桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌能量代谢影响

目的观察脓毒症大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白I(Tn I)的浓度变化,探讨桃红芩连汤对脓毒症心肌能量代谢的改善。方法 24只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、中药治疗组(ZY组),每组8只。于手术后24 h分别检测TNF-α、IL-6、Tn I、PGC-1α浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组PGC-1α、TNF-α、IL-6及Tn I水平显著升高(P0.01);与CLP组比较,ZY组PGC-1α、TNF-α、IL-6及Tn I浓度明显下降(P0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4~+T细胞调节的作用研究

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠外周血CD4+T细胞的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA(TanⅡA)处理,分别于治疗前及治疗后24、48、72 h各时间点取静脉血,流式细胞仪检测全血细胞中辅助性T细胞(Th1、Th2、Th17);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 CLP组大鼠血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例明显高于同期Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清TNF-α、IL-17、IL-1水平和Th17比例均低于CLP同期各亚组(P0.05);CLP组大鼠血清IL-10水平和Th1/Th2比值明显低于Sham组(P0.05),而TanⅡA各亚组血清IL-10水平和Th1/Th2比值高于CLP同期各亚组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可能通过作用于脓毒症大鼠的外周血CD4+T细胞发挥调节免疫、改善炎症反应的作用。     

氧自由基、HMGB1在脓毒症大鼠心肌组织中的动态表达及丹红注射液的干预影响

目的:观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性Wistar大鼠分为6组:正常组、假手术组、模型6 h组、模型24 h组、丹红6 h组和丹红24 h组,每组各8只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果:CLP术后,模型组大鼠心肌组织MDA含量、HMGB1蛋白合成进行性升高、SOD活力则持续降低,与假手术组比较有差异(P0.05),丹红组较模型组同时间点MDA、HMGB1及SOD均有改善,改善有统计学差异(P0.05);超微结构示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分肌纤维稀疏,至24 h时肿胀加重,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组同时间点。结论:丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

黄连解毒汤激活自噬减轻脓毒症大鼠急性肺损伤

目的 探讨黄连解毒汤对脓毒症肺损伤的保护作用及其机制。方法 雄性SD大鼠被随机分为假手术组(Sham)、模型组(CLP组)、黄连解毒汤组(H+CLP组),雷帕霉素组(H+Rap组)和3-甲基腺嘌呤组(H+3-MA组),每组各7只。除Sham组外，其他组均使用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。H+CLP组、H+Rap组和H+3-MA组术前一周开始灌胃给药，其他组给等量生理盐水。术后1h按分组分别腹腔注射相应药物或等量生理盐水。术后24h取材，检测大鼠肺部组织湿干重之比；Elisa法检测肺部组织炎症因子白介素6(interleukin-6, IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α, TNF-α)的水平；HE染色观察肺组织病理形态学变化；透射电镜观察肺部细胞亚显微结构，主要是自噬小体的形成情况；蛋白印迹法检测肺组织中自噬相关蛋白的表达情况，包括微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)、Beclin-1、P62。结果 与Sham组相比，CLP组大鼠肺部出现明...     

葛根芩连五炭汤内外合治活动期溃疡性结肠炎

目的:观察葛根芩连五炭汤治疗溃疡性结肠炎的效果及探讨葛根芩连五炭汤对溃疡性结肠炎患者的细胞因子的影响.方法:将60例患者随机分为治疗组、对照组.分别给予葛根芩连五炭汤口服灌肠,柳氮磺吡啶肠溶片治疗3 g·d-1,分3次服.观察临床疗效,并检测治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的含量.结果:治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05),治疗组更能显著降低患者血清TNF-α,IL-6和IL-8的水平.结论:葛根芩连五炭汤治疗溃疡性结肠炎疗效显著,可能通过调节溃疡性结肠炎患者细胞因子而达到治疗作用.     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

自由基代谢及TNF-α在大鼠脓毒症肝损伤发病机制中的作用及丹参的干预影响

目的:探讨自由基代谢和TNF-α在脓毒症肝损伤发病机制中的作用及丹参的影响.方法:根据处理不同将大鼠随机分5组,每组又分3h、6h、12h、24h和48h 5个时间点.Control组动物仅给3%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔麻醉;Shma组翻动盲肠;模型(CLP)组行盲肠结扎和穿刺;Salvia组于行CLP后腹腔注射丹参注射液10g/kg.结果:从血清含量变化和细胞形态学检测确认CLP脓毒症模型造成了肝损伤.CLP组血清和肝组织MDA于6h时间点增高,48h达到峰值;血清和肝组织GSH-Px活性亦于6h时间点降低,48h达到最低值.与之相比,Salvia组MDA增高和GSH-Px活性降低的时间延后,且各时间点数值均与CLP组有显著差异.CLP组血清和肝组织TNF-α于12h时间点增高,24h达到峰值,而Salvia组峰值滞后CLP组,在48h达其峰值,并在12h及24h分别显著低于CLP组.结论:脓毒症所致的肝细胞损伤与TNF-α增加及自由基代谢紊乱有关.丹参对脓毒症肝细胞损伤保护作用的机制与干预自由及代谢及降低TNF-α有关.     

葛根芩连汤联合蒙脱石散对腹泻患儿血清IL-6、TNF-α及胃肠功能的影响

目的 研究葛根芩连汤联合蒙脱石散对腹泻患儿血清IL-6、TNF-α及胃肠功能的影响。方法 选取收治的112例腹泻患儿,按照随机数字表法分为对照组(56例)和试验组(56例)。对照组给予蒙脱石散治疗,试验组联合葛根芩连汤治疗,2组均持续治疗7 d。比较治疗前后2组中医症状评分、胃肠功能指标及血清IL-6、TNF-α水平。结果 与治疗前相比,治疗后2组大便泄泻、大便色黄秽臭、小便短黄症状评分,GAS、MOT水平及血清IL-6、TNF-α水平均降低,且试验组低于对照组(均P 0. 05)。结论 葛根芩连汤联合蒙脱石散可有效缓解腹泻患儿症状,改善胃肠功能,抑制炎性反应。     

葛根芩连汤调控微RNA-542-3p对溃疡性结肠炎的保护机制

目的:探讨葛根芩连汤上调微RNA-542-3p(miR-542-3p)表达保护溃疡性结肠炎(UC)大鼠的机制研究。方法:选取8~10周龄SD大鼠经UC造模及鉴定后分成模型组、美沙拉嗪组、葛根芩连汤低剂量、中剂量、高剂量组,同批次等体质量健康大鼠作为空白对照组,每组16只。UC结肠细胞进入对数生长期后消化传代至24孔板培养,每孔加入2×105个细胞,用Lipofectamine 3000转染miR-NC、miR-542-3p、anti-miR-NC、anti-miR-542-3p质粒至UC大鼠结肠上皮细胞并分组,miR-NC、miR-542-3p组细胞经含10%生理盐水处理24 h,而anti-miR-NC、anti-miR-542-3p组用含10%葛根芩连汤处理24 h,处理结束后分析细胞上清液炎症介质和氧化应激相关指标的变化。酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测大鼠结肠组织和细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量;化学比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-542-3p表达水平。结果:与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中剂量、高剂量组MDA水平显著降低,SOD、GSH-PX水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,葛根芩连汤中、高剂量组miR-542-3p表达水平显著升高(P<0.05)。与UC+miR-NC组比较,UC+miR-542-3p组细胞miR-542-3p表达水平显著升高;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著降低;MDA水平显著降低以及SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05)。与UC+anti-miR-NC+葛根芩连汤组比较,UC+anti-miR-542-3p+葛根芩连汤组细胞miR-542-3p表达水平显著降低;TNF-α、IL-6、IL-8含量显著升高;MDA水平显著升高以及SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。结论:葛根芩连汤上调miR-542-3p表达保护UC大鼠,消除肠道炎症。     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

芍药汤合葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎(肠腑湿热证)临床疗效观察

目的:观察芍药汤合葛根芩连汤治疗溃疡性结肠炎(UC)肠腑湿热证的临床疗效。方法:按随机数表法将96例UC肠腑湿热证患者分为芍药汤合葛根芩连汤组(研究组,n=48)和常规西药组(对照组,n=48)。治疗4周后评估疗效。于治疗前及治疗4周后,检测2组患者血清炎症因子[白介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)水平,比较2组中医症状积分差异。结果:研究组总有效率大于对照组(P0.05)。治疗4周后,2组血清IL-6、IL-8、TNF-α、vaspin、MCP-1、sRAGE水平及主要中医症状积分均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。结论:芍药汤合葛根芩连汤可显著减轻UC肠腑湿热证患者肠道炎症反应,改善其免疫功能,缓解中医症状,疗效显著。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

益气活血汤联合西医常规疗法治疗脓毒症心肌损伤35例

目的:观察益气活血汤联合西医常规疗法治疗脓毒症心肌损伤的临床疗效。方法:将70例脓毒症心肌损伤患者采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各35例。对照组给予西医常规疗法治疗;治疗组在对照组治疗基础上加服益气活血汤(党参、黄芪、丹参、当归、白术、桃仁、红花、茯苓、川芎、生甘草),由深圳市中医院重症医学科药房浓煎成75 mL/袋,早晚饭后各服1袋,若不能口服者则给予留置胃管鼻饲给药。两组均治疗10 d后判定疗效。结果:治疗后,同组顺序器官衰竭评分(SOFA)、急性生理与慢性健康状况评分II(APACHEII)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、左室舒张未期内经(LVEDD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)与治疗前对比,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);且治疗组TNF-α和IL-6与对照组对比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气活血汤联合西医常规疗法治疗对脓毒症心肌损伤有一定的治疗作用,可促进脓毒症心肌损伤患者的恢复。     

藏药镰形棘豆水提取物对脓毒症大鼠细胞因子水平的影响

目的:探讨镰形棘豆水提取物(EOF)对脓毒症大鼠血清细胞因子水平的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备动物脓毒症模型,将雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(6只)、假手术组(24只)、模型组(24只)、EOF低、高剂量组(0.5,2 g.kg-1,24只),于造模后灌服1次。于造模后2,6,12,24 h取大鼠动脉血,采用ELISA测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1(IL-1)水平。结果:相同时间点模型组TNF-α,IL-6,IL-10的水平均高于假手术组(P<0.01);EOF治疗组与模型组相比(除2 h外),TNF-α,IL-6的水平各时间点降低(P<0.05),IL-10的水平升高(P<0.05);EOF高剂量与EOF低剂量相比(除2 h外),TNF-α,IL-6水平各时间点降低更明显(P<0.05),IL-10的水平各时间点升高更明显(P<0.05)。结论:EOF能下调脓毒症大鼠TNF-α,IL-6的水平,上调IL-10的水平;EOF具有抗炎和免疫调节作用,有进一步开发为临床治疗脓毒症新药的潜在可能性。     

参麦注射液对脓毒症保护作用的实验研究

目的研究参麦注射液对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠血清促炎性递质和C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨参麦注射液对脓毒症的保护作用。方法96只SD大鼠随机分为A组、B组、C组,各32例,CLP造模后A组、B组皮下注射生理盐水(5 mL/kg),C组皮下注射参麦注射液(5 mL/kg),并于术后12,24,36,48 h测量3组SD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平。结果CLP造模后B、C 2组血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均明显升高,C组在各时点TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均显著低于B组(P均<0.01)。结论参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠血清促炎性递质和CRP水平,可能对脓毒症具有保护作用。     

基于血瘀理论与分子模拟技术研究银杏叶提取物对脓毒症急性肾损伤大鼠炎症因子的影响

目的观察银杏叶提取物对脓毒症肾损伤炎症因子的影响并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组:脓毒症组以盲肠穿刺结扎法(CLP)造模,假手术组进行开腹手术但不进行盲肠穿刺结扎,预防组腹腔注射银杏叶提取物后6 h进行CLP造模,治疗组CLP造模后30 min腹腔注射银杏叶提取物。12 h后提取血清,测定血清尿素氮、肌酐、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。以IL-6和TNF-α为受体,黄酮类活性成分为配体进行半柔性分子模拟对接。结果预防组和治疗组的血清肌酐、尿素氮、IL-6和TNF-α均显著低于脓毒症组,但高于假手术组(P 0.05)。预防组的4项指标均显著低于治疗组(P 0.05)。分子模拟对接发现银杏双黄酮、山柰素、槲皮素和异鼠李素均可以和IL-6和TNF-α较好地结合。结论银杏叶提取物可以治疗和预防大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤,其潜在机制可能是通过银杏双黄酮、山奈素、槲皮素和异鼠李素结合IL-6和TNF-α,抑制炎症反应。     

丹酚酸B对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal-B)对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(行盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型),Sal-B组低、中、高剂量组(在模型基础上,经尾静脉注射Sal-B 6,12,24 mg·kg~(-1))。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌坏死标志物和炎症因子,包括血清肌钙蛋白T(Tn T),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β,IL-6水平;比色法检测心肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和自噬微管相关蛋白轻链3(LC3),Beclin-1表达水平。结果:与假手术组比较,模型组Tn T,CK-MB和c Tn I水平显著升高(P 0. 01);心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著升高(P 0. 01);心肌组织MDA含量显著升高(P 0. 01),SOD的活力显著降低(P 0. 01),TUNEL阳性心肌细胞比率显著升高(P 0. 01),Bax和Caspase-3蛋白表达水平升高,而Bcl-2表达显著降低(P 0. 01),自噬相关蛋白LC3,Beclin-1表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,Sal-B中、高剂量组Tn T,CK-MB和c Tn I水平均显著降低(P 0. 01),心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著降低(P 0. 01),心肌组织MDA含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),同时,心肌组织SOD的活性明显升高(P 0. 05,P 0. 01); TUNEL阳性心肌细胞比率明显降低(P 0. 05),Bax和Caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01);同时增强自噬反应,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增加,Beclin-1表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:Sal-B通过影响自噬蛋白,降低脓毒症大鼠心肌炎症反应和氧化应激,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻脓毒症大鼠心肌的损伤。     

桃红四物液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响研究

目的观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤(LIRI)大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨其治疗LIRI的作用机制。方法选用2月龄雄性SD大鼠102只,随机分为5组:正常组、缺血再灌注组(Ischemia Reperfusion,IR)、TD-IR组(IR+1 ml桃红四物液+3 ml蒸馏水灌胃)、TZ-IR组(IR+2 ml桃红四物液+2 ml蒸馏水灌胃)和TG-IR组(IR+4 ml桃红四物液灌胃),各组根据再灌注后不同时间点又分为0 h、2 h、4 h、8 h四个时相组。复制右后肢体缺血再灌注损伤,ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化,RT-PCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达变化。结果(1)与正常组比较,IR、TD-IR、TZ-IR、TG-IR四组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子表达升高(P0.05),其中TD-IR、TZ-IR两组血清中TNF-α、IL-1β含量在相同时间点较IR组降低(P0.05),而TG-IR组则升高(P0.05)。(2)TD-IR、TZ-IR、TG-IR三组骨骼肌中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平较IR组降低(P0.05)。结论 (1)缺血-再灌注损伤模型大鼠的TNF-α、IL-1β、IL-6表达均升高。(2)于再灌注损伤后2 h,TNF-α、IL-1β、IL-6含量达到高峰,并在2 h至8 h时间段维持在较高水平,再灌注损伤逐渐加重。(3)桃红四物液能降低缺血-再灌注损伤过程中TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平,降低炎症反应危害。(4)中剂量桃红四物液对缺血-再灌注损伤的治疗效果最佳。     

参麦注射液联合川芎嗪对脓毒症小鼠肝脏的保护作用

目的探讨参麦联合川芎嗪注射液对脓毒症小鼠肝脏的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)方法诱导形成脓毒症。将雄性成年的昆明小鼠随机分为5组,分别是假手术组、模型组、参麦注射液治疗组、川芎嗪注射液治疗组和参麦联合川芎嗪注射液治疗组。CLP术前24,12,1 h各组小鼠分别腹腔注射参麦注射液和川芎嗪注射液或者等计量的生理盐水。观察CLP造模后24 h各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平,并观察各组小鼠的存活率及其肝脏组织的病理变化。结果参麦、川芎嗪及参麦联合川芎嗪三组药物治疗组的脓毒症小鼠其死亡率、血清中炎症因子(TNF-α、IL-6)含量、肝脂质过氧化(MDA、MPO)水平、ALT/AST及其肝脏病理损伤程度均较模型组明显减轻,尤以参麦联合川芎嗪给药治疗组疗效最为显著。此外,联合给药治疗组血清中的炎症因子(TNF-α、IL-6)水平较单一用药组显著降低。结论参麦联合川芎嗪注射液较单一用药能够更有效地抑制炎症反应,提高脓毒症小鼠的存活率、减轻肝脏损伤。