加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。     

IgA肾病中肾小球系膜细胞表型转化及肾络宁的防治作用

目的探讨IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化及中药复方肾络宁的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、肾络宁组、肾炎康复片组;采用牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B复合感染的方法建立大鼠IgA肾病模型;常规检测尿红细胞、尿蛋白、血肌酐,光镜、电镜、荧光免疫观察肾组织病理;免疫组织化学染色和计算机图象分析系统观察大鼠肾小球系膜细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达情况。结果模型组肾小球系膜区α-SMA、FN、ICAM-1明显阳性表达(P<0.01),系膜区重度IgA沉积,系膜细胞中度增生,基质增多,毛细血管狭窄,血尿及蛋白尿、血肌酐明显增高;肾络宁及肾炎康复片组α-SMA、FN、ICAM-1表达明显减低(P<0.01),IgA轻度沉积,系膜细胞及基质轻度增多,血尿、蛋白尿及血肌酐明显减低。结论IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞发生表型转化,中药复方肾络宁可明显抑制IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞的表型转化,改善临床及病理变化,肾络宁是防治IgA肾病的有效方药。     

糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用

目的：研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用。方法：SD大鼠分为正常对照组(NC组,n=8)、单肾切除对照组(QC组,n=8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n=8)、缬沙坦治疗组(VT组,n=8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n=9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg／(kg·d)]和菟箭合剂[20g／(kg·d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β染色阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比。结果：NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P<0．01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P<0．01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β阳性面积／肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P<0．01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P<0．01)。结论：单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响

目的：通过建立IgA肾病大鼠模型，观察肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响。方法：通过建立大鼠IgA肾病模型，同时给予肾络宁治疗，16周后检测α-肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾小球系膜的表达。结果：正常组均有基础表达，模型组明显增高，治疗后明显下降。结论：肾络宁既能降低IgA肾病大鼠系膜细胞α-SMA的表达，又能降低FN、ICAM-1的表达，表明肾络宁对IgA肾病的系膜细胞损伤厦细胞外基质增生有一定的治疗作用．     

肾炎宁方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨肾炎宁方治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠的24h尿蛋白定量,以及肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其mRNA表达。结果：肾炎宁方可明显抑制IgA肾病模型大鼠肾组织中TNF-α的分泌及其mRNA表达,减少模型大鼠的24h尿蛋白定量。结论：肾炎宁方抑制IgA肾病模型大鼠肾组织TNF-α分泌的作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

肾病Ⅰ号方对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察肾病Ⅰ号方对肾纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组、洛丁新组和肾病Ⅰ号方组,每组6只。采用单侧输尿管结扎的方法制备大鼠肾纤维化模型。假手术组和UUO模型组每日予2 m L生理盐水灌胃,洛丁新组按洛丁新片1.67 mg·kg~(-1)·d~(-1)给药,肾病Ⅰ号方组按18.75 g·kg~(-1)·d~(-1)给药。灌胃14 d后处死大鼠,采集血清检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,SCr);取肾组织行HE染色评价肾小管间质纤维化损伤程度;采用免疫组织化学染色方法检测α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1在肾组织中的表达情况;免疫印迹试验(Western blot)检测α-SMA相对蛋白表达量。结果:与模型组比较,洛丁新组、肾病Ⅰ号方组大鼠的SCr,BUN明显下降(P<0.05),肾组织α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1表达量下降显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肾病Ⅰ号方对肾纤维化具有一定改善作用,其作用机制可能是通过下调α-SMA、COL-Ⅳ、TGF-β1的表达,从而达到肾脏保护的作用。     

黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾小球内皮细胞VACM-1表达的影响

目的:从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VACM-1)的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果:黄芪卫矛合剂按40g(生药)/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论:黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。     

中药太灵丹对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响

目的:探讨中药太灵丹对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响。方法:选择70只Wistar大鼠,根据体质量随机分为正常对照组10只,其余60只采用STZ诱导为糖尿病肾病大鼠模型,并分为模型组,太灵丹低剂量组[生药5 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[生药10 g/(kg·d)灌胃]、高剂量组[生药20 g/(kg·d)灌胃]及缬沙坦组[缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃],每组12只。连续处理14周,检测各组大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白(HAblc)、24小时尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及甘油三酯(TG)的变化。用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1)模型组血糖、HAb1c、24小时尿蛋白定量指标均较正常对照组大鼠明显升高(P0.01或0.05)。病理学观察模型组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,细胞外基质增多及肾小管上皮细胞大量萎缩、空泡变性,间质内炎性细胞浸润。太灵丹各剂量组、缬沙坦组,上述改变较模型组明显减轻(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2)免疫组化显示:与正常对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中E-cadherin表达减弱(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达增强(P0.01)。太灵丹各剂量组及缬沙坦组,E-cadherin表达增强(P0.05),TGF-β1及α-SMA表达减弱(P0.05),但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:太灵丹可能通过增强E-cadherin、减弱TGF-β1及α-SMA的表达改善肾小管上皮细胞转分化,从而减缓糖尿病肾间质纤维化的进展。     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠Podocin、α-actinin-4蛋白的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞相关分子Podocin、α-actinin-4蛋白的影响,探讨肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制。方法:100只Wistar大鼠随机分正常对照组,模型对照组,肾炎消白颗粒高、低剂量组,洛汀新组5组。一次性尾静脉注入阿霉素6.5 mg/kg,制备阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行干预,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,免疫组织化学法检测Podocin、α-actinin-4蛋白的表达。结果:7周末阿霉素大鼠模型组Podocin蛋白表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组Podocin蛋白的表达明显上调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组;7周末阿霉素大鼠模型组α-actinin-4蛋白表达明显上调,肾炎消白颗粒、洛汀新组α-actinin-4蛋白的表达明显下调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制可能是通过上调足细胞Podocin蛋白的表达,下调足细胞α-actinin-4蛋白的表达,保持了裂隙膜结构的完整与功能的正常,稳定了足细胞骨架蛋白结构与功能,维护了正常的肾小球滤过屏障。     

红景天改善实验性大鼠肾间质纤维化的研究

制作由大鼠单侧输尿管梗阻所致的肾间质纤维化动物模型。以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)作为肌纤维母细胞(MFB)的特异性标志物,观察肾小管上皮细胞及间质内MFB的表达情况。15只SD大鼠随机分为注射和口服红景天组及实验对照组。用药治疗10天后鼠全部处死。观察病肾HE、PASM及免疫组化α-SMA染色。结果:在实验结束时对照组肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。而应用红景天组α-SMA的表达却明显减少(P<0.05),口服红景天组则效果更好。表明:α-SMA是MFB较好的标志物。MFB在UUO导致肾间质纤维化中扮演了重要角色。红景天具有抗肾间质纤维化的作用。     

毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠肾小球保护作用实验研究

目的:研究毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠模型的肾小球纤维化的影响,探讨毛冬青甲素抗肾小球纤维化的作用机制。方法:大鼠48只随机分为治疗组和对照组。建立链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型后,治疗组:腹腔注射毛冬青甲素40 mg/kg;对照组:腹腔注射生理盐水0.5 mL。0天、7天、14天、28天分别处死,各组取6只大鼠。免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:2组大鼠的收缩压在14天、28天比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);治疗组在第7、14、28天的血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P0.01)。在第7、14、28天治疗组和对照组的MCP-1表达均差异显著(P0.01);治疗组第7、14、28天的α-SMA表达均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:毛冬青甲素可通过降低α-SMA、MCP-1,抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾小球纤维化。     

肾炎防衰液对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏保护作用的机理研究

目的:研究单侧输尿管梗阻导致肾间质纤维化的发生机理及肾炎防衰液对其治疗作用的机理.方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)模型,术后用肾炎防衰液治疗4周,然后观察大鼠肾组织的病理改变,应用HE,Mallory染色观察肾组织的生理病理以及肾间质胶原的生成,用免疫组织化学方法,检测转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的在间质表达,以探讨纤维化的发生机理和药物的作用机理.结果模型组肾间质胶原、TGF-β1和α-SMA的表达增加,阳性药物苯那普利组和肾炎防衰液治疗组与模型组相比有显著差异(P<0 05),表现为胶原、TGF-β1、α-SMA的表达下调.结论:肾炎防衰液可能通过抑制转化生长因子β1的生成减缓了胶原的过度表达,延缓了纤维化的进程,从而保护肾脏的功能.     

肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠α3β lintegrin mRNA的影响

目的:观察肾炎消白颗粒对阿霉素肾病大鼠足细胞-基底膜连接膜蛋白α3βlintegrin mRNA的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分正常对照组、模型对照组、肾炎消白颗粒高剂量组、肾炎消白颗粒低剂量组、洛汀新组,每组各20只。经尾静脉一次性注入阿霉素6.5 mg·kg~(-1),建立阿霉素肾病大鼠模型。分别采用肾炎消白颗粒和洛汀新进行治疗,7周末处死大鼠,取大鼠右肾皮质,RT-PCR检测α3βlintegrin mRNA表达。结果:7周末阿霉素大鼠模型组α3β lintegrin mRNA表达明显下调,肾炎消白颗粒、洛汀新组α3β lintegrin mRNA的表达明显上调,其中,肾炎消白颗粒高剂量组的作用优于洛汀新组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:肾炎消白颗粒治疗肾小球肾炎蛋白尿的机制之一可能是通过上调足细胞α3β lintegrin mRNA的表达,减少了足细胞的剥离与脱落,维护了正常的肾小球滤过屏障。     

益气血祛风湿方对阿霉素肾病大鼠肾组织α-SMA、ROCK1表达的影响

目的:探讨益气血祛风湿方治疗肾脏病的有效作用和细胞生物学机制。方法:采用阿霉素肾病大鼠模型,用益气血祛风湿方水煎剂以及黄芪当归和青藤碱等进行干预治疗4周。实验结束时留取肾脏组织,采用免疫组化、Western-blotting技术观察肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;采用RT-PCR技术测定肾组织中α-SMA、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)等基因表达水平。结果:模型组大鼠肾组织中α-SMA的蛋白表达较正常大鼠显著增多,α-SMA和ROCK1基因表达也显著增高。各治疗组大鼠肾组织中α-SMA的表达均较模型组显著降低,益气血祛风湿方与青藤碱组显著优于芪归治疗组。各治疗组大鼠肾组织中α-SMA、Rock1基因表达水平较模型组显著降低,治疗组间无显著差异。结论:益气血祛风湿方显著降低肾间质纤维化相关分子的表达,在α-SMA方面作用较黄芪当归显著增强。     

柴苓汤对UUO模型大鼠肾小管间质α-SMA、MCP-1的影响研究

目的:观察柴苓汤对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠的肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达水平的影响,探讨其对肾小管间质纤维化的作用机制。方法:实验采用UUO大鼠肾病模型并用柴苓汤治疗。运用免疫组化法检测各组肾组织α-SMA和MCP-1的表达。结果:模型组大鼠肾小管结构破坏,肾间质增宽,胶原纤维沉积增多,肾小管间质α-SMA、MCP-1的表达明显升高,而柴苓汤组各项指标较模型组显著为低。结论:柴苓汤能抑制MCP-1的生成,限制炎症反应的放大过程;抑制肾小管上皮细胞表型转化,从而减缓肾小管间质纤维化的进程。     

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌α-SMA mRNA表达的影响

目的 观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达的影响.方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(n=10),其余大鼠予STZ 60 mg/kg一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型.选取成模动物55只随机分为模型对照组(n=11)、达美康组(n=11)、抵当芪桂汤组(n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(n=11),分别于造模第4天开始灌胃给药,1次/日,连续8周.第8周末,用免疫组化法测定大鼠心肌组织中α-SMA的表达,用RT-PCR及荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织α-SMA mRNA的表达.结果 干预结束时与模型对照组比较,各干预组大鼠空腹血糖均降低,糖化血红蛋白的升高得到抑制,其中以达美康组、抵当芪桂汤加达美康组大鼠最为明显(P＜0.05);各干预组大鼠心肌组织中α-SMA的免疫组化表达及mRNA表达均降低,其中以抵当芪桂汤组、抵当芪桂汤加达美康组最为明显(P＜0.05).结论 抵当芪桂汤可通过抑制STZ大鼠心肌组织中α-SMA表达,保护心肌,阻止或延缓糖尿病心肌纤维化的进程.     

芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病临床观察与实验研究

[目的]观察芪莲茅根汤治疗蛋白尿型IgA肾病的临床疗效,并探讨其对实验性IgA肾病大鼠的治疗作用。[方法]治疗组94例采用中西医结合方法治疗,对照组28例采用单纯西药治疗,进行24h尿蛋白定量比较,连续观察6个月。用牛血清白蛋白(BSA)和葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导制作SD大鼠IgA肾病模型,治疗组予芪莲茅根汤治疗,观察其对模型大鼠蛋白尿、肾功能及血浆蛋白的影响以及对肾脏病理的改善。[结果]临床治疗组总有效率为88%,对照组为68%(P<0.05);治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。24h尿蛋白定量比较,治疗组6个月后与对照组比较P<0.05,与治疗前比较P<0.01。芪莲茅根汤有明显降低尿蛋白,改善肾功能,减轻肾小球损伤,减少免疫复合物在肾小球系膜区的沉积,其改善作用优于对照组。[结论]芪莲茅根汤具有保护肾功能,减少IgA在肾小球系膜区沉积的治疗作用。     

肾复宁颗粒抑制5/6肾切除CRF大鼠肾组织α-SMA表达的实验研究

目的:研究肾复宁颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,验证肾复宁颗粒治疗CRF的效果,探索肾复宁颗粒治疗CRF的机理。方法:根据文献制作5/6肾切除大鼠CRF模型。术后将手术组大鼠按随机数字表法随机分为模型对照组、肾复宁颗粒大剂量组、肾复宁颗粒中剂量组、肾复宁颗粒小剂量组,每组各15只。造模4周后,对小、中、大剂量分别给予肾复宁颗粒3g/(kg·d)、6g/(kg·d)、9g/(kg·d)开始灌胃,假手术组和模型对照组分别予以4mL生理盐水灌胃。共干预8周,之后处死大鼠,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织中α-SMA的表达水平。结果:假手术组Scr、BUN无明显异常,模型对照组和肾复宁颗粒小、中、大剂量组Scr、BUN指标均高于假手术组(P<0.01),肾复宁颗粒小、中、大剂量组较模型对照组均明显降低(P<0.01),其中又以肾复宁颗粒大剂量组降低尤为显著。肾组织α-SMA水平检查结果:模型对照组较假手术组α-SMA水平明显升高(P<0.01),肾复宁颗粒小、中、大剂量组较模型对照组α-SMA水平均降低,其中以肾复宁颗粒中、大剂量组降低最为明显。结论:肾复宁颗粒可以使CRF大鼠的一般生存状态得以改善,降低Scr、BUN,抑制CRF大鼠残余肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾组织中的表达,从而使肾脏纤维化减轻,延缓CRF发展至终末期的进程,有效地保护和改善肾功能。