慢性问歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

目的观察慢性间歇性低压低氧（chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH）处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组（CIHH）和对照组（CON）。CIHH发育大鼠（连同母鼠）置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3000m的低压低氧处理（5h／d）。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压（left ventrieular systolic pressure,LVSP）、左室压力最大变化速率（left ventricular pressure,±LVdp／dtmax）。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）、热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）和热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达。并观察急性低氧／复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白（heat shock protein,HSPs）表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp／dtmax及平均动脉压（mean artery blood pressure,MABP）差异无统计学意义（P〉0．05）,但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧／复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp／dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠（P〈0．05）。结论CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。     

阿魏酸对慢性心力衰竭小鼠心室胶原重构的影响

目的探讨阿魏酸对慢性心力衰竭小鼠心室胶原重构的影响。方法 40只小鼠分为假手术组、假手术阿魏酸组、心衰组、心衰阿魏酸组;心衰组和心衰阿魏酸组采用主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性心力衰竭小鼠模型。手术8周后行超声心动图检测心脏结构和功能变化;心肌天狼猩红染色观察胶原变化;取左室游离壁心室肌,利用RT-PCR及免疫组化方法观察心肌纤维化指标基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA和蛋白表达变化。结果与假手术组相比,心衰组、心衰阿魏酸组左室内径增大、室壁增厚,射血分数降低(均P<0.05),MMP9mRNA和蛋白表达均增强,胶原面积占总面积的比值明显增大(均P<0.05);与心衰组相比,心衰阿魏酸组左室内径减小、室壁肥厚程度降低,射血分数升高(均P<0.05),MMP9mRNA和蛋白表达水平减弱,胶原面积明显减小。结论阿魏酸能够抑制慢性心力衰竭小鼠心肌MMP9的表达,在一定程度上改善了心室胶原重构和心脏功能。     

适应性心肌肥大机制中热休克蛋白及其转录因子1的正向调控作用

目的 探讨热休克蛋白（Hsp）及其转录因子1（HSF1）在运动性心脏肥大小鼠心肌中的表达及对心肌的保护作用.方法 取8周龄雄性同窝野生型小鼠48只,其中24只转入人HSF1基因.将转基因小鼠与野生型分别随机分为3组：假手术模型组（对照组）、运动诱导心肌肥大模型组（运动诱导组）、高血压诱导心肌肥大模型组（高血压诱导组）.运动诱导模型制作：给予5周的运动锻炼 高血压诱导模型制作：结扎小鼠腹主动脉5周.5周后对3组小鼠进行心脏超声检测,同时对心肌组织进行组织学分析以及Hsp70、Hsp27和HSF1的检测.结果 与对照组比较,高血压诱导组心壁厚度明显增大、缩短分数明显降低（均P＜0.05） 与高血压诱导组比较,运动诱导组心率、收缩压及左室舒张末期内径均明显减小（均P＜0.05） 转基因小鼠的2个诱导组心壁厚度均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）,缩短分数均大于野生型小鼠（均P＜0.05）.高血压诱导组及运动诱导组小鼠心肌细胞直径均明显大于对照组（均P＜0.05）,而高血压诱导组小鼠心肌纤维化程度均明显强于运动诱导组及对照组（均P＜0.05） 转基因小鼠2个诱导组心肌细胞直径均明显小于野生型小鼠（均P＜0.05）.运动组小鼠心肌Hsp70和Hsp27的表达显著增强,HSF1的表达也被激发 而且其Hsp70和HSF1的表达较之高血压组和对照组均明显增加 转基因小鼠心肌Hsp70和HSF1的表达较之野生型小鼠增加更明显.结论 HSF1在适应性心肌肥大以及良性与非良性肥大转变中发挥着重要的调控作用,对心脏有着生理性保护作用.     

人参皂甙Rb1改善转基因扩张型心肌病模型小鼠的心功能和心脏重构

目的 利用cTnTR141W转基因扩张型心肌病小鼠,研究人参皂甙Rb1对遗传性扩张型心肌病心功能及心脏重构的作用及其可能机制.方法 将cTnTR141W转基因小鼠随机分为模型组和人参皂甙Rb1治疗组(70 mg/kg/d),连续给药7个月,取野生型小鼠作为对照组.心脏超声检测心脏功能及几何构型.HE染色观察心肌细胞变化.透射电镜分析心肌超微结构.RT-PCR检测心肌粘附蛋白的表达.免疫荧光激光共聚焦观察心肌粘附分子Itga8的表达与分布.结果 Rb1长期给药能显著改善该模型的心脏功能及几何构型.光镜和透射电镜观察显示Rb1能减轻心肌细胞排列紊乱及超微结构的破坏.RT-PCR结果显示,在模型中Cx40表达降低,E-cad、itga8 和itgb1bp3表达升高,但在Rb1组中接近正常水平.免疫荧光激光共聚焦结果显示Rb1可降低Itga8的表达量并调节其分布.结论 Rb1可改善扩张型心肌病模型的心功能,抑制心脏重构,其作用可能部分通过调节粘附蛋白的表达而实现的.     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P0.05);LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后有氧运动锻炼对心功能及氧化应激的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后有氧运动锻炼对心功能及氧化应激的影响。方法:选取2018年1月至2020年6月浙江省台州医院住院行PCI术治疗的AMI患者84例,将其随机分为两组。两组PCI术后常规予β受体阻滞剂、抗血小板和硝酸酯类等药物治疗。对照组患者术后予常规日常活动,干预组患者术后予有氧运动锻炼,两组均干预12周。观察两组患者干预前后的心功能[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]和氧化应激指标[血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)和总抗氧化能力(T-AOC)]的变化。结果:干预12周后,两组LVESD和LVEDD指标均较前明显下降,LVEF较干预前明显上升(P<0.05或P<0.01),且干预组LVESD和LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组(P<0.05);同时两组血清MAD指标较前明显下降,血清SOD和T-AOC较干预前明显上升(P<0.05或P<0.01),且干预组MAD水平明显低于对照组,SOD和FACOC水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:AMI患者PCI治疗术后有氧运动锻炼可明显改善心功能,提高运动耐力,其机制可能与其能减轻氧化应激,减少氧自由基对心肌损害密切相关。     

心力衰竭小鼠心肌组织中4.1R蛋白的表达

目的:探讨心力衰竭(心衰)小鼠心肌组织中4.1R蛋白的表达及其与心功能的关系。方法:42只雄性健康小鼠随机分为心衰组(n=22)和对照组(n=20)。处死小鼠后迅速取出心肌组织,行HE染色,计算左室质量指数和心肌病理积分;并采用免疫组化染色及免疫荧光标记法检测心衰小鼠心肌组织4.1R蛋白的表达。结果:与对照组比较,心衰组左室质量指数和心肌病理积分升高(t=190.668,Z=31.915,P均<0.05);心衰组心肌组织4.1R蛋白阳性细胞百分比高于对照组(t=18.607,P=0.001)。Pearson直线相关分析显示,心衰组心肌组织4.1R蛋白阳性细胞百分比与左室质量指数呈正相关(r=0.766,P<0.001)。结论:心衰小鼠心肌组织中4.1R蛋白的表达增加,干预4.1R蛋白的表达可能对心衰的治疗及预后有一定的意义。     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

循证护理对急性心肌梗死并发心律失常患者心功能及预后的影响分析

目的探讨循证护理模式对急性心肌梗死并发心律失常患者的心功能及预后结局的影响。方法选择该院2013年9月‐2015年2月收治的76例急性心肌梗死并发心律失常患者为研究对象,以随机数字表法方式分组,分为对照组38例,观察组38例,对照组实施常规护理,观察组实施循证护理,对两组患者干预后心功能及预后结局进行观察。结果观察组心功能分级为Ⅰ级占47.37%,Ⅱ级34.21%,Ⅲ级13.16%,Ⅳ级为5.26%,与对照组相比,差异存在统计学意义(P0.05);两组患者干预后,观察组与对照组相比,住院时间明显较短,健康知识掌握评分明显较高,差异有统计学意义(P0.05);两组猝死率无明显差异,但是观察组恶性心脏事件及心力衰竭、心源性休克等不良心脏事件发生率明显较对照组低(P0.05)。结论急性心肌梗死并发心律失常实施循证护理,能辅助临床开展治疗,利于心功能恢复,促进病情好转,改善患者预后结局,值得临床推广。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的 探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法 取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果 脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P<0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P<0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P<0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P<0.05); LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P<0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠RhoA表达及心室重塑的影响

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及蛋白质表达,并与假手术组比较.结果 心肌梗死组较假手术组大鼠心脏质量指数升高、血流动力学恶化(P<0 01);心肌RhoA mRNA及蛋白质表达升高(P<0 01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组心肌RhoA mRNA及蛋白质表达下降、心脏质量指数及血流动力学指标均改善(P<0 01).结论 辛伐他汀改善左室重塑和心功能,这可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平抑制RhoA表达等综合作用有关.     

社区运动及饮食干预对代谢综合征患者糖脂代谢影响分析

目的研究探讨社区运动及饮食干预对代谢综合征患者糖脂代谢影响。方法选取2011年6月-2013年6月来自我院和高新科技园社区健康服务中心120例代谢综合征患者,随机分成干预组和对照组,各60例。干预组实施运动及饮食干预,运动主要包括有氧运动如步行等,中等强度;饮食干预则采取食品交换法,干预和随访为期3个月。对照组的患者不进行干预,与干预组进行比较。结果干预组患者的空腹6 h血糖、餐后2 h血糖、体重指数及糖化血红蛋白明显比低于对照组患者(P<0.05)。干预组患者的TC、TG及LDL-C明显比低于对照组患者(P<0.05)。但两组患者HDL-C基本无变化,不具有统计学意义(P>0.05)。结论通过社区运动及饮食干预调节,可显著影响代谢综合征患者的糖代谢情况。     

白藜芦醇调节钙循环蛋白改善阿霉素致心功能不全的实验研究

目的:观察白藜芦醇在预防阿霉素心脏毒性作用的效果及机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素模型组(单纯阿霉素干预),白藜芦醇干预组(白藜芦醇+阿霉素干预)。2周后经有创心导管监测血流动力学评估心功能,利用实时定量PCR检测心肌组织钙调节相关蛋白兰尼碱受体(RyR2)、肌浆网钙泵(SERCA2a)的mRNA水平。结果:与正常对照组相比,阿霉素模型组、白藜芦醇干预组心功能均明显下降,左室舒张压(LVDP)、左室最大收缩速率(±dP/dtmax)减小(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)增大(P<0.05);白藜芦醇干预组较阿霉素模型组心功能显著改善,与阿霉素模型组比较,LVDP、±dP/dtmax增大(P<0.05),LVEDP减小(P<0.05)。与正常对照组相比,阿霉素模型组、白藜芦醇干预组心肌组织中RyR2、SERCA2a的mRNA表达水平均显著下降(P<0.05),与阿霉素模型组相比,白藜芦醇干预组RyR2、SERCA2a的mRNA水平均升高(P<0.05)。结论:白藜芦醇可减轻阿霉素心脏毒性作用,保护心脏功能,其机制与改善心肌细胞钙循环调节有关。     

Apocynin改善1型糖尿病小鼠心脏功能的实验研究

目的 探讨NADPH氧化酶选择性抑制剂Apocynin对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及其作用机制.方法 44只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=6)、Apocynin对照组(n=6)、1型糖尿病组(n=16)及1型糖尿病Apocynin治疗组(n=16).小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型.实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体质量及左室质量,并计算左室质量指数.运用超声心动图技术与Langendorff灌注系统检测小鼠心脏功能;Real-time RT-PCR技术测定心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房钠尿肽(ANP)以及Ⅰ型(Col Ⅰ)和Ⅲ型(Col Ⅲ)胶原的表达.结果 ①Apocynin能提高糖尿病小鼠生存率,降低糖尿病小鼠左室质量指数(P<0.01);②Apocynin能明显改善糖尿病小鼠心脏功能,增加心脏左室射血分数、左室短轴缩短率和+dp/dt、-dp/dt(P<0.01);③Apocynin能显著降低糖尿病小鼠心肌ANP mRNA表达和β/α-MHC比值(P<0.01);④Apocynin能降低糖尿病小鼠心肌组织Col Ⅰ和Col Ⅲ胶原的表达(P<0.01).结论 Apocynin能显著改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制与降低心肌肥大特征性基因ANP表达和β/α-MHC比值以及减少心肌Col Ⅰ、Col Ⅲ胶原表达密切相关.     

心肌细胞自噬在尿毒症心肌病中的作用及其分子机制研究

目的：探讨尿毒症时心肌细胞是否存在自噬现象、自噬与尿毒症小鼠心肌病发生发展的关系及尿毒症时心肌细胞自噬可能的细胞内信号调控机理。方法建立小鼠尿毒症心肌病动物模型,于建模12周后处死小鼠取心脏标本,通过透射电镜观察心肌组织中的自噬体,并采用免疫组织化学染色及蛋白印记法（Western-blot）检测心肌细胞自噬及自噬相关蛋白的表达情况。结果造模组小鼠12周后透视电镜下观察到心肌组织中具有双层膜结构的自噬体,免疫组织化学染色显示心肌细胞 Ubiquitin、Cathepsin-D、Rab 7表达尿毒症小鼠较对照组明显增强。尿毒症小鼠心肌组织中自噬相关基因 LC-3、Beclin-1,相关细胞因子表达较对照组明显增强。结论心肌细胞自噬与尿毒症小鼠心功能改变密切相关。     

有氧运动锻炼对心肌梗死后大鼠氧化应激及心肌重塑的影响

目的 探讨早期有氧运动对心肌梗死(心梗)后大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌重塑的影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支制作急性心梗模型,1周后将存活大鼠随机分为耐力运动组(E组)和未运动组(N组),另设假手术组(S组).运动组行游泳锻炼6周.6周后超声检测各组大鼠心功能,并检测心肌SOD、MDA及光镜和电镜下心肌形态结构.结果 与假手术组相比,运动组和未运动组心肌SOD明显下降,MDA明显上升,SOD/MDA明显下降,心肌结构紊乱,心功能明显下降;而运动组较未运动组.心肌SOD明显上升,MDA明显下降,SOD/MDA明显上升,心肌形态结构有所改善,心功能好转.结论 早期有氧运动锻炼可提高心梗后大鼠心肌抗氧化能力,改善心室重构.保护心功能.     

不同强度有氧运动对2型糖尿病患者血糖血脂水平的影响

目的观察分析不同强度有氧运动对2型糖尿病患者血糖、血脂水平的影响。方法选取48例2型糖尿病患者随机分为三组,各16例。对照组采用常规社区护理,观察1组在对照组基础上进行低强度有氧运动锻炼,观察2组进行中等强度有氧运动锻炼。3个月后,观察各组患者血糖及血脂水平变化。结果观察1组、2组患者空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白等指标均较运动前明显改善（P〈0．05）;观察1组、2组生活质量各项评分运动前后差异显著（P〈0．05）,且运动后观察2组患者生理、心理、社会满意度评分均高于观察1组（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者进行有氧运动有助于调节其血糖及血脂水平并改善生活质量,且中等强度的有氧运动效果更佳。     

HSP72对大鼠离体缺血再灌注心脏功能的保护作用

目的：观察热休克反应（HSR）后热休克蛋白（72（HSP72）表面水平的变化及对心功能的影响。方法：全身高温42℃维持15min制作热休克模型，各组心脏离体逆行灌注，常温下（37℃）缺血25min，再灌注40min,测定再灌注期间心功能指标，观察各组心肌HSP72表达，结果：24h和48h两组再灌注心功能恢复明显优于对照组，对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达，其表达高峰砉热预处理后24，48h，随后逐渐降低，于192h返回基线水平，结论：热休克蛋白表达高峰在热预处理后24h和48h，热休克反应对再灌注心功能有保护作用。     

下调CD36在心肌中的表达对肥胖小鼠心肌纤维化和凋亡的影响

目的 采用RNA干扰的方法下调小鼠心肌CD36的表达,研究其对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响。方法 4周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,即正常对照(N-mock)组、肥胖对照(O-mock)组及肥胖干预(O-CD36)组,采用高脂饮食诱导肥胖模型;6周龄时,向O-CD36小鼠心肌内注射靶向CD36的慢病毒,对照组小鼠则注射靶向无关基因GFP的慢病毒,以下调相应基因的表达。16周龄时,取小鼠左心室组织,行Masson染色检测心肌纤维化程度;行TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;采用real-time RT-PCR和Western blot法检测心肌组织中与纤维化、凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果 RNA干扰使肥胖小鼠心肌组织中CD36的表达下调。组织学染色和分子生物学结果均证实,肥胖小鼠较正常饮食小鼠心肌组织纤维化程度和心肌细胞凋亡率增加;下调CD36的表达在一定程度上抑制了上述病理改变。结论 下调CD36在心肌中的表达可抑制肥胖所导致的心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡,是一种潜在的治疗肥胖相关心脏重构的策略。     

小檗碱对早期ACM大鼠治疗效果及机制的研究

目的:观察小檗碱(BBR)对早期酒精性心肌病(ACM)大鼠的治疗作用,探讨其作用机制。方法:每日白酒灌胃以建立SD大鼠早期ACM模型,将已建模成功的28只SD大鼠随机分为小檗碱治疗组(14只)、安慰剂组(14只),并随机抽取10只正常SD大鼠作为正常对照组。干预4周后应用超声心动图测定两组大鼠心脏结构及功能参数,RT-PCR法检测心肌组织中MMP-2mRNA、TIMP-2 mRNA表达。结果:与对照组比较,安慰剂组LVEDD、LVESD、LA增大,左室舒张功能减低,心肌组织中的MMP-2 mRNA表达水平明显上升,TIMP-2mRNA表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与安慰剂比较,小檗碱组LVEDD、LVESD、LA减小,左室舒张功能有所改善,心肌组织中的MMP-2 mRNA表达水平显著下降,TIMP-2 mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论:BBR逆转早期ACM大鼠心室重构,改善心功能,可能与减少心肌组织MMP-2表达有关。