GM1对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:观察神经节苷脂(ganglioside,GM1)对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:中度脊髓损伤大鼠随机分为对照组及治疗组,在蛛网膜下腔注射生理盐水或神经节苷脂,采用原位末端标记检测凋亡细胞DNA(TUNEL)、流式细胞仪磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)双标检测凋亡细胞及荧光酶联测定法测定半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase3)的活性。结果:对照组及治疗组均发现凋亡细胞阳性表达,且均在3d达到高峰,但GM1治疗组阳性表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:神经节苷脂有阻断神经细胞凋亡的作用,对损伤脊髓组织有明显保护作用。     

用于植入神经刺激系统的Zigbee无线通信解决方案研究

以MSP430和CC2420构建基于Zigbee协议的植入神经刺激系统无线通信解决方案，并通过体内植入刺激部分Zigbee节点的休眠与定时唤醒，实现了解决方案的低功耗设计。     

Windows多媒体生理学实验教学系统的建立

本文介绍了一套新型的生理学实验教学系统。该系统已应用于多所院校生理学教学实验，实践说明具有交互性好、操作简便、功能齐全的特点。     

创伤后应激障碍大鼠动物模型行为学表现及学习记忆功能的变化

目的:制备创伤后应激障碍(post-traumaticstressdisorder,PTSD)大鼠模型并观察其行为学表现和学习记忆功能的变化。方法:利用幽闭+电击方式制备Wistar大鼠PTSD实验动物模型,观测其总体运动水平和前25min各运动类型成分的变化,以及利用穿梭箱实验检测PTSD大鼠学习记忆功能的改变。结果:PTSD大鼠总体运动水平发生两极性变化,多数(7/9)降低,少数(2/9)升高,与对照组比较均差异均有显著性意义(t=10.230,P<0.01);前25min各运动类型成分中,静止状态和逃避状态显著增加,对照组和PTSD组分别为(11.08±1.67)%和(24.24±9.69)%(t=-6.878,P<0.05),梳理状态成分显著减少,对照组和PTSD组分别为(28.34±6.86)%和(13.13±7.02)%(t=2.234,P<0.05);PTSD大鼠学习记忆功能检测发现,主动回避反应显著下降(P<0.01),回避反应失败显著增加(P<0.01)。结论:用幽闭+电刺激制备大鼠PTSD实验动物模型,行为学出现明显异常,学习记忆功能受损,与临床表现有较好的拟似性,重复性高。     

坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中bcl-xl基因的表达及变化

目的:凋亡可能为大鼠坐骨神经损伤所致脊髓神经细胞损害的一种重要病理改变,而bcl-xl基因有抗细胞凋亡的作用,为此观察坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中bcl-xl表达变化。方法:幼年、成年、老年Wistar大鼠各144只,各年龄组大鼠分别随机分为对照组(18只)和实验组(126只)。实验组切除2mm右侧坐骨神经,用硅胶管连接近、远侧神经残端,硅胶管内注入生理盐水15μL。实验组和对照组分为术后1,3d,1,2,4,8,12周组。利用免疫组织化学、West-ernblotting检测脊髓bcl-xl的分布与表达强度变化,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。结果:对照组脊髓凋亡细胞成年及老年<3%、幼年>3%,实验组伤侧脊髓老年及幼年组于伤后3d,成年组于伤后1周凋亡细胞百分率升高,幼年及成年组凋亡细胞百分率2周达高峰(P<0.05或0.01),8,12周凋亡细胞百分率逐渐下降,老年凋亡细胞百分率高水平持续至伤后12周。与同龄对照组及未伤侧比较,各年龄对照组损伤后3d,1,2周,伤侧bcl-xl表达减弱(P<0.05),伤后4周恢复正常,老年组8周,幼年及成年组8周,12周bcl-xl表达较未伤侧及对照组显著增高(P<0.05或0.01)。各年龄组未伤侧与对照组比较,bcl-xl、凋亡细胞百分率差异无显著性意义(P>0.05)。结论:坐骨神经损伤后早期各年龄组神经元bcl-xl表达减弱,后期可通过     

基于想象左右手运动脑机接口实验研究及分析

探索一种实用的基于想象运动思维脑电的脑．机接口（Brain．computerinterface，BCI）方式，通过寻找合适的信号处理方法，来提取最能反映不同思维的脑电特征，以提BCI系统通讯识别正确率，为最终实现BCI应用奠定理论和实验基础。对6名健康受试者进行3种不同时段（箭头出现2s、1s和0s后提示按键）情况下想象左右手运动思维作业的信号采集实验，利用小波分析、前向反馈神经网络（BP神经网络）对离线实验数据进行处理和分析。对所有受试者三种情况下的延缓时间△t2、△t1和At0分析发现：At0与△t1和△t2之间都有显著性差异（P〈0．05），而△t1与△t2之间没有显著性差异（P〉0．05）；三种情况下，平均分类正确率分别达到65．00％、86．67％和72．00％，实际按键前0．5～1s左右，想象左右手运动的思维脑电特征信号都发生明显改变，且这些特征存在明显不同。在箭头出现1s左右后提示随机按键情况下，可以获得更高的识别正确率，说明该方案提取的特征作为BCI系统外部装置控制信号是可行的，通过合理的实验设计获取的信号有助于识别正确率的提高，为BCI系统中思维任务的特征提取与识别分类提供新思路和方法。     

移动远程心电监护系统监护中心的设计

针对现有远程心电监护设备移动性差、智能化程度低、救治功能缺乏等问题,结合新一代GPRS移动通信技术和智能心电分析技术,开发一套新型的移动智能远程心电监护系统.该系统具有"全时空"自动心电监护、识别与分类和患者救治远程指导的突出特点.本文详细介绍系统监护中心的设计,包括通信服务器、监护工作站、分析工作站和数据库服务器等.     

不同年龄大鼠坐骨神经损伤后睫状神经营养因子对脊髓组织中Caspase3表达的影响

目的　观察睫状神经营养因子 (CNTF)对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase3)在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中表达的影响。方法　幼年、成年、老年Wistar大鼠各 2 70只 ,随机分为正常组 (1 8只 )、CNTF组 (1 2 6只 )和生理盐水组 (1 2 6只 )。CNTF组和生理盐水组切出长 2mm右侧坐骨神经 ,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室 ,CNTF组再生小室内注入 2 5 μg/ml重组CNTF1 5 μl,生理盐水组再生小室内注入生理盐水 1 5 μl,CNTF组和生理盐水组分为术后 1、3天和 1、2、4、8、1 2周组。利用免疫组织化学、Westernblotting检测脊髓Caspase3的分布与表达强度变化 ,进行Caspase3活性测定。结果　损伤后各年龄组伤侧脊髓Caspase3蛋白表达增强 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,以前角运动神经元变化最为明显 ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3表达较生理盐水组减弱 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各组对侧未伤侧与正常组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。幼年、老年及成年生理盐水组于损伤侧脊髓Caspase3活性升高 ,各时相点幼年大鼠Caspase3活性高于老年及成年 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3活性低于生理盐水组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。生理盐水组及CNTF组对侧未伤侧Ca     

SYD4228多媒体生理学教学实验系统研制

本文介绍一套新型的生理学教学实验系统。软件选用Windows操作环境,采用VB可视化软件,设计标准友好的人机界面和面向对象的多媒体专家系统;硬件采用全程控设计,通过设计虚拟设备界面,实现放大器、数据采集、刺激器参数的全程序控制。该系统具有全中文菜单、交互性好、操作简便、功能齐全的特点,目前已成功应用于多所院校生理学教学实验。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织中Caspase 3、Bcl-xl表达变化的实验研究

目的：探讨大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织中Caspase3、Bcl-xl的表达变化以及与脊髓神经细胞凋亡的关系。为进一步研究坐标神经损伤后的神经再生提供依据。方法：成年Wistar大鼠96只,随机分为对照组（12只）和实验组（84只）,实验组大鼠切除右侧长约6mm的坐骨神经,分为伤后3d和1,2,3,4,5,6周组,采用Caspase3、Bcl-xl免疫组化检测大鼠脊髓组织Caspase3、Bcl-xl表达变化,测定Caspase3的活性;采用流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双标检测和原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）检测脊髓细胞凋亡情况。结果Caspase3、Bcl-xl免疫组化阳性反应主要位于灰质神经元细胞,高表达区在前角。伤后1周实验组伤侧脊髓组织中Caspase3表达轻度升高,2－4周显著升高,5周后下降,伤后1－3周脊髓Bcl-xl表达减弱,4周后明显升高,高水平持续到伤后6周;伤后2－4周在鼠伤侧脊髓有较多TNEL阳性标记细胞;伤后3d伤侧Caspase3活性荧光值开始升高,1－3周明显升高,4周逐渐下降;流式细胞仪检测,伤后1周伤侧脊髓凋亡细胞开始增加,2,3周为高峰,4周伤侧凋亡细胞逐渐减少。实验组末伤侧与对照组比较,各项检查差异无显著性意义。结论：Caspase3的活化是细胞凋亡的早期生化。与细胞凋亡的形态学表现相互关系;Bcl-xl对减轻大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织细胞凋亡有重要作用,及早识别细胞凋亡的早期特征,对促进神经再生具有重要意义。