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1.
目的 构建失代偿性肝硬化患者肠内营养风险评估及管理方案,为临床干预提供参考依据。 方法 检索国内外数据库获取相关文献,初步拟订失代偿性肝硬化患者肠内营养风险及管理方案,于2021年9月—11月采用德尔菲法进行2轮专家函询,确定方案内容。 结果 共14名专家完成2轮函询。2轮函询中,专家的权威系数分别为0.838和0.839。第2轮函询中,一、二、三级指标的肯德尔和谐系数分别为0.836、0.714、0.683(P<0.05),各指标的变异系数为0~0.23。最终构建的失代偿性肝硬化患者营养风险评估及管理方案包括5项一级指标、14项二级指标、18项三级指标。 结论 该研究构建的失代偿性肝硬化患者肠内营养风险评估及管理方案具有较好的科学性、可靠性、实用性,可为临床干预提供参考依据。  相似文献   
2.
3.
4.
张建荣  刘志刚  李丽华 《河北医药》2012,34(12):1841-1842
近年来关于苦参素的实验研究很多,大多是在抗病毒方面[1,2].大量临床实践证实,苦参素可以阻止甚至逆转肝脏纤维化,但其作用机制及调节途径尚不明确.肝纤维化以肝脏细胞外基质(ECM)大量增生沉积为特征,是各种慢性肝病所共有的病理特点,肝星状细胞(HSC)是胶原合成和降解的关键细胞,苦参素可能是通过抑制HSC总胶原及Ⅰ型胶原的合成,从而产生抗肝脏纤维化作用的.  相似文献   
5.
张建荣  李丽华  范书平  张月鹏 《河北医药》2012,34(16):2445-2446
目的 探讨苦参素注射液在抗肝纤维化的作用机制.方法 将100例患有慢性肝纤维化的患者分为对照组和治疗组,在常规护肝及支持治疗基础上,治疗组50 例给予苦参素氯化钠注射液0.6 g(100 ml),静脉滴注8 周,观察治疗前后肝功能指标、肝纤维化指标和血清淋巴细胞因子指标;通过肝穿刺后免疫印迹技术检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原.结果 2组治疗后肝功能均明显改善(P<0.05);治疗组治疗后肝纤维化指标明显低于对照组(P<0.05或<0.01);治疗组治疗后TGF-β1和TNF-α水平显著降低(P<0.05或<0.01),而IL-10水平明显升高(P<0.05);2组治疗后Ⅰ型和Ⅲ型胶原均显著降低(P<0.05或<0.01),但治疗组降低更显著(P<0.05).结论 苦参素通过降低TGF-β1、TNF-α、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,升高IL-10水平起到抗肝纤维化的作用.  相似文献   
6.
目的观察抵当芪桂汤对STZ诱导糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子(CTGF)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法 80只SD大鼠随机抽取10只为空白对照组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,将模型动物随机分为模型对照组(B,n=11)、达美康组(C,n=11)、抵当芪桂汤组(D,n=11)、抵当芪桂汤大剂量组(E,n=11)、抵当芪桂汤加达美康组(F,n=11),分别给予相应干预。于灌胃第8周末,用免疫组化法测大鼠心肌组织CTGF和α-SMA的表达。结果干预结束时与B组比较,各干预组空腹血糖均降低,以C、F组最为明显(P<0.05),各干预组大鼠心肌组织中CTGF、α-SMA表达均降低,其中以D、F组最为明显(P<0.05)。结论抵当芪桂汤可下调实验大鼠心肌组织CTGF、α-SMA的高表达,保护血管功能,延缓糖尿病心肌纤维化进程。  相似文献   
7.
目的探讨疏肝和胃汤治疗消化性溃疡的疗效。方法80例消化性溃疡患者随机等分为两组,每组40例,两组同时给予西药常规治疗,治疗组联合应用疏肝和胃汤,对比两组治疗效果和复发率。结果治疗组总有效率(92.5%)明显高于对照组(82.5%),两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组1年内复发率(42.5%)明显低于对照组(62.5%),两组复发率差异有统计学意义(P<0.05)。结论疏肝和胃汤是治疗消化性溃疡的有效方剂。  相似文献   
8.
麻醉深度监测技术研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
麻醉学经历了百余年的发展后,麻醉监测依然未得到很好的解决。临床上,麻醉深浅不当常给患者带来一定的生理、心理危害。麻醉过浅易致血液动力学波动和术中知晓发生;麻醉过深可能会危及患者生命。因此,手术中麻醉深度的监测成为麻醉医师所关注的问题。笔者现将当前临床上常用的监测方  相似文献   
9.
目的探讨提高患者自我管理的护理干预对维持性血液透析(MHD)患者生活质量的影响。方法对80例MHD患者.实施针对提高自我管理能力的护理干预,比较患者干预前后的自我管理能力和健康相关生活质量(HRQOL)的差异。结果干预后患者的自我管理水平的综合得分平均提高了12.8%,平均躯体健康指数、心理健康指数和生活质量指数,均显著提高(P〈0.05)。结论提高患者自我管理能力的干预,能够有效改善MHD患者的自我管理行为,提高其生活质量。  相似文献   
10.
目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制.方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组.肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀.测血清肌酸激酶(ereatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α.结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,g =5.40~ 20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05).结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关.  相似文献   
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