理气化痰祛瘀中药复方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκBα表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药复方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κB、IκB表达的影响。方法:以高脂饲料喂养大鼠造模。造模结束后,分别以不同剂量的理气化痰祛瘀中药和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的蒸馏水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65、IκBα的表达。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中NF-κBp65、IκBα的阳性表达明显高于正常组(P<0.01);应用大、中、小剂量中药治疗后大鼠肝组织中NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:理气化痰祛瘀中药能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,抑制大鼠肝组织NF-κBp65表达可能是其作用机制之一。     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的：观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为正常组10只和造模组60只，分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后，将造模组随机分为模型组，中药大、中、小剂量组和易善复组，分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗，模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃，均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度，酶法检测肝功能。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降（P〈0．01）。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低（P〈0．05）。结论：金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性。及肝脏的病理学组织变化，这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血浆前列环素及血栓素的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆前列环素、血栓素的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以南脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝模型，以不同荆量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，放免法测定血菜前列环素和血栓索如的稳定代谢产物6-酮-前列环素1α（6-K-PGF1α）和TXB2含量，光镜观察肝组织切片病理学改变。结果：模型大鼠血浆TXB，含量及TXB2／6-K-PGF1α比值较相对应的正常大鼠显著升高，而6-K-PGF1α的含量与正常大鼠相比差异无显著性；应用不同剂量的理气化痰祛瘀法中药进行预防和治疗则能明显改善大鼠肝组织的脂肪变和炎症活动程度（P〈0．01，P〈0．05），显著降低血浆中TXB2含量和TAB2／6-K-PGF1α比值（P〈0．01，P〈0．05）。结论：血浆TXA2与PGI2平衡失调，可能参与大鼠NASH的发病；理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血浆TXB2水平，维持TXA2与PCI2的动态平衡。防止NASH的发生发展。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。     

清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝SR—BI mRNA及蛋白表达的影响．

目的研究清热化痰祛瘀方对高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体（sR—BI）mRNA及蛋白表达的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组及清热化痰祛瘀方小、中、大剂量组和阳性药对照组（立普妥组）。除正常组外,其余大鼠采用脂肪乳剂灌胃的方法建立大鼠高脂血症模型,各组给予相应的干预措施。治疗6周后,采用RT—PCR和WesternBlot方法检测大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达的水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中SR—BImRNA和蛋白表达明显下调（P〈0．01）。与模型组比较,清热化痰祛瘀方中、大剂量组大鼠肝组织中SR—BImRNA表达和蛋白水平升高（P〈0．05,P〈0．01）,立普妥组SR—BImRNA表达和蛋白水平亦明显上调（P〈0．05）。中、大剂量组上调SR—BImRNA的表达优于小剂量组（P〈0．05）。清热化痰祛瘀方大剂量组上调SR—BImRNA表达的水平优于立普妥组（P〈0．05）。结论清热化痰祛瘀方调脂、抗动脉粥样硬化的作用可能与其调控SR-BImRNA和蛋白表达有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-α IL-6的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸（FFA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响,探讨其可能作用机理.方法：以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果：模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况（P＜0.05）,显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量（P＜0.01,P＜0.05）.结论：FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

清热祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠二硫键A样氧化还原酶蛋白表达的影响

目的：观察清热祛湿活血方对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠血浆脂联素（APN）、脂肪组织二硫键A样氧化还原酶蛋白（DsbA—L）等指标的影响。方法：将30只大鼠随机分为观察空白对照组（A组）、模型对照组（B组）和中药组（C组）,每组各10只。造模成功后,C组取中药煎剂按每日10mL·kg^-1剂量灌胃,A组和B组用相同体积的生理盐水灌胃。观察各组大鼠治疗前、治疗后体质量的变化和治疗后肝指数变化;光镜观察大鼠肝脏病理学变化。结果：中药组体质量与模型对照组治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;中药组大鼠体质量与空白对照组治疗前比较,差异具有统计学意义（P〈0．01）;与模型对照组和空白对照组治疗后比较,中药组大鼠体质量及肝指数显著低于模型对照组,;血浆APN和脂肪组织DsbA—L的表达水平显著高于空白对照组和模型对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;光镜下观察模型对照组肝细胞脂肪变性明显而广泛,肝细胞结构紊乱,而中药组肝组织结构正常。结论：清热祛湿活血方能降低非酒精性脂肪肝模型大鼠体质量及肝指数,显著改善肝组织损害,可能与该方能够显著促进大鼠脂肪组织DsbA—L的表达,进而促进脂联素的表达有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-αCRP的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、C-反应蛋白（CRP）的影响，探讨其可能作用机制。方法：以高脂饮食喂养SD大鼠12周，建立大鼠NASH模型，用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预，检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平，常规HE染色观察肝组织的病理改变，放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果：模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润，其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组，血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关；应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度，同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论：TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生，理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平，控制NASH的发展。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果：模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高（P〈0．01）。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．05）,且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．015）。结论：三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠IL-12P40和VEGF的影响

目的：观察益肾祛瘀散结中药补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠腹腔液中IL一12P40和血清中VEGF的影响,探讨益肾祛瘀散结法对子宫内膜异位症模型大鼠的作用机制。方法：SD大鼠50只,随机分为6组：正常组,模型组,西药组,补肾祛瘀汤高、中、低剂量组。子宫内膜移植造模成功后,灌胃给药28天,采用酶联免疫吸附试验（础法）检测各组大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平。结果：模型组大鼠腹腔液中IL一12P40水平明显高于正常组（P〈0．01）,血清VEGF水平明显高于正常组（P〈0．01）;与模型组比较,补肾祛瘀汤及西药对照组均可明显降低大鼠腹腔液IL一12P40和血清VEGF水平（P〈0．05）,其中补肾祛瘀汤中剂量组最接近正常组。结论：补肾祛瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制与降低IL一12P40和VEGF表达有关,其中剂量治疗组为治疗该病的最佳剂量。     

金丹王合剂治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的观察金丹王舍剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理、血脂、肝功能、血糖、肾功能的影响。方法用高脂饮食喂养并给予氧四环素腹腔注射致大鼠非酒精性脂肪肝动物模型；给药组分别给予金丹王合剂大、中、小剂量和优思弗，观测上述指标并进行比较。结果肝组织病理学变化符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组“非酒精性脂肪肝诊断标准”。与模型组相比，金丹王合剂与优思弗组均能明显降低大鼠肝组织脂肪变（P〈0．05，P〈0．01）；显著降低血中丙氨酸基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、尿素（BUN）水平，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）；金丹王合剂小剂量组与优思弗组明显降低血中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C），与模型组比差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论金丹王合剂与优思弗一样具有降低大鼠肝组织脂肪变，降低ALT、AST、BUN、TC、TG、LDL—C水平等功效。     

肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清胰岛素及胰岛素抵抗的干预作用

目的：观察肝脂清对实验性酒精性脂肪肝大鼠空腹血清胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）含量及胰岛素抵抗（IR）的干预作用，探讨肝脂清调控糖代谢的作用机制。方法：实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组。除正常对照组外，其余各组均采用酒精灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型，防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药，实验结束后采用放射免疫法分别检测各组FINS含量，同时检测各组FPG。结果：模型组大鼠FINS、FPG高于正常组，存在着明显的IR（P〈0．01）；防治组与各治疗组大鼠FINS、FPG分别低于模型组与模型自然恢复组，IR明显改善（P〈0．05～0．01），且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组（P〈0．01）。结论：肝脂清可提高胰岛素的敏感性，消除胰岛素抵抗，增强机体对脂肪、糖、乙醇等物质的代谢与利用能力。     

清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及纤维化指标的影响

目的探讨清脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理变化及纤维化指标的影响。方法76只SD大鼠除正常组10只外,其余大鼠以高脂饲料（88％普通饲料＋2％胆固醇＋10％猪油）喂养造模,12周后验证非酒精性脂肪肝大鼠造模成功。将造模成功的大鼠再随机分为模型组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,各组给予相应干预措施共6周。实验结束后进行大鼠肝组织半定量分析和光电镜下病理学观察,并检测大鼠肝纤维化指标,包括血清Ⅳ型胶原（CIV）、层粘连蛋白（LN）及肝组织匀浆CIV。结果与模型组比较,清脂护肝方各剂量组肝组织匀浆CIV、血清LN明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,清脂护肝方各剂量组脂肪变性程度明显减轻,差异有统计学意义（P〈0．01）。清脂护肝方中剂量组、高剂量组脂肪变性积分较阳性治疗组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论清脂护肝方具有良好的抗纤维化及脂肪变性作用,能改善实验性脂肪肝大鼠肝组织病理变化。