中药抗复灵干预单侧输尿管梗阻大鼠肾脏病变的实验研究

目的:研究抗复灵干预单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾纤维化模型病变的作用。方法:健康SPF级雄性SD大鼠96只,随机分成假手术组,单侧输尿管结扎(UUO)组,抗复灵组(UUO+抗复灵),科素雅组(UUO+科素雅)分别于第7、14、21、28天各组处死6只大鼠;病理检查肾小管间质纤维化指数和免疫组化检查α-肌动蛋白(α-SMA)和COL1α2。结果:肾小管间质纤维化损害指数比较,抗复灵和氯沙坦组和模型组比较有显著性差异(P0.01)。I型胶原UUO组和假手术组比较有非常显著统计学差异(P0.01),抗复灵以及科素亚治疗组和UUO组比较有显著性差异(P0.01),并且抗复灵组在14、21、28天和氯沙坦组相比较有非常显著统计学差异(P0.01)。α-SMA有相同的变化趋势。结论:抗复灵是有效抑制肾纤维化的中药制剂。     

益肾解毒汤对UUO实验性大鼠肾功能及CTGF、α-SMA蛋白表达的影响

目的:探讨益肾解毒汤对UUO实验性大鼠肾血清肌酐、血清尿素氮及血清CTGF、α-SMA的影响。方法:采用单侧输尿管结扎术(UUO)建立大鼠肾纤维化模型。90只Wistar大鼠分为假手术组、模型组、益肾解毒汤低、中、高剂量组及贝那普利组。在7天、14天、21天不同时间点,观察实验大鼠治疗前后肾功能变化情况;采用免疫组化二步法检测肾组织中CTGF、α-SMA蛋白表达水平。结果:益肾解毒汤各治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平均有所降低,与模型组比较有显著性差异(P0.05);益肾解毒汤高剂量组能减少肾间质中CTGF、α-SMA的过度表达,效果明显,与贝那普利组比较有显著性差异(P0.05)。结论:益肾解毒汤能下调肾间质组织CTGF、α-SMA蛋白表达水平,保护肾功能,对UUO模型大鼠肾间质纤维化进程有显著的干预作用。     

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用,探讨升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF、α-SMA表达的影响。方法:将正常W istar大鼠(50天龄)40只随机分为对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组分别制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型。采用免疫组织化学法检测各组肾脏组织中CTGF、α-SMA的表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠肾小球系膜区、肾间质CTGF、α-SMA阳性表达明显(P<0.01),两药物组相应区域CTGF、α-SMA均呈弱阳性表达(P<0.05),而两药物组比较差异无明显统计学意义(P>0.05)。结论:升降散能够降低慢性系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织CTGF及α-SMA表达;减弱肾小球系膜区及肾间质中细胞与基质的增生,减轻肾纤维化的程度。     

养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织相关标志性蛋白表达的影响

目的:观察养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肝细胞信号传导分子(Smad3蛋白)表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理。方法:SD大鼠全为雄性共60只随机分成4组,即空白组、模型组、西药组、中药组,采用CCl4加花生油造成纤维化大鼠模型,通过对各组大鼠灌服相应药物及生理盐水,检测大鼠肝组织Hyp、α-SMA、Smad3含量及表达水平。结果:与模型对照组比较,中药组可以显著降低Hyp含量(P0.01);与模型组和西药组比较,中药组可以使大鼠肝组织α-SMA表达产物减少,分别具有显著性差异(P0.01,P0.05);而对于Smad3的影响,中药组与模型组比较有显著性差异(P0.01)、与西药组比较也有显著性差异(P0.05)。结论:养阴活血解毒方对实验大鼠肝组织Hyp、α-SMA、Smad3的表达均有显著影响。     

肾衰方及其拆方对MMP7、α-SMA调节作用的探讨

目的:观察中药肾衰方及其拆方对大鼠肾间质纤维化肾组织基质金属蛋白酶7(MMP7)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的调节及其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、肾衰方组、祛邪方组、补虚方组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,术后第7天、第14天分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变,以及肾组织MMP7、α-SMA蛋白的表达。结果:第7天、第14天,模型组与假手术相比大鼠肾组织MMP7表达下降,α-SMA表达增强,而经治疗后,肾衰方及其拆方组和苯那普利组大鼠较模型组大鼠肾组织MMP7蛋白表达提高,α-SMA蛋白表达下降;第14天肾衰方组大鼠较苯那普利组大鼠肾组织MMP7表达更强,且MMP7表达与α-SMA蛋白表达呈明显负相关。结论:肾衰方可能是通过诱导MMP7蛋白表达,抑制α-SMA蛋白表达,抑制肾间质纤维化进展,且肾间质纤维化属于本虚标实之证。     

肾炎2号对IgA肾病大鼠α-平滑肌肌动蛋白表达的实验研究

目的:探讨肾炎2号对IgA肾病大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:使用口服和尾静脉注射牛血清白蛋白(BSA)的方法进行IgA肾病模型的制作,治疗组、对照组造模同时分别给予肾炎2号(15g/kg)和福辛普利(4.17mg/kg)至12周末。观察尿常规、24h尿蛋白定量、肾组织的病理改变及肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:①第7~12周末模型组的24h尿蛋白定量明显高于正常组、治疗组与对照组(P<0.01)。②与模型组比较,治疗组大鼠肾小球内α-SMA的表达减弱(P<0.01),但治疗组、对照组相比无明显统计学上的差异(P>0.05)。结论:肾炎2号具有减轻肾小球内α-SMA的表达的作用。     

毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43表达的影响

目的探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成4组:正常组、假手术组、模型组、毛冬青甲素治疗组。假手术组、毛冬青甲素治疗组和模型组按缺血2 h再灌注分为3、7、14、28 d 4组,每组各4只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。用HE染色观察缺血侧脑组织病理变化,免疫印记(western blot)法检测缺血侧GAP-43蛋白表达。结果HE染色显示正常组皮层神经元细胞数目较多,形态结构清晰,细胞排列规整,核深染,核仁明显。模型组表现为皮层神经元皱缩变形,呈三角形改变,核暗染,固缩,间质水肿,细胞间隙增宽。毛冬青甲素治疗组较模型组有不同程度改善,皮层皱缩变形神经元数量减少,细胞排列较规整,组织水肿减轻。与正常组比较,模型组大鼠GAP-43蛋白表达术后3 d开始升高,7 d达到最高水平,14 d仍维持较高水平,之后逐渐降低(P0.05)。正常组与假手术组比较无明显差异(P0.05);毛冬青甲素治疗组较模型组大鼠各时相点脑组织GAP-43蛋白的表达均有明显升高(P0.05),以术后7 d最显著。结论毛冬青甲素可能通过促进缺血侧脑组织GAP-43的表达,促进神经元的修复和再生而发挥其神经保护作用。     

清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:观察清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法:72只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新组及清化固肾排毒颗粒组,除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管结扎手术方法 (UUO)建立肾纤维化梗阻大鼠模型,术后各组分别予相应药物或生理盐水灌胃,每天1次。第7、14、21天,各组大鼠禁食不禁水1天,处死,取肾组织做病理检测,HE染色观察其病理变化,免疫组织化学染色检测TGF-β1和α-SMA在肾间质的阳性染色表达。结果:与假手术组比较,干预第7、14、21天,模型组、洛丁新组、清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数显著增加,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,干预第7、14、21天,洛丁新组和清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数明显减轻,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清化固肾排毒颗粒可能通过下调TGF-β1和α-SMA的表达来抑制上皮细胞间充质转化和细胞外基质的过度积聚,实现改善肾间质纤维化的作用。     

益肺化纤颗粒对百草枯中毒致肺间质纤维化的实验研究

目的:探讨益肺化纤颗粒对百草枯所致肺间质纤维化的治疗效果及作用机制。方法:将96只大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组,每组各24只。采用百草枯制备大鼠肺纤维化模型,治疗组给予益肺化纤颗粒灌胃治疗,对照组灌胃氢化考的松,模型组、正常组灌胃0.9%氯化钠注射液,均每天1次。于灌胃第7、14、28天观察肺间质纤维化大鼠模型的病理形态学改变,测定肺组织羟脯氨酸、重组人转化生长因子β1(TGF-β1)等指标,对比分析各组动物肺细胞损伤及肺纤维化程度。结果:灌胃第7、14、28天肺系数、肺组织羟脯氨酸含量、TGF-β1蛋白表达含量模型组、治疗组、对照组与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组、对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);治疗组肺系数在第14、28天时优于对照组(P0.05)。结论:益肺化纤颗粒能有效改善肺纤维化的病理状态、降低羟脯氨酸含量、抑制TGF-β1在肺内的高表达,从而减轻肺纤维化大鼠肺泡炎及肺纤维化程度,阻断肺纤维化的病理进程。     

生地提取物对肺间质纤维化大鼠肺系数及MCP-1 mRNA表达的影响

目的检测生地提取物对肺间质纤维化模型大鼠肺系数及MCP-1 mRNA表达的影响并初步研究其作用产生的内在机理。方法博莱霉素气管内注入法复制大鼠肺间质纤维化模型。随机分为正常组、模型组、生地提取物组和甲强龙组,各组分别在造模后第3、7、28天处死总数的1/3只,取全肺称重,计算肺系数,并用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测MCP-1 mRNA的表达。结果第28天生地提取物组和甲强龙组肺系数较模型组有减小趋势。MCP-1 mR-NA的表达在肺间质纤维化过程中增加,第7天时达到高峰,模型组MCP-1 mRNA的表达高于正常组(P 0. 05),第28天时已有回落。生地提取物组和甲强龙组第7天和第28天MCP-1 mRNA均有低于模型组的趋势。结论生地提取物可改善肺间质纤维化模型大鼠肺系数;生地提取物抑制肺间质纤维化过程中MCP-1mRNA的表达,从而可能延缓大鼠肺纤维化的形成。     

肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1）、α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle protein,α-SMA）、核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）表达的影响,探讨肾络通煎剂改善肾间质纤维化的初步机制。方法将48只健康Wistar大鼠随机分为假手术组（12只）、造模组（36只）。先采用单侧输尿管结扎（unilateral ureteral obstruction,UUO）手术复制肾间质纤维化模型,再将造模成功大鼠随机分为模型组、西药组和中药组,每组12只。西药组（依普利酮）按照100 mg/（kg·d）剂量加入饲料中,中药组按照26 g/（kg·d）的剂量入水瓶饮用,假手术组和模型组给予等量生理盐水饮用,每天1次。给药10天后摘取梗阻侧肾脏,观察肾脏病理形态学,检测血清醛固酮、MCP-1含量,肾组织MCP-1、α-SMA、NF-κB mRNA或蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加,血清醛固酮及MCP-1含量显著升高（P〈0.01）,MCP-1核酸和蛋白表达水平明显上调（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,西药组及中药组炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,血清MCP-1含量降低,MCP-1 mRNA及蛋白表达水平降低（P〈0.01）,α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）,同时,中药组血清醛固酮含量减少（P〈0.01）。结论梗阻性肾病模型鼠肾组织炎症损伤可促进肾间质纤维化。肾络通煎剂可通过减少血清醛固酮及MCP-1含量,下调肾组织MCP-1、NF-κB表达,抑制α-SMA表达,减轻肾间质纤维化。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的抑制作用

目的 观察柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscular actin,α-SMA)的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。     

间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达影响随机平行对照研究

[目的]观察间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化PDGF-BB与α-SMA表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将96只雄性Wistar清洁级大鼠编号按随机数字表法分为5组,A对照组(12只)、B模型组(28只)、C间质流膏加地塞米松组(28只)、D间质流膏组(28只)、E地塞米松组(28只)。10%水合氯醛大鼠腹腔注射麻醉,额镜直视下气管插管,气管滴入博来霉素生理盐水0.1mL(5mg/kg),滴注后立即将大鼠直立旋转,使药液在肺内分布均匀,复制肺纤维化模型。A、B组生理盐水腹腔注射0.3ml/d。C组间质流膏灌胃(党参24g,黄芪18g,白术、茯苓各12g,沙参20g,水蛭研末冲6g,蜈蚣研末冲2条,丹参21g,桃仁、川芎、地龙各15g,黄芩12g,白花蛇舌草、薏苡仁各30g,蒲公英24g,浙贝15g,莪术12g,山慈菇21g,甘草12g,连翘、鱼腥草各18g)10mL/kg大鼠体重(生药4.6g/10mL),地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。D组间质流膏灌胃(生药4.6g/10mL)10mL/kg大鼠体重,1次/d。E地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。连续干预4周(28d)。实验第28天A组脱颈椎处死大鼠3只,其他组分别处死大鼠7只,暴露气管,向大鼠右肺灌注10%甲醛溶液,使胸膜展平后将右肺浸入10%甲醛溶液中固定。常规石蜡包埋,切片(4μm)行HE和免疫组化染色。观测光镜下肺组织病理细胞、肺组织PDGFBB、α-SMA。[结果]B模型组肺泡结构破坏,肺泡壁显著增厚,肺间质纤维化瘢痕形成,毛细血管腔闭塞;C间质流膏加地塞米松组肺组织呈轻中度肺纤维化改变,病变范围局限,肺泡间隔胶原沉积较模型组减少;D间质流膏组与激素组比较肺纤维化程度明显减轻,较正常组略有改变。E地塞米松组肺纤维化改变不明显。肺纤维化程度由轻到重依次为:A组C组D组E组B组。PDGF-BB值,与A组比较,B组各时间段均明显增高(P0.05);7d组间比较(P0.01),D组与E组(P0.05);14d组间比较(P0.01),D组与E组(P0.05);21d组间比较(P0.01),两两比较均(P0.05);28d组间比较(P0.01),两两比较均(P0.05)。[结论]间质流膏可明显降低博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达。     

桔梗皂苷-D对大鼠肝纤维化的干预作用及部分机制研究

目的:研究桔梗皂苷-D(PD)对大鼠肝纤维化的干预作用及作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,除对照组外,其余各组每周2次皮下注射四氯化碳(CCL4)溶液诱导肝纤维化模型,次日PD低剂量组、PD中剂量组、PD高剂量组分别给予PD 10、25、50 mg·kg-1·d-1灌胃持续给药治疗,对照组和模型组以等量0.9%氯化钠溶液代替。给药12周后,处死大鼠采集样本,检测各组大鼠血清ALT、AST、TNF-α、血清肝纤维指标(HA、LN、PIIIP、C-Ⅳ)水平;肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白-7(BMP-7)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达量;HE和天狼猩红染色观察肝组织病理学变化。结果:与模型组比较:PD各组能显著降低大鼠血清ALT、TNF-α、HA及肝组织TGF-β1mRNA水平,显著升高肝组织BMP-7mRNA水平(P<0.05);PD中剂量组和高剂量组能显著降低大鼠血清AST、LN及肝组织α-SMA mRNA水平(P<0.05);PD高剂量组能显著降低大鼠血清PIIIP、C-Ⅳ水平(P<0.05);肝组织纤维化程度明显改善。结论:PD具有抗肝纤维作用,并可能是通过降低TGF-β1和调高BMP-7的表达、抑制肝星状细胞的细胞增殖和活化,以达到抗纤维化的作用。     

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的：探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法：采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果：肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论：益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化及TGF-β/Smads信号转导途径的影响

目的 观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾小管上皮细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及TGF-β/Smads信号转导途径的影响。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—KB、TGF—β1表达的影响

目的：探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—κB、TGF—β1表达的影响。方法：将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只。模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术。造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒荆以6g／kg·d稀释成冲荆灌胃,日1次,1次2mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10昏／kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2mL,连续给药14d,观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF—κB、TGF—β1结果。结果：①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炙性细胞浸润,井出现明显纤维化;蒙诺治疗纽扣红花治疗组问质内炎性细胞浸润,瞥小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤雏化范围比模型组轻（P〈0．05）。②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组（P〈0．05）。③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF—κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强（P〈0．05）。红花治疗纽和蒙诺治疗组NF—κB和TGF—β1表达与模型组比较,呈显著性减弱（P〈0．05）;但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程。②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似。③红花对大鼠NF—κB、TGF—β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展。     

糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对炎症的影响

目的：进一步探讨糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及从炎症角度探讨其机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖肾颗粒治疗组（含生药21g/kg）。以高脂高糖饮食加低剂量注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）复制2型糖尿病大鼠模型。观察各组生化指标,光镜（HE和PAS染色）观察肾脏病理,免疫组化技术检测转化生长因子β1（TGFβ1）蛋白表达,荧光定量PCR技术检测肾脏组织中TGFβ1mRNA表达,ELISA技术检测血清巨噬细胞趋化因子1（MCP-1）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的浓度。结果：实验8周末,模型组血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、24h尿微量蛋白（U-alb）均升高,肾脏TGFβ1蛋白和mRNA表达增加,血液中MCP-1、ICAM-1和TNFα水平均增高,与正常对照组比较,均P〈0.01;肾间质炎症细胞浸润。与模型组比较,糖肾颗粒治疗可改善生化指标P〈0.05;减轻肾脏病变及炎症细胞浸润;抑制TGFβ1基因和蛋白的表达,P〈0.05;降低血液中炎症因子的含量,ICAM-1和TNFα,P〈0.05。结论：糖肾颗粒对糖尿病肾脏具有保护作用,其部分机制可能通过抑制炎症因子的释放,减少炎症细胞浸润实现的。     

从抑制肾纤维化角度研究健脾清化方对阿霉素肾病大鼠肾功能的作用与机制

目的从成纤维细胞被激活向肌成纤维细胞（myofibroblast,MyoF）转化角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化（focal segmental glomurular sclerosis,FSGS）模型大鼠肾纤维化的影响。方法56只SD大鼠,随机分为正常组（8只）,假手术组（8只）和模型组（40只）。采用左侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠肾脏局灶节段性硬化模型,将造模成功后的大鼠分为模型组、健脾清化方组、健脾方组、清化方组和尿毒清组,每组8只,共5组,每组给予相对应的药物,每次2 mL,共56天。观察健脾清化方对模型大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）mRNA、Ⅲ型胶原（collagen type Ⅲ,ColⅢ）mRNA、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）mRNA、Ⅳ型胶原（collagen type Ⅳ,ColⅣ）mRNA的影响。结果健脾清化方能显著降低血清肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量（P〈0.01）;亦可明显降低α-SMA、ColⅢ、FN、ColⅣ mRNA水平（P〈0.01）,且优于尿毒清组。与健脾方组比较,健脾清化方组和清化方组ColⅢ、FN mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论健脾清化方对阿霉素肾病模型大鼠的肾功能和肾脏纤维化有改善作用,且疗效优于尿毒清和健脾方,该机制可能与健脾清化方抑制成纤维细胞的激活有关。