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相似文献
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1.
目的:研究抑癌基因P16在胃癌中的表达,探讨P16蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法),检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果:P16表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义(P>0.05);伴淋巴结转移胃癌P16蛋白表达阳性率为6.9%,无淋巴结转移胃癌为35.3%,差异有显著意义(P<0.05)。结论:P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。  相似文献   

2.
胃癌组织中P16和Rb蛋白的表达   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨P1 6和Rb蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例胃癌标本和1 8例癌旁正常胃黏膜中的P1 6和Rb蛋白的表达。结果 :P1 6和Rb蛋白在胃癌组织中的表达阳性率 (35 .5 % ,4 0 % )明显低于癌旁正常胃黏膜组织 (88.6 % ,85 .7% ) (P <0 .0 5 ) ;P1 6和Rb蛋白在胃癌中的表达阳性率呈明显负相关(P <0 .0 5 ,rs=- 0 .5 1 2 ) ;P1 6表达与胃癌的淋巴结转移 ,浸润深度 ,TNM分期有关 (P <0 .0 5 ) ;Rb表达与胃癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,与浸润深度 ,TNM分期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :P1 6和Rb蛋白在胃癌中相互抑制表达 ,在胃癌发生发展过程中起一定的作用 ,对胃癌的预后判断有一定的帮助  相似文献   

3.
目的 :探讨nm2 3 H1基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用原位杂交 (ISH)及免疫组织化学技术 ,检测nm2 3 H1在 2 7例胃癌及相应的胃正常粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果 :nm2 3 H1mRNA及蛋白在胃癌及相应的正常组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在有淋巴结转移的胃癌中nm2 3 H1mRNA表达显著低于无淋巴结转移组(P <0 .0 1) ;nm2 3 H1蛋白在有淋巴结转移的胃癌中表达阳性率为 2 6 .8% ,显著低于在无淋巴结转移的胃癌中表达阳性率83 % (P <0 .0 5 )。nm2 3 H1mRNA及蛋白在有浆膜浸润 (T3、T4 )胃癌中的表达显著低于无浆膜浸润 (T1、T2 )的胃癌 (P <0 .0 5 )。结论 :nm2 3 H1基因表达与胃癌浸润及淋巴结转移有关  相似文献   

4.
目的 :探讨胃癌组织中Fas抗原、P53 蛋白的表达与癌浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学S P法 ,结合细胞计数法 ,设定阳性细胞数 >10 %者为阳性 ,<10 %者为阴性。分别计算出两种物质在癌浸润致浅肌层组、深肌层或全层组、有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性表达率 ,以 χ2 检验进行统计学处理。结果 :Fas抗原、P53 蛋白在 5 6例胃癌中的总阳性率分别为 39.3%和 5 1.8% ,两者同时阳性者仅 6例。在浅肌层组的阳性率分别为 5 7.1%和 2 3.8% ,在深肌层或全层组分别为 2 8.6 %和 6 8.6 % ,两组间差异显著 (P <0 .0 1) ;在淋巴结转移组阳性率分别为 2 5 .6 %和 5 9.0 % ,无淋巴结转移组分别为 70 .6 %和 35 .3% ,两组间差异显著 (P <0 .0 1和 0 .0 5 )。结论 :胃癌组织中Fas抗原的表达与癌组织的浸润及淋巴结转移的过程有关 ;Fas、P53 在胃癌的发生发展过程中可能相互调控 ,但在不同的阶段作用不同。其中Fas抗原表达率越高 ,癌组织浸润范围越小 ,发生淋巴结转移的机率越小 ,而P53 蛋白恰好相反 ,其表达率越高 ,癌组织浸润范围越广 ,越易发生淋巴结转移  相似文献   

5.
胃癌CyclinE蛋白表达及其意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究CyclinE蛋白表达与胃癌发生、发展、组织学类型及浸润转移的关系。方法 采用免疫组化S -P法分别检测胃癌及正常胃黏膜中CyclinE蛋白表达情况。结果 CyclinE蛋白在胃癌中表达 5 5 % (35 / 6 4 ) ,与正常胃黏膜组织 (0 % ,0 / 0 )相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinE蛋白表达与组织病理分化程度无明显关系 ;伴淋巴结转移与无淋巴结转移者 ,CyclinE阳性表达率差异有显著性。黏膜及黏膜下层与肌层及浆膜层浸润CyclinE阳性表达率差异有显著性 ,临床分期中Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期比较 ,CyclinE阳性表达率差异有显著性。结论  (1 )CyclinE蛋白与胃癌的发生、发展相关。 (2 )CyclinE蛋白阳性表达与淋巴结转移、胃癌的浸润深度及临床分期密切相关  相似文献   

6.
目的:探讨P16蛋白表达与胃癌临床病理指标间的关系,为预测胃癌发展及预后提供理论依据.方法:采用SP免疫组化法检测10例正常胃组织和50例胃癌组织中P16表达.结果:10例正常胃组织P16阳性表达率80.0%,明显高于胃癌组织46.0%(23/50,P<0.05),胃癌高、中、低分化组阳性率分别为72.7%、47.6%、27.8%,三者间存在明显差别(P<0.05);同样浸润未超过肌层和超过肌层组(60.7%,27.3%)也有显著差别(P<0.05);无淋巴结转移组阳性率61.5%,显著高于淋巴结转移组(29.2%,P<0.05);生存年限超过5年组阳性率62.1%明显高于生存年限低于5年组(23.8%,P<0.01).结论:P16蛋白表达与胃癌分化程度、生存年限呈正相关;与浸润深度、淋巴结转移呈负相关,P16蛋白表达可以作为胄癌组织发展与预后的预测指标之一.  相似文献   

7.
目的 :研究P1 5蛋白在胃癌中的表达 ,探讨P1 5基因在胃癌发展中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 5蛋白的表达。结果 :P1 5基因表达与性别、年龄、浸润深度、Borrmann分型和PTNM分期均无显著意义 (P >0 .0 5)。结论 :P1 5基因单独表达在胃癌发展中作用不显著  相似文献   

8.
胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法 用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果 胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论 P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。  相似文献   

9.
目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P<0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P<0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.  相似文献   

10.
目的 探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法 采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果 胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论 P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。  相似文献   

11.
采用链霉素抗生素蛋白—过氧化物酶连接法(S—P法),研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中P16蛋白的表达。结果显示,P16蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为48.00%,浸润深肌层及全层胃癌为47.22%,差异无显著性意义(P>0.05);30例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌P16蛋白表达阳性率为46.67%,转移癌为16.67%,差异有显著性意义(P<0.05)。结果提示:P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。  相似文献   

12.
目的:研究P16蛋白在胃癌中的表达。探讨P16基因在胃癌发展中的作用。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法),检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果:P16基因在胃癌中的阳性表达率为17.4%,且为胞浆表达,P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和恶性程度高的胃癌。结论:P16基因可能在胃癌发展中起一定作用。P16基因表达可作为胃癌预后判断指标。  相似文献   

13.
目的:研究和分析P16蛋白在胃癌及癌前病变(慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡)中的表达。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化物酶连接法(S-P法),检测了30例癌前病变,30例胃癌中P16蛋白的表达水平。结果:P16蛋白阳性表达:胃癌组织53.33%(16/30);癌前病变90.00%(27/30);对照组正常胃组织96.67%(29/30)。结论:P16蛋白表达,胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义(P<0.05),癌前病变组与正常对照组间差异无显著性意义(P>0.05)。  相似文献   

14.
目的:研究P16蛋白在胃癌前病变(不典型增生及肠化)及胃癌中的表达。方法:采用免疫组织化学方法检测,10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中 P16蛋白的表达。结果:P16蛋白阳性表达正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义(P<0.01)。结论:P16蛋白与胃癌发生有关。  相似文献   

15.
P16蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨p16基因在胃癌组织中的表达及在胃癌预后中的临床意义。方法:应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(streptaridin peroxidase,SP)对68例胃癌患者的胃癌组织和同期收集的25例正常胃黏膜行P16蛋白检测。结果:与正常胃黏膜组织中P16蛋白的表达率比较,胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率明显降低(P〈0.05);与高、中分化胃癌组织比较,低分化、未分化胃癌组织中P16蛋白的阳性表达率显著降低(P〈0.05);在发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为28.57%,而未发生淋巴结转移的胃癌组织中,P16蛋白阳性表达率为61.53%,两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度之间无明显关系。结论:P16蛋白异常表达与胃癌的不良生物学行为有关,且检测P16蛋白的表达情况有助于判断胃癌的预后。  相似文献   

16.
目的:研究P16、P15蛋白在胃癌中的表达,探讨两者在胃癌发展中的作用。方法:采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法),检测46件胃癌组织及69件转移淋巴结标本中P16、P15蛋白的表达。结果:P16表达与胃癌临床分期呈负相关。在胃癌及其转换淋巴结中P16和P15的表达呈正相关。结论:P16和P15蛋白的联合检测可作为临床上胃癌发生和转移预测的一个参考指标。  相似文献   

17.
目的了解P16蛋白在胃癌发生、发展中的作用及其与预后的关系.方法应用免疫组化方法对60例胃癌、18例胃良性疾病及15例胃正常组织中P16蛋白的表达情况进行检测.结果胃癌组织中P16蛋白的阳性率(25%)低于胃良性疾病(61.11%)及胃正常组织(63.33%),差异有显著性(P<0.05).P16蛋白的表达与胃癌的组织分化、临床分期、淋巴转移及预后关系密切(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置无关.结论P16基因蛋白在胃癌的发生、发展过程中起了重要作用.P16蛋白可作为判别胃良、恶性疾病及胃癌患者预后的一项指标.  相似文献   

18.
目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。  相似文献   

19.
目的 观察Survivin与P16 蛋白在胃癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者的胃癌组织及从中随机抽取的20例癌旁组织的Survivin与P16蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中Survivin与P16蛋白的阳性例数分别为40例和18例,而相应的20例癌旁黏膜组织中的Survivin与P16蛋白的阳性例数分别为4例和17例,两组间差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中Survivin基因的阳性表达与组织学分级无关(P>0.05),而与临床分期、淋巴结转移情况相关(P<0.05);胃癌组织中P16蛋白表达的缺失与组织学分级、临床分期和淋巴结转移情况均相关(P<0.05).结论 Survivin蛋白的过表达和P16蛋白的表达缺失与胃癌的侵袭性及预后相关.  相似文献   

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