退高黄汤药效学研究

目的:观察退高黄汤对实验性大鼠胆汁淤积的作用.方法:大鼠用α-萘异硫氰酸脂(ANIT)诱发胆汁淤积模型,48小时后断头取血,分离血清,检测相关肝功能指标,分别于光镜、电镜下观察各组大鼠肝组织病理变化情况.结果:退高黄汤可使TBIL、DBIL、ALT、AST及TAB明显下降;肝组织病变程度明显减轻.结论:退高黄汤具有降低实验性胆汁淤积大鼠血清胆红素、转氨酶水平及显著改善其肝组织病理变化的作用.     

大黄浸液对急性肝内胆汁淤积大鼠肝脏NF-κB表达的影响

目的:观察大黄浸液防治大鼠急性肝内胆汁淤积的疗效及对肝组织NF-κB表达的影响,并探讨其可能作用机制.方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组、大黄高剂量组及大黄低剂量组4组,每组8只,以4％ANIT按100mg.kg-1剂量1次灌胃建立急性肝内胆汁淤积模型,大黄高低剂量组在造模前2天及造模当天分别灌服大黄浸液,正常组和模型组则灌服等容量蒸馏水;各组大鼠均在造模后24小时取血处死,生化法检测血清ALT、AST、ALP、TBIL及TBA水平;免疫组化二步法检测肝组织中NF—κB蛋白的表达.结果:模型组大鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、TBA水平较正常组显著升高(P＜0.01),肝组织NF-κB表达较正常组明显增强;大黄高、低剂量组大鼠血清ALT、AST水平较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05),NF— κB表达较模型组显著降低(P＜0.05).结论:大黄浸液明显抑制大鼠肝组织NF— κB过表达可能是其防治急性肝内胆汁淤积的重要机制之一.     

威灵仙对α-萘异硫氰酸酯所致大鼠黄疸模型的作用研究

目的 观察威灵仙对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致大鼠黄疸模型的退黄降酶作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、菌栀黄组、威灵仙高剂量组和低剂量组.各治疗组连续灌胃给药7 d后,ANIT诱发黄疸模型,48 h后取血分离血清,以血清肝功能指标、SOD活性、MDA含量及肝脏组织病理学改变为观察指标.结果 与模型组比较,威灵仙高剂量组ALT,AST,TBIL,ALP,γ-GT,MDA均下降,SOD升高(P<0.01),且能明显减轻肝细胞变性、坏死和肝内胆汁淤积.结论 威灵仙对实验性胆汁淤积大鼠具有退黄降酶作用.     

荔枝核总黄酮抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用并探讨其可能机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高剂量组,TFL低剂量组.模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型；造模与给药同时,TFL高、低剂量组分别以TFL[200,100mg/(kg·d)]灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TIMP-1水平,检测肝组织MDA、SOD及Hyp含量,取肝组织做HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果 与模型组比较,TFL高、低剂量组血清ALT、AST均明显降低,具有显著性差异(P＜0.05),肝组织MDA、Hyp水平均明显降低(P＜0.05),SOD水平明显升高(P＜0.05)；与模型组比较,TFL高、低剂量组可明显抑制血清TIMP-1含量及肝组织MMP-2的表达(P＜0.05),同时能改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论 TFL具有抗实验性大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、降低TIMP-1活性、抑制MMP-2的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制.     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响

目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P＜0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡的影响

目的: 探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法: 采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为模型组、消瘀化痰方高剂量组、消瘀化痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后观察其对肝组织形态学变化的影响,并运用流式细胞仪(FCM)观察各组大鼠肝细胞凋亡的情况.结果: HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见模型组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组(P＜0-01).与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P＜0-01).高、低剂量组低于对照组(P＜0-05或P＜0-01).结论: 消瘀化痰方可抑制NAFLD大鼠的肝细胞凋亡,此可作为其治疗NAFLD的作用机制之一.     

肝纤康治疗大鼠免疫肝损伤性肝纤维化的实验研究

目的:研究肝纤康对大鼠免疫肝损伤性肝纤维化的影响.方法:选择Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分成5组,即空白组、模型对照组、肝纤康治疗组(高、低)、复方丹参组,每组12只.猪血清制备免疫损伤性肝纤维化动物模型,用比色法测定羟脯氨酸含量,并据公式计算出肝胶原蛋白含量.结果:高剂量组肝胶原含量低于模型组,两组间比较差异显著,P＜0.001;高剂量组肝胶原含量低于丹参组,两组比较差异显著P＜0.05;高剂量组肝胶原含量低于低剂量组,两组比较差异显著P＜0.05.高剂量组纤维化程度与模型组比较差异显著P＜0.01;与丹参组比较差异显著P＜0.05.结论:肝纤康可明显减低免疫损伤性肝纤维大鼠肝组织内胶原含量及改善肝纤维化病理程度,表明肝纤康可有效治疗大鼠免疫损伤性肝纤维化,其中高剂量组明显优于低剂量组及丹参组.     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

哈蟆油对D-半乳糖致衰老模型雌性大鼠的实验研究

目的 观察哈蟆油(OR)对D-半乳糖所致雌性衰老模型大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及其分型铜锌-SOD(CuZn-SOD)、过氧化物酶(POD)、总抗氧化能力(T-AOC)等活性的影响.方法 采用SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为OR高、中、低剂量组和模型组,每组8只,D-半乳糖颈背部皮下注射6周.另设一组8只,同样部位每日注射生理盐水,作为正常对照组.第3周开始灌胃给药,模型对照组和正常对照组灌胃植物油.给药结束后收集标本,采用紫外分光光度法测定血清和肝组织总SOD,CuZn-SOD,POD,T-AOC的水平.结果 模型组大鼠血清和肝组织总SOD、CuZn-SOD、POD和T-AOC活性明显降低,与其他各组比较有显著性差异(P＜0.01).OR高剂量组比中、低剂量组能显著提高血清中上述指标数值(P＜0.05,P＜0.01);OR中剂量比低剂量组能显著提高血清SOD,CuZn-SOD活性(P＜0.05).OR高剂量组比低剂量组能显著提高肝组织中上述指标(P＜0.01).结论 OR明显提高老年雌性大鼠血清和肝组织SOD、CuZn-SOD,POD和T-AOC活性.OR能够增强衰老雌性大鼠抗氧化应激水平,从而改善其衰老程度.     

赤小豆,相思子及腐婢考

对中药赤小豆用药历史的考察，认为《本草纲目》以前以赤豆Ｐｈａｓｅｏｌｕｓ ａｎｇｕｌａｒｉｓ Ｗｉｇｈｔ为主，自《本草纲目》至今则以赤小豆Ｐ．ｃａｌｃａｒａｔｕｓ Ｒｏｘｂ．为佳。相思子混作赤小豆药用始见于明《本草原始》，中药腐婢是泛指豆科多种植物的小豆花，非特指赤小豆花。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

气阴两虚非胰岛素依赖型糖尿病的临床实验指标观察

本文观察结果发现,33例患者血浆 cAMP 含量较正常对照组明显降低,且两年以上组低于两年以内组,空腹血糖150mg/dl 以上组低于150mg/dl 以内组,表明病程越长,病情越重,降低越明显,与中医"久病多虚"的气阴两虚证改变颇相一致。22例24小时尿17-OHCS、17-KS、VMA 含量明显高于正常;11例血清 IgG 降低,IgA、IgM 明显增高,提示此型糖尿病与肾上腺皮质、髓质功能增强以及体液免疫功能改变有一定关系。     

《东垣老人传》 "别书"不当指称《元史》

六版《医古文》教材课文《东垣老人传》云 :“其明效大验 ,具载别书。”课文的注释云 :“别书 ,指《元史·李杲传》。”对此 ,我表示怀疑。　　查《中国历代人名大辞典》1718页 :作者砚弥坚 ,原名贤 ,元德安庆人。生于公元 12 12年 ,卒于公元 12 89年 ,享年 78岁。其卒年距离元朝覆灭的洪武元年 (136 8)还有 80年。中国历史上 ,各朝代史书一般都是后一朝代人编修的 ,本朝不修史。《元史》就是在明代编著的。明洪武元年 ,即 136 8年 ,明太祖朱元璋下令编修元史。第二年 ,由宋濂等人领衔开局编写。《元史》记事起于 12 0 6年蒙古孛尔只斤·铁…     

庚辰年运气初析

运用五运六气学说分析庚辰年的气候特点为金运太过,全年气候干燥少雨,凡阴虚,血虚体质者应注意保养津液。     

吴鞠通知病识脉达药考释

论述吴鞠通"博涉知病,多诊识脉,屡用达药。"博涉知病:辨三焦、辨脏腑、辨病因、辨病机、辨湿热与温热、辨阴伤程度、辨昏迷抽搐。多诊识脉:分表里、辨虚实、审病机、定治法、判预后。屡用达药:创新方剂以羽翼伤寒、研究性味以立方遣药、灵活加减推广应用、和合刚柔以相辅成。     

从虚毒瘀论治干燥综合征探析

指出：虚、毒、瘀是干燥综合征发病的关键,病在肺、胃、肝、肾,以虚为本;病因可分为内外,燥毒为标;病久脉络阻滞,以瘀为果。宜采用治本的益气养阴润燥法,辅以活血化瘀散结通络法。     

对中医“阴精”、“阳精”、“阴气”及“阳气”的理解

精、气都是古代哲学中的重要名词,意义深广。在"气一元论"的影响下两者均为构成宇宙万物的本原,并逐渐形成了"精气学说"。然在中医范畴下,精和气有了相对明确的分流,并且多是针对人体而言。精是构成和维持人体生命活动的本原物质,气是功能活动的动力源泉,具有物质和功能双重性质,由此可知,精和气对人体起着至关重要的作用。着手于经典医学著作,查找相关论述,分析中医之"阴精"、"阳精"、"阴气"以及"阳气"的涵义,以期明确其所指并对今后中医阴阳相关名词的理解有所启发。     

"疾" "病"辨析

古代汉语以单音词为主,现代汉语则以复音词(主要是双音词)为主."疾病"一词在今天是个常用的双音词,其意义人人皆知.但在古代文献中,"疾"和"病"往往单独使用,其意义也稍有区别.……     

从“升陷汤”浅析大气下陷

张锡纯汲取《内经》之旨,参仲景、嘉言之说,于临床实践中升华理论,系统的阐述了“大气下陷”理论的内涵,并于此基础上创设升阳益气举陷法以及升陷汤诸方,发前人之说,补前人之未备,并用大气理论指导临床辨证,积累了宝贵的诊疗经验。本文研习张氏对“大气下陷”理论的认识,参合导师陈宝贵诸医案,从大气的渊源、生理功能、病因病机、主证、脉象及治疗、临床应用等方面浅析“大气下陷”理论。