实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的：观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸（excitatory amino acids,EAA)和局部血流量（regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用,方法：用流体冲击装置制作中废脑损伤,基酸微量分析系统检测谷氨酸（glutamate,GLu)天门冬氨酸（aspartate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量。结果：中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组：脑组织Glu Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高 ,4h,．至6h趋于稳定,结论：结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基 释放有在定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响.方法实验动物用沙土鼠,假手术组8只,缺血模型及再灌注组17只,缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2.5g/kg).按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平.结果预先给予益气活血药,能使沙土鼠缺血15 min和再灌注48 h后,脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P<0.05).沙土鼠死亡率由35.3%降至6.7%.结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤,其机理与提高兴奋性氨基酸有关.     

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P＞0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1 h即显著降低,持续至伤后24 h,于伤后72 h恢复至正常水平(P＜0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12 h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P＜0.05).而脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰,于伤后7 d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7 d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,也于伤后24 h达高峰,伤后7 d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。     

犬颅脑创伤后局部脑代谢的微透析监测

目的建立犬的颅脑外伤模型,运用微透析技术研究脑创伤后局部脑代谢的变化.方法取家犬9只,随机分为轻度创伤组（n=3）,重度创伤组（n=3）和对照组（n=3）.以自由落体硬膜外撞击方法制作轻度和重度脑损伤模型,应用微透析技术动态收集脑损伤局部的脑组织细胞外液（extracellular fluid,ECF）,检测颅脑创伤状态下葡萄糖（Glucose,Glu）、乳酸（Lactic Acid,Lac）、甘油（Glycerol,Gly）含量及其动态变化.结果犬脑损伤后Glu含量降低,伤后5.5 h,6 h变化最显著（P〈0.01）,之后缓慢上升;Lac含量在伤后出现与Glu相反的变化,伤后5.5 h上升至最高值（P〈0.05）;重度组尤为甚.Gly在伤后6 h缓慢上升,但其变化不明显（P〉0.05）.结论微透析技术监测脑损伤后ECF中Glu和Lac含量的变化,可以作为判断伤情和预后的重要生化指标.     

益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响。方法实验动物用沙土鼠，假手术组8只，缺血模型及再灌注组17只，缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2．5g／kg)。按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平。结果预先给予益气活血药，能使沙土鼠缺血15min和再灌注48h后，脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P＜0．05)。沙土鼠死亡率由35．3％降至6．7％。结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤，其机理与提高兴奋性氨基酸有关。     

亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞外氨基酸含量的影响

目的　观测创伤性脊髓损伤后神经细胞外氨基酸含量的变化及亚低温对其的影响。方法　应用脊髓内微透析技术采集大鼠脊髓损伤区灰质细胞外液 ,采用反相高效液相色谱荧光法结合邻苯二甲醛柱前衍生技术 ,测定氨基酸类神经递质含量。结果　常温组 (A组 )和亚低温组 (B组 )损伤前细胞外氨基酸含量是稳定的 ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。常温组脊髓损伤后细胞外氨基酸含量升高 (P <0 .0 1) ,其中尤以GABA、Glu升高为著。亚低温组胞外氨基酸含量较伤前有所升高。结论　亚低温对正常脊髓组织细胞外氨基酸释放无影响 ,能减轻脊髓损伤后细胞外Glu、Asp、Gly、Tau的过度释放 (P <0 .0 1) ,但对GABA释放无影响 (P >0 .0 5 )     

地塞米松对大鼠颅脑创伤保护作用的实验研究

目的 观察地塞米松治疗大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后大鼠脑组织中核因子κB(NF-κB)的变化,探讨地塞米松对大鼠 TBI 后继发性炎症反应的影响.方法 建立气体冲击致大鼠重度脑创伤模型;实验大鼠随机分为两组,脑损伤组和脑损伤十地塞米松治疗组各20只,每组又分为6 h组、24 h组、72 h组、120 h组,每组各5只;HE染色观察脑组织病理学变化;免疫组织化学检测脑组织中 NF-κB 水平.结果 脑组织中 NF-κB表达在大鼠TBI后 6 h即显著升高(P<0.05),伤后24 h达到峰值(P<0.01),之后有所回降,但仍持续维持较高水平至120 h(P<0.05);TBI大鼠经地塞米松治疗后,脑组织中NF-κB有明显降低(P<0.05).结论 地塞米松可抑制TBI大鼠脑组织中NF-κB的表达,减轻紊乱的炎性细胞因子所致的继发性损伤,起到治疗与保护作用.     

Alteration of Excitatory Amino Acid in Experimental Spinal Cord Injury in Rats

Objective To detect the effect of excitatory ammo add (EAA) in the secondary damage following spinal cord injury (SCI). Methods Glutamate (Glu) and Aspartate (Asp) on the injury site (T8) were studied using a rat SCI model induced by Allen's weight drop method (10g×2. 5cm). The result suggested that Asp and Glu were significantly increased in 10 mm. Results Glu was significantly decreased from 2 h to 24 h,while Asp was a tittle reduced in 2 h,and slightly rose in 4 h as compared with Control Group. Though elevated in 8 h,it dropped again in 24h as compared with Control Group. Conclusion The result indicates that the rise of EAA following SCI could be the cause of the secondary spinal cord damage.     

急性脊髓损伤后脑脊液中兴奋性氨基酸含量变化的临床观察

目的；探讨脑脊液中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量性急性脊髓损伤的关系。方法；采用氨基酸自动分析仪检测２６例生脊髓损伤患者脑脊髓（ＣＳＦ）中天门冬氨基酸（Ａｓｐ）、谷氨酸（Ｇｌｕ）等ＥＡＡ含量的动态变化。结果；脊髓损伤后２４ｈ内ＣＳＦ中Ａｓｐ、Ｇｌｕ显著升高，其升高幅度与脊髓损伤的程度成正相关，即脊髓损伤越重；Ａｓｐ、Ｇｌｕ升高越显著，且预后就越差；结论；伤后ＣＳＦ中ＥＡＡ含量可作为衡量脊髓损伤程度和预     

当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用研究

目的 初步探讨当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组(空白组、模型组及当归挥发油高、低剂量组),灌胃给药7d后,于最后1次给药2h后腹腔注射亚硝酸钠800 mg/kg,记录各组小鼠的存活时间,检测脑组织中Na+ -K+ -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性和乳酸...     

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

脑梗塞早期脑组织损伤与谷氨酸、门冬氨酸及超氧化物歧化酶之间的关系

利用原来制作脑梗塞动物模型的方法，以２１只杂种狗分成对照组、手术组和治疗组三种，分别测定其脑组织中谷氨酸、门冬氨酸和超氧化物歧化酶的含量。结果表明，手术组脑组织谷氨酸、门冬氨酸的含量明显高于对照组和治疗组（Ｐ＜０．０５），手术组脑组织超氧化物歧化酶的含量明显低于其他二组（Ｐ＜０．０５），同时统计处理发现手术组病灶侧脑组织谷氨酸和超氧化物歧化酶二者之间的变化存在着明显的负相关关系（ｆ＝－０．９８；Ｐ＜０．０１）。治疗组脑组织谷氨酸、门冬氨酸以及超氧化物岐化酶的含量与对照组相比差异均无显著性（Ｐ＞０．０５），说明“仙苔合剂”不但能减轻脑梗塞早期由自由基引起的脑损伤，而且对由兴奋性氨基酸所致的脑损伤也有一定的保护作用。     

GM1在流体冲击致大鼠脑损伤后的保护作用观察

评价单唾液酸西己糖神经糖甙脂钠盐（ｍＯＮＯＳＩＡＬＯＴＥＲＡＨＥＸＯＳＹＬＧＡＮＧＬＩＯＳＩＤＥ,ｇｍ１）在流体冲击致大鼠脑损伤（Ｆｌｕｉｄ－ｐｅｒｃｕｓｓｉｏｎ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ,ＦＢＰＩ）后急性期对大脑的保护作用,以期为脑损伤的临床治疗提供实验依据。方法流体冲击致大鼠闭合型脑损伤后,用干湿法测定脑组织水含量、氢清除法观测局部脑血流量的改变,以及病理改变。结果大鼠脑损伤后ＧＭ１能显著降低     

Clinical observation on the changes in excitatory amino acids content in cerebrospinal fluid following acute spinal cord injury

Theprimarylossofneuronsresultingdirectlyfromtraumaatthetissuedamagesiteisfollowedbyasecondaryneuronalnecrosisextendingtoaconsiderabledistancefromthelesionepicenter.ThissecondaryInjurycausedmoreneuronallossthaninitialtraumaLIJ.Butthemechanismofsecondaryinjuryhasbeenelusive.Manyfactorsmaybeinvolved.Recently,theneurotoxicltyofexcitatoryamlnoacids(EAA)onneuronshasbeenrecognizedandmayplayanimportantroleinsecondaryinjury.Increasedextracellularlevelsofexcitatoryaminoacidswerefoundfollowingexperim…     

MK-801在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸(EAA)和细胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)的含量变化，及应用地卓西平马来酸盐(MK-801)对上述指标的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为假手术组、缺血40min组、再灌注4h组、MK-801治疗组(n=10)。测定各组脊髓组织中谷氨酸(Glu)和[Ca^2 ]i含量，同时观察MK-801对上述指标的影响．结果 缺血40min组Glu含量明显降低，再灌注4h组Glu含量降低更明显；[Ca^2 ]i的含量在缺血40min组时有所升高，再灌注4h组则明显升高，MK-801组能显著升高Glu含量和降低[Ca^2 ]i的含量．结论 EAA的兴奋性神经毒性在脊髓缺血再灌注中发挥着重要的作用，MK-801对该神经毒性有明显的抑制作用。