并上调其酶活性,并持续至18 h。同时,VS-1也能上调细胞核内Nrf2的水平并增加其DNA结合活性;采用Nrf2 siRNA沉默其表达后,HO-1的表达水平和酶活性显著下降;软脂酸处理细胞后,细胞核内p65水平显著增高,细胞培养上清中IL-6和TNF-α含量以及胞内ROS含量明显增多,NF-κB的DNA结合活性也明显增强。而经100 nmol/L VS-1孵育后,NF-κB的活性有所降低,IL-6、TNF-α和ROS含量均有所减少;采用HO-1抑制剂SnPP共同孵育细胞后,VS-1对细胞因子以及ROS的抑制效应有所减弱。结论 VS-1上调脐静脉内皮细胞表达HO-1,从而减轻软脂酸所致炎症反应。