非酒精性脂肪性肝病患者生活质量调查

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者健康相关生活质量(HRQoL)的变化。方法对319例健康体检成人以及64例除NAFLD以外的其他肝病患者(57例为慢性乙型肝炎)进行肝脏受控衰减参数(CAP)、肝硬度(LSM)及血清转氨酶测定,用简明健康测量量表(SF-36)评估研究对象的HRQoL。结果无肝病组、NAFLD组和其他肝病组SF-36量表中生理机能分别为(90.22±12.83)、(84.90±14.34)、(82.58±19.07)、生理职能(84.41±28.05)、(75.63±34.20)、(56.64±43.47)、一般健康状况(65.67±19.75)、(55.02±18.73)、(52.06±19.42)、精力项(75.00±15.69)、(69.82±15.32)、(66.02±19.80),NAFLD组与无肝病组比较,差异均有统计学意义(均P0.05),与其他肝病组之间差异均无统计学意义(均P0.05)。生理机能(90.22±12.83对83.41±15.25对86.10±13.51)、一般健康状况(65.67±19.75对55.03±20.60对55.00±17.16)、精力项(75.00±15.69对69.77±14.84对69.86±15.76)评分随CAP值的增高在无肝病组、轻度脂肪肝组和中重度脂肪肝组之间呈显著降低趋势(P0.05)。生理机能(87.33±13.84对86.40±15.58对77.73±12.51)、生理职能(79.27±32.18对76.75±35.94对60.23±37.53)、躯体疼痛(80.31±20.01对76.61±20.07对66.59±25.01)、一般健康状况(59.63±19.78对55.61±20.40对47.82±20.72)、精力项(72.77±15.16对70.96±15.60对63.86±19.27)评分,随LSM值的增高在无肝纤维化组、肝纤维化组和肝硬化组之间呈显著降低趋势(P0.05)。在NALFD患者中,与非肥胖组相比,肥胖组精力(73.06±14.69对68.33±15.42)和健康变化项(47.58±17.94对41.11±20.59)评分显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。与血清转氨酶正常组相比,健康体检成人转氨酶增高组一般健康状况(59.82±20.72对52.84±18.59)及精力项(73.18±16.26对68.36±14.59)评分显著降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论与以CHB为主的其他肝病患者相似,NAFLD患者生活质量严重受损。     

非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不     

高血糖对大鼠肝星状细胞活化及转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨高血糖加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化进展的机制.方法24只SD大鼠分为对照组、高血糖组、正常血糖 四氯化碳组、高血糖 四氯化碳组,通过链脲佐菌素诱导高血糖,4周后用四氯化碳诱导肝纤维化,第9周处死.免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达(反映肝星状细胞活化);实时RT-PCR及免疫印迹法测量肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白表达.结果肝星状细胞活化、TGF-β1和CTGFmRNA和蛋白表达在对照组和高血糖组无明显改变,正常血糖 四氯化碳组、高血糖 四氯化碳组较对照组升高,后者较前者变化更为明显.这些改变与肝纤维化积分相平行.结论高血糖可通过诱导肝脏TGF-β1、CTGF表达以及星状细胞活化,加重四氯化碳中毒大鼠肝纤维化的程度.     

胃电刺激治疗难治性胃轻瘫

胃轻瘫即运动障碍引起的胃排空延迟．可分为特发性胃轻瘫以及糖尿病、胃迷走神经切断术等所致继发性胃轻瘫。部分患者对促动力药、止吐剂、以及止痛和营养支持等治疗无效。为此，此研究观察胃电刺激(GES)对常规内科治疗无效的症状性胃轻瘫的疗效及安全性。     

全球首部“科普版”《脂肪肝防治指南》关键词(二)

<正>关键词6:预防专家解读:脂肪肝的发生主要与肥胖、2型糖尿病、酒精滥用等因素有关,故必须采取综合预防措施,才能收到较好效果。科学合理的饮食制度调整膳食结构,坚持以"植物性食物为主,动物性食物为辅,热量来源以粮食为主"的中国传统膳食方案,避免西方社会"高热量、高脂肪、高蛋白质、低纤维"膳食结构的缺陷,防止     

非酒精性脂肪性肝病与结直肠癌

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肥胖和代谢综合征（MS）累及肝脏的表现,近来愈来愈多的研究显示NAFLD与结直肠癌（CRC）发生密切相关,伴随的胰岛素抵抗和系统性低度炎症反应可能参与了结直肠腺瘤和CRC的发病,但是NAFLD对于CRC风险增加的具体机制尚未完全明确。本文主要综述了NAFLD与结直肠腺瘤和CRC发生的相互关系及其可能的机制。     

2012年非酒精性脂肪性肝病临床研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是欧美发达国家以及我国经济较发达地区第一大慢性肝病,是当代肝脏病学领域的新挑战。除了本领域杂志外,内分泌代谢、心血管、营养、儿科学等杂志也对其有越来越多的相关研究发表,表明NAFLD既是一种肝脏疾病又是全身系统性疾病在肝脏的累积,NAFLD作为代谢综合征(metabolic syndrome,MS)的重要组     

胰高血糖素样肽-1改善非酒精性脂肪性肝病作用机制研究进展*

近期研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可从改善肝细胞脂质代谢、抑制炎症反应、调节细胞自噬等多个环节减轻非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肝脏脂质沉积,改善组织学损伤,有望成为治疗NAFLD药物的新选择。     

2012美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的诊断标准为存在肝细胞脂肪变的影像学或组织学依据,并能除外过量饮酒、药物或遗传性疾病等可导致肝脂肪变的其他病因,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)以及肝硬化和隐源性肝硬化。肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病和代谢综合征为NAFLD肯定的危险因素,而多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退、睡眠呼吸暂停综合征、垂体功能减退、性腺功能减退以及胰十二指肠切除术则是其可能的危险因素。