急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能损害相关研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者肠黏膜屏障功能改变机制。方法 61例AP患者按病情程度分为重症组(n=31)和轻型组(n=30),另选肠镜检查志愿者作为对照组(n=30),电镜观察肠黏膜超微结构变化,比较血清内毒素、白细胞介素-18(IL-18)及肠黏膜ZO-1、Occludin的变化。结果对照组ZO-1和Occludin蛋白为棕黄色,染色较强,成点状聚集;轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白的染色变浅。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1和Occludin蛋白光密度水平较对照组下降(P<0.05,0.01)。与轻型组比较,重症组患者肠黏膜光密度水平降低(P<0.05)。轻型组和重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较对照组下降(P<0.05,0.01);重症组患者肠黏膜ZO-1、Occludin基因水平较轻型组下降(P<0.05)。轻型组和重症组患者内毒素和IL-18水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。重症组患者肠黏膜内毒素和IL-18水平高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内毒素、IL-18水平与ZO-1蛋白和Occludin蛋白表达均呈负相关(r=-0.79、-0.64、-0.71、-0.61,P<0.05)。结论 AP患者早期肠黏膜受损,肠黏膜通透性增加。内毒素和IL-18可能协同或单独参与肠黏膜的破坏。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏SSeCKS的表达

目的:探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)在大鼠非酒精性脂肪性肝(NAFL)形成中的作用。方法:SD大鼠16只,随机分为正常对照组(正常组)和高脂饮食组(高脂组)。高脂饲料喂养14周后,观察肝脏组织病理改变;检测大鼠血脂及肝功能;免疫组化和westernblot方法研究大鼠脂肪肝形成中SSeCKS表达变化。结果:高脂组大鼠肝脏指数显著高于正常组(P均<0.01)。高脂组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及丙氨酸转氨酶(ALT)均显著高于正常组(P均<0.01)。肝组织SSeCKS蛋白表达亦明显增强。结论:非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SSeCKS表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。     

甘氨酸对大鼠非酒精性脂肪性肝病肝组织COX-2表达的影响

目的 观察甘氨酸(Gly)对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,12,16周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组和高脂 甘氨酸饮食的治疗组.测定血浆内毒素(ET)和肝组织匀浆丙二醛(MDA);肝组织切片行HE染色和COX-2免疫组织化学染色.结果 模型组肝组织MDA于12周开始明显升高(P＜0.05);血浆ET水平在8,12周末模型组较同期对照组、治疗组升高并不明显(P＞0.05),在16周末模型组高于同期对照组和治疗组(P＜0.05);COX-2在8,12周三组表达均为阴性,16周模型组织COX-2表达呈阳性.结论 在非酒精性脂肪性肝病发生发展中伴有肠源性内毒素血症(IETM),Gly可降低ET水平和肝组织MDA含量,下调肝组织COX-2的表达,减轻肝脏的脂肪变性.     

肠功能恢复汤对感染性多器官功能障碍综合征大鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的:观察肠功能恢复汤对感染性多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肠黏膜损伤的保护效果.方法:健康SD大鼠63只,雌雄不限,随机分为正常组、模型组和肠功能恢复汤组(每组21只).腹腔注射大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)建立MODS模型,造模后24 h肠功能恢复汤组给予中药(10 mL/kg)治疗,对照组给予生理盐水.取肠组织,观察各组肠黏膜损伤的病理变化;免疫组织化学法检测肠黏膜肠上皮细胞紧密连接蛋白(Occludin蛋白)的含量和分布;分光光度法检测血浆和肠黏膜组织中二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性.结果:肠功能恢复汤组光镜下肠绒毛脱落、上皮细胞水肿及炎细胞浸润程度和电镜下超微结构改变均减轻.肠功能恢复汤组肠黏膜组织中Occludin蛋白相对表达量(158.90±6.21)介于正常组(151.30±4.86)和模型组(164.40±8.36)之间(P均<0.01).3组比较,血浆及肠黏膜组织DAO、SOD、MDA活性差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:肠功能恢复汤对感染性MODS大鼠肠黏膜损伤有保护作用.     

益气托毒活血中药复方对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:探讨益气托毒活血中药复方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,及对肠黏膜屏障可能的保护机制.方法:健康成年SD大鼠52只,7只作为正常对照组,剩余45只大鼠采用TNBS法制作溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功,余下的43只大鼠分为模型组13只,柳氮磺吡啶片(SASP)组l5只,中药组15只,灌胃治疗10 d后观察病理形态学并进行疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,用EILSA法测定血清内毒素,用免疫组化法测定紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白咬合蛋白(Occludin)表达.结果:TNBS法诱导大鼠结肠炎后,DAI和CM-DI评分增高,血清内毒素(LPS)水平增高,结肠黏膜Occludin蛋白下降;SASP及中药均能降低UC大鼠DAI和CMDI评分,降低血清LPS水平,上调结肠黏膜Occludin蛋白表达,差异均有统计学意义(P＜0.05);与SASP组相比,中药组DAI评分较低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气托毒活血复方是治疗UC的有效方法,其可能通过上调肠黏膜Occludin蛋白蛋白表达,改善肠黏膜通透性,抑制内毒素通过紧密连接进入体循环,从而起到对UC大鼠肠黏膜屏障的保护作用.     

排毒降脂合剂治疗非酒精性脂肪肝实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepatifis,NASH)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法:以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察排毒降脂合剂对大鼠肝脏血脂、转氨酶含量以及肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,排毒降脂合剂中、大剂量组能降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著.结论:排毒降脂合剂治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C有关.     

内脏脂肪素在大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的变化及作用

目的 观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中肝组织内脏脂肪素(visfatin)mRNA及蛋白的表达变化,探讨visfatin在NAFLD形成过程中的可能作用及意义.方法 高脂饮食建立NAFLD大鼠模型.用RT-PCR及western blot方法检测对照组(C组)及脂肪肝组(F组)大鼠第4、8、12周visfatin表达变化.结果 与对照组相比,高脂饲养脂肪肝组犬鼠肝组织中visfatin基因和蛋白的表达,从第4周开始增加,第12周时升高最显著(P＜0.01),与脂肪肝发展进程一致.结论 visfatin表达变化与NAFLD的形成密切相关.     

祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用研究

目的：观察祛肝脂合剂对非酒精性脂肪肝的降脂作用。方法：高脂饮食建立非酒精性脂肪肝模型;实验结束时,检查肝功、血TC、TG,肝脏指数和10％肝匀浆中TC、TG水平。结果：祛肝脂合剂能减轻非酒精性脂肪肝大鼠的体重,降低转氨酶、肝TC、TG,血TC,而升高ALB,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：祛肝脂合剂能降低非酒精性脂肪肝血脂和肝脂。     

降脂益肝冲剂对NAFLD大鼠肝脏ChREBP mRNA表达的影响

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏糖类应答原件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达的影响.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常组普通饲料喂养,模型组和治疗组高脂饮食喂养.治疗组在高脂饮食8周后给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组给予等量的生活饮用水灌胃,12周末处死各组大鼠.观察动物一般情况,肝组织脂肪变性及炎症活动程度,测定血清TNF-α、ALT、AST,空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR法检测肝组织ChREBP mRNA相对含量.结果 在正常组肝脏组织探测到ChREBP mRNA的表达较低(0.61±0.05),模型组其表达量显著升高(0.87±0.07,P＜0.01),与模型组相比治疗组则显著下降(0.75±0.04,P＜0.01).在模型组中,ChREBP mRNA相对表达量与血清TNF-α、ALT、AST水平、肝脏炎症活动度计分呈显著正相关(r=0.845,0.818,0.789,0.711,P＜0.01或P＜0.05),与ISI呈负相关(r=-0.820,P＜0.05).治疗组上述各项指标均得到显著改善.结论 ChBEBP与反映肝脏炎症程度及肝功能的指标密切相关,可能在NAFLD的发病中起重要作用,降脂益肝冲剂对NAFLD有一定的治疗作用.     

祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高,中、低剂量组及阳性对照组.采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用及其对脂肪肝大鼠脂代谢的影响.结果:与空白对照组相比,模型组血清CHO、TG、LDLC及肝组织CHO、TG水平有显著升高(P<0.01),血清HDLC水平显著降低(P<0.01);与模型组相比较,阳性对照组及祛脂保肝颗粒剂各剂量组,血清CHO、TG、肝TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组、祛脂保肝颗粒剂高、中剂理组血清LDLC、肝CHO均显著降低(P<0.05或P<0.01),同时血清HDLC水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:祛脂保肝颗粒可调节高脂饲料所致脂肪肝大鼠的脂代谢,对脂肪肝的发生发展具有较好的防治作用.     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的作用

目的　研究脂肪酸转运蛋白 (fattyacidtransportprotein4,FATP4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用。方法　建立高脂饮食脂肪肝模型 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (reversetranslationpolymerasechainreaction ,RT PCR)与蛋白质印迹 (Westernblot)方法测定脂肪肝肝组织中FATP4表达变化。结果　高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏中FATP4于 2周时其mRNA及蛋白表达增强 ,于 12周时表达最为明显 ,与正常组比较相差显著 (P <0 0 5 )。结论　高脂饮食引起FATP4表达增强 ,最初是一种适应性反应 ,随着FATP4表达进一步增强 ,导致脂肪酸代谢失衡 ,可能引起脂肪肝的发生。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

黄芪水煎剂对SD大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

目的:对黄芪水煎剂干预非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD Sprague-Dawley(SD)大鼠的作用进行探讨。方法:选择健康的雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组各10只:空白组、模型组、黄芪水煎剂(Membranaceus Decoction,MD)低、中、高剂量组和西药(洛伐他汀)组,利用高脂膳食法建立NAFLD模型。灌胃干预5周,结束后空白组和模型组各随机抽出2只确认建模成功,测定大鼠血清血脂水平、肝功能、肝指数和血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)。结果:NAFLD大鼠模型建立成功,黄芪水煎剂能够改善造模组大鼠的肝脏脂肪变程度,与模型组比较,黄芪水煎剂高剂量组的血脂水平显著下降(P0.05),中、高剂量组肝功能显著升高(P0.05),其中黄芪高剂量组的肝指数显著降低(P0.01),黄芪水煎剂组的MDA显著降低(P0.01);与空白组比较,模型组血脂水平显著升高(P0.05),肝功能均显著降低(P0.05),肝指数显著增高(P0.05),MDA含量极显著增高(P0.01)。结论:黄芪水煎剂能有效干预非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平、肝功能和脂质过氧化水平。     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

枳椇子预防大鼠酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究枳椇子对大鼠酒精性脂肪肝的预防作用及其作用机制。方法:用高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠酒精性脂肪肝模型,并用单味中药枳椇子进行早期及中期干预,90天后处死、取血及肝组织,检测肝功能、血清超氧化物岐化酶(SOD)及肝纤维化四项(HA、LN、PⅢP、CⅣ),并对大鼠肝脏行病理学检查。结果:灌胃90天后大鼠形成酒精性脂肪肝甚至肝炎模型,早期干预组的血清AST、ALT显著降低,肝脏脂肪变及炎症显著改善。结论:大剂量枳椇子具有一定的预防酒精性脂肪肝作用。     

调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症大鼠肠上皮细胞occludin和ZO-1蛋白表达的影响

【目的】观察和比较调胃承气汤灌胃与灌肠对肠源性脓毒症(GOS)大鼠肠黏膜屏障的影响。【方法】将48只大鼠随机分为假手术组,模型组,中药灌胃高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌胃),中药灌肠高、低剂量组(分别给予调胃承气汤9.450、4.725 g/kg灌肠),每组8只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)复制GOS大鼠模型。各组在造模后2、10、24 h分别对应给药。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清降钙素原(PCT)、D-乳酸(D-LA)水平,逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)法检测小肠组织occludin、闭锁小带蛋白(ZO-1)基因及肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)基因表达水平,免疫组化法检测小肠组织occludin、ZO-1蛋白的表达,苏木素—伊红(HE)染色观察小肠病理组织结构的变化。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠小肠组织结构有明显损伤,血清PCT和D-LA水平显著升高(P 0.01),小肠组织occludin、ZO-1基因相对表达水平明显下调(P 0.01),肝脏组织TNF-α、INF-γ基因相对表达水平显著上调(P 0.01),小肠组织occludin、ZO-1蛋白免疫组化阳性表达明显减少(P 0.05);与模型组比较,中药各治疗组能明显改善小肠的损伤程度,显著降低血清PCT和D-LA水平(P 0.05或P 0.01),上调小肠组织occludin和ZO-1基因相对表达水平,下调肝脏组织TNF-α和INF-γ基因相对表达水平(P 0.05或P 0.01),并且能提高小肠组织occludin和ZO-1蛋白免疫组化阳性表达(P 0.05或P 0.01);与灌胃组比较,中药灌肠组的治疗效果更为明显(P 0.05或P 0.01)。【结论】调胃承气汤可上调GOS模型大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1及下调体内炎性因子TNF-α、INF-γ的表达,从而修复肠黏膜屏障,治疗GOS,且灌肠疗法要优于灌胃疗法。     

罗格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:观察罗格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用.方法:42只SD大鼠随机分为正常组、对照组、罗格列酮组,对照组、罗格列酮组予高脂饮食,罗格列酮组同时予罗格列酮.12 w后处死大鼠,称量大鼠体重和肝脏湿重,检测血糖、血脂、氨基转移酶,做肝组织病理学检查和肝脏脂肪的测定.结果:①对照组大鼠体重、肝湿重、肝指数(肝湿重/体重× 100%)均升高(P＜0.01);罗格列酮组大鼠体重与正常组无差别,肝湿重、肝指数低于对照组(P＜0.01).②血糖对照组较正常组增加(P＜0.05),而罗格列酮组与正常组无区别;对照组存在脂代谢紊乱(P＜0.01),罗格列酮组脂代谢紊乱明显改善(P＜0.01).③对照组有程度不同的肝细胞脂肪变性(P＜0.01),脂变程度以中、重度为主,罗格列酮组肝细胞脂肪变性以轻度为主,不存在重度病变,与对照组相比明显改善(P＜0.05);对照组和罗格列酮组肝脏脂肪含量增高,但罗格列酮组肝脏脂肪含量明显低于对照组(P＜0.05).结论:罗格列酮可改善非酒精性脂肪肝大鼠的血脂紊乱和脂肪变性.     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的：探讨膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝脂的影响。方法采用高脂饲料法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,50只雄性SD大鼠随机分为正常组（A组）20只、模型组20只（B组）、膈下逐瘀汤组（C组）10只。模型组、膈下逐瘀汤组给予高脂饲料（普通饲料基础上加10％猪油,2％胆固醇）喂养持续12周,正常组给予基础饲料喂养,8周末开始模型组给予生理盐水灌胃,膈下逐瘀汤组给予膈下逐瘀汤灌胃。分别于造模第6周末、12周末测定正常组及模型组体重、肝湿重、肝指数、肝脂,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周,造模组大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝质较正常组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,造模组肝组织病理切片观察到单纯性脂肪肝病理改变;12周末模型组、膈下逐瘀汤组与正常组比以上指标改变更加明显,第12周末膈下逐瘀汤组大鼠肝湿重、肝指数、肝质比模型组显著降低（P〈0.01）。结论高脂饲料喂养大鼠6周能成功复制非酒精性脂肪肝动物模型;膈下逐瘀汤可改善模型大鼠肝脏脂质代谢紊乱。