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社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP)是比较常见的院外肺部炎性疾病之一,随着细菌、支原体、衣原体等多种病原体的耐药率的上升,以及病患梯度的范围增加,CAP的发病率呈逐年上升的趋势,死亡率日益增高,导致医疗资源消耗巨大。目前临床上CAP的患者主要依靠经验性治疗。正确选择抗生素、减少病原体的耐药率,优化肺部炎症疾病的医疗方案,提高CAP临床治愈率已经成为临床医生当前面临的一项重大挑战。中药制剂具有广谱抗菌、调节免疫、不易耐药、简便价廉等特点,是解决上述难题的一个很好途径。 相似文献
2.
目的 探讨CLP小鼠在脓毒症发病过程中不同脏器炎症浸润程度的变化以及不同免疫器官中T细胞亚群的相互关系。方法 对小鼠进行盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,在术后0h、6h、12h、24h、48h及72h不同时间点检测小鼠血液、肺组织及回肠组织中IL-6、IL-10、IL-2、IL-4的含量变化,并以流式细胞技术检测小鼠脾脏中Treg及Th17比例变化、回肠黏膜固有层中CD4+T及CD8+T淋巴细胞比例变化。结果 肺组织及回肠组织中IL-6含量于术后6h达到峰值,血浆中IL-6含量于术后12h达到峰值,均显著高于同时间点假手术组(P<0.01)。回肠组织中IL-10含量于术后6h达到峰值,明显高于假手术组(P<0.01)。回肠组织中IL-2含量与术后出现持续上升,并在术后24h达到峰值,显著高于假手术组(P<0.01)。血液、肺组织及回肠组织中IL-6、IL-10、IL-2、IL-4均于24h后大幅下降。CLP术后6h及24h的脾脏淋巴细胞Th17、Treg比例明显高于同时间点假手术组(P<0.01)。回肠黏膜固有层中CD4+T细胞比例于术后12h达到最高,CD8+T细胞比例于术后24h达到最高,均显著高于假手术组(P<0.01)。Th17、Treg、CD4+T及CD8+T细胞均于24h后出现下降。结论 脓毒症发病过程中,不同部位的炎症因子浸润程度不同,肠道黏膜中炎症反应出现最早且持续时间更长。脓毒症中后期CD8+T细胞的显著减少及Treg比例的相对性增加可能提示淋巴细胞增殖能力的下降。 相似文献
3.
目的:探讨乳酸和血清胱抑素C(Cys C)在评估脓毒症患者病情和预后中的临床价值.方法:选择83例脓毒症患者,检测入院时患者乳酸和Cys C水平,进行APACHEⅡ评分,分别比较病死和存活患者,脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克患者,APACHEⅡ评分<15分、15 ~ 24分和>24分患者乳酸和Cys C水平的差异.采用Pearson相关分析乳酸、Cys C水平与APACHEⅡ评分之间的相关性.采用logistic回归分析乳酸、Cys C对患者病死率的预测价值.结果:病死患者乳酸和Cys C水平明显高于存活患者(P<0.01).脓毒性休克患者乳酸和Cys C水平均高于严重脓毒症患者(P<0.01和P<0.05),严重脓毒症患者乳酸和Cys C水平均高于脓毒症患者(P<0.01).随着APACHEⅡ评分增高,患者乳酸和Cys C水平均明显升高(P<0.01).乳酸、Cys C水平均与APACHEⅡ评分呈正相关关系(P<0.05).乳酸和Cys C均是预测脓毒症预后的独立危险因素.结论:乳酸和Cys C可以作为评估脓毒症患者病情严重程度和判断预后的指标. 相似文献
4.
目的观察宣白承气汤治疗老年社区获得性肺炎(CAP)痰热壅肺型的临床疗效。方法将63例老年CAP痰热壅肺型患者随机分为2组。对照组33例予西医常规治疗;治疗组30例在对照组治疗基础上予宣白承气汤治疗。2组疗程均为7 d。比较2组治疗前后临床肺部感染评分(CPIS)、炎症指数[包括C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞百分比]及主要症状消失时间,并统计疗效及不良反应发生情况。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率48.48%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。2组治疗后CPIS评分中体温、WBC、气道分泌物评分及CPIS总积分均降低(P0.05),且治疗组均低于对照组(P0.05)。2组治疗前后氧合指数、微生物学及胸部X线评分均无明显改善(P0.05)。治疗组治疗后WBC、中性粒细胞百分比、CRP、PCT均降低(P0.05),且均低于对照组同期(P0.05)。对照组治疗后WBC、中性粒细胞百分比、CRP均降低(P0.05),PCT无明显变化(P0.05)。治疗组发热、咳嗽症状消失时间短于对照组(P0.05);2组气促消失时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论宣白承气汤能有效改善老年CAP痰热壅肺型患者的各项临床症状,并降低患者炎症指标,改善患者病情。 相似文献
5.
目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。 相似文献
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目的观察中药升降散对脓毒症小鼠炎症细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-4(IL-4)和白介素-6(IL-6)的抑制作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、脓毒症组与升降散组,脓毒症造模后比较升降散干预前后不同时间段各组小鼠IFN-γ、TGF-β、IL-4和IL-6水平的变化。结果 IFN-γ水平24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,12 h和24 h脓毒症组显著高于升降散组(P0.01)。TGF-β水平24 h内升降散组均呈逐渐下降趋势,各时段均低于脓毒症组(P0.05或P0.01)。IL-4水平24 h内升降散组和脓毒症组呈逐渐下降趋势,24 h升降散组低于脓毒症组和对照组(P0.05或P0.01)。IL-6水平24 h内升降散组和脓毒症组均呈逐渐下降趋势,各时段脓毒症组均高于升降散组和对照组(P0.01),各时段升降散组均显著高于对照组(P0.01)。结论升降散具有抑制脓毒症小鼠炎症细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-6的作用。 相似文献
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目的:探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清CA125水平与病情严重程度的相关性。方法:129例CHF患者按NYHA分级标准分为心功能Ⅱ级组(54例)、Ⅲ级组(47例)和Ⅳ级组(28例),并选取心功能正常者40例作为对照组,比较4组患者血清CA125、CEA、CA199、CA153及B型脑钠肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)的差异有无统计学意义;血清CA125与BNP、LVEF进行相关回归分析。结果:4组患者的血清CA125及血浆BNP、LVEF比较,差异有统计学意义(P0.05);4组患者的血清CEA、CA199及CA153比较,差异无统计学意义(P0.05)。患者血清CA125与BNP呈正相关。结论:CHF患者血清CA125水平可以反应CHF病情的严重程度,具有重要的临床意义。 相似文献
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目的:探讨升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和升降散治疗组,后三组又分为术后6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组,每组8只。在造模前72 h开始灌胃给药或生理盐水,连续3 d。术后按各时间点观察存活率,检测各组血清肌酐(Cr),采用放射免疫分析法测定血清胱抑素C(Cys-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,通过HE染色后光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果:与脓毒症组比较,CLP 24 h升降散治疗组大鼠存活率较高,差异有统计学意义(P〈0.05);CLP 6 h时血清Cys-C、TNF-α和CLP 12 h、24 h时血清Cys-C、TNF-α、IL-6水平明显下降,差异均具有统计学意义(P〈0.05);升降散可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大。结论:升降散对脓毒症大鼠肾功能具有保护作用,其作用环节可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放有关。 相似文献
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