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1.
高渗性昏迷是内科急症之一,其病情危重,病死率高,可达40%。而蛛网膜下腔出血同样来势凶险,预后较差。其中由颅内动脉瘤出血引起的蛛网膜下腔出血病死率约40%。由脑血管畸形引起的病死率也达到10%-25%。如蛛网膜下腔出血与糖尿病高渗性昏迷同时合并发生,其病死率更高。我们经过积极抢救,获得成功1例,现报告如下。  相似文献   
2.
目的:探讨升降散对脓毒症大鼠肾功能的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和升降散治疗组,后三组又分为术后6 h、12 h和24 h 3个时间点亚组,每组8只。在造模前72 h开始灌胃给药或生理盐水,连续3 d。术后按各时间点观察存活率,检测各组血清肌酐(Cr),采用放射免疫分析法测定血清胱抑素C(Cys-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,通过HE染色后光镜观察各组大鼠肾组织形态学变化。结果:与脓毒症组比较,CLP 24 h升降散治疗组大鼠存活率较高,差异有统计学意义(P〈0.05);CLP 6 h时血清Cys-C、TNF-α和CLP 12 h、24 h时血清Cys-C、TNF-α、IL-6水平明显下降,差异均具有统计学意义(P〈0.05);升降散可减轻肾组织形态学损伤,阻止损伤范围进一步扩大。结论:升降散对脓毒症大鼠肾功能具有保护作用,其作用环节可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放有关。  相似文献   
3.
目的探讨红玉赔赈颗粒对脓毒症患者凝血功能的影响。方法将61例脓毒症患者随机分为2组。中西医治疗组在西医常规治疗基础上加用红玉赔赈颗粒,对照组予以西医常规治疗。比较2组患者中医证候积分疗效及凝血指标变化。结果治疗后,2组患者的急性生理和慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分均显著降低(P0.05);2组患者治疗后中医证候积分疗效有显著差异(P0.05)。治疗7 d后,与对照组比较,中西医治疗组纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)显著下降,活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长,血小板计数(PLT)显著升高(P0.05)。结论红玉赔赈颗粒能够升高脓毒症患者PLT计数,降低FDP、D-D水平和APACHEⅡ评分,改善脓毒症患者预后。  相似文献   
4.
目的探讨老年脓毒症患者血浆红细胞分布宽度(RDW)与病情严重程度的相关性。方法选取129例老年脓毒症患者并分别根据否合并休克、入院7 d内的预后情况进行分组。根据是否合并休克分为无休克组102例及休克组27例;按入院7 d内的预后情况分为存活组93例和死亡组36例。比较无休克组和休克组的RDW及血乳酸、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、序贯器官衰竭评估(SOFA)及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;比较存活组和死亡组上述指标情况;对RDW与血乳酸、SOFA、APACHEⅡ评分分别进行相关回归分析。结果无休克组与休克组患者RDW、血乳酸、SOFA及APACHEⅡ评分比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。存活组和死亡组患者RDW、血乳酸、PCT、SOFA及APACHEⅡ评分比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。RDW与PCT、SOFA及APACHEⅡ评分存在正性相关关系。结论老年脓毒症患者RDW与病情严重程度存在相关性,具有重要的临床意义。  相似文献   
5.
急性胃肠损伤在ICU病房发病率逐年升高,急性胃肠损伤对脓毒症的预后和治疗都有影响.目前急性胃肠损伤的西医治疗多采取胃肠道减压、抗感染、应用有益菌等基础对症治疗,而中医治疗急性胃肠损伤则具有安全、副作用小等独特优势.研究发现针刺可以通过调节脑肠肽的分泌来控制炎症,修复肠黏膜,调节胃肠动力,从而达到改善胃肠道功能的目的 .本研究基于脑肠肽探讨针刺治疗急性胃肠损伤的作用机制.  相似文献   
6.
目的 探讨通过盲肠结扎穿孔术(CLP)建立的脓毒症小鼠在疾病发展过程中,不同脏器炎症浸润程度以及免疫状态的变化特点。方法 对40只小鼠进行CLP建立脓毒症模型(CLP组),在术后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h检测小鼠血液、肺组织及回肠组织中IL-6、IL-10、IL-2、IL-4的含量变化,并用流式细胞技术检测小鼠脾脏中Treg及Th17、回肠黏膜固有层中CD4+T及CD8+T淋巴细胞比例变化。另选择40只小鼠进行假手术,作为对照(假手术组)。结果 CLP组小鼠肺组织及回肠组织中IL-6含量于术后6 h达峰值,血浆中IL-6含量于术后12 h达峰值,均高于同时间点假手术组小鼠(P<0.01)。CLP组小鼠回肠组织中IL-10含量于术后6 h达峰值,高于假手术组(P<0.01);IL-2含量于术后持续上升,在术后24 h达峰值,高于假手术组(P<0.01)。CLP组小鼠术后6 h及24 h的脾脏淋巴细胞中Th17、Treg比例明显高于同时间点假手术组(P<0.01);回肠黏膜固有层中CD4  相似文献   
7.
目的观察中药升降散对脓毒症小鼠炎症细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-4(IL-4)和白介素-6(IL-6)的抑制作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、脓毒症组与升降散组,脓毒症造模后比较升降散干预前后不同时间段各组小鼠IFN-γ、TGF-β、IL-4和IL-6水平的变化。结果 IFN-γ水平24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,12 h和24 h脓毒症组显著高于升降散组(P0.01)。TGF-β水平24 h内升降散组均呈逐渐下降趋势,各时段均低于脓毒症组(P0.05或P0.01)。IL-4水平24 h内升降散组和脓毒症组呈逐渐下降趋势,24 h升降散组低于脓毒症组和对照组(P0.05或P0.01)。IL-6水平24 h内升降散组和脓毒症组均呈逐渐下降趋势,各时段脓毒症组均高于升降散组和对照组(P0.01),各时段升降散组均显著高于对照组(P0.01)。结论升降散具有抑制脓毒症小鼠炎症细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-6的作用。  相似文献   
8.
目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。  相似文献   
9.
本科生临床能力培养实践是向临床医师过渡的重要关键环节。本研究在分析影响本科生临床实习特点基础上,探索本科生临床能力培养实践教学方法,实行临床实习导师制,在不同学科临床教学基地,使理论与临床实践充分结合,以满足理论对临床实践的要求,解决目前临床能力培养的实践教学形式,完成临床能力培养实践教学的计划,提高本科生临床教学质量和教学效果,从而使学生理论和临床实践能力得到全面提高。[第一段]  相似文献   
10.
目的观察在西医常规治疗的基础上加用中药升降散治疗脓毒症心肌损伤患者的临床疗效。方法选取脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者60例,随机分为西医对照组和中西医治疗组。西医对照组给予西医常规治疗,中西医治疗组在西医常规治疗基础上加用升降散。比较2组患者治疗前和治疗后第7天的中医证候积分、中医证候疗效、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,检测肌钙蛋白I(c Tn I)、脑钠肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)和二尖瓣扩张早期的血流速度与心房收缩期峰值血流速度的比值(E/A)。结果治疗后,2组患者中医证候积分、血清c Tn I、BNP均有所改善(P0.05),中西医治疗组改善情况均显著优于西医对照组(P0.05)。治疗后,2组患者LVEF、E/A、NYHA分级均显著好转(P0.05)。结论升降散结合西医常规治疗能有效降低脓毒症心肌损伤(毒热内盛证)患者中医证候积分,提高中医证候疗效,减轻患者心肌损伤。  相似文献   
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