重症急性胰腺炎患者体内ZO-1、IL-18、PAF水平变化意义研究

目的探究重症急性胰腺炎(SAP)患者体内的肠黏膜紧密连接蛋白-1 (ZO-1)、白细胞介素-18 (IL-18)以及血小板活化因子(PAF)水平变化情况及其代表的临床意义。方法将2017年1月至2018年3月收治的50例重症急性胰腺炎患者作为研究组,另选同时期50例健康者作为参照组,检测两组入选者体内的ZO-1、IL-18以及PAF水平,分析以上指标变化的意义。结果研究组患者体内的ZO-1、IL-18以及PAF检测平均值与参照组比较,差异有统计学意义(P0.05),同时研究组体内ZO-1、IL-18的蛋白定性表达与参照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论与健康人相比,重症急性胰腺炎患者体内的ZO-1水平、IL-18以及PAF值有所上升,表示疾病已累及肠道,全身感染情况严重,临床应借助此类指标进行病情预估。     

重症肝炎患者肠道分泌片和紧密连接蛋白的变化

目的 研究重症肝炎患者肠道分泌片(SC)和紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)的变化,了解重症肝炎患者伴发腹部症状的原因.方法 采用免疫组织化学方法分别检测肠道SC和ZO-1、Occludin.结果 与对照组比较,重症肝炎患者肠道SC和ZO-1、Occludin染色明显减弱.对照组光密度sC为(9.47±3.84),ZO-1为(1.08±0.35),Occludin为(12.08±8.06);重症肝炎患者光密度SC为(0.59±0.10),ZO-1为(0.41±0.30),Occludin为(2.92±1.37),与对照组比较,重症肝炎患者SC、ZO-1和Occludin光密度显著减少(P＜0.01).结论 重症肝炎患者肠道SC和ZO-1、Occludin表达下降,导致肠道屏障功能发生异常,这是引起腹部症状的原由之一.     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组(4.6、9.2 g/kg),分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白(Occludin)和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低(P0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低(P0.05),血浆内毒素水平显著上升(P0.01)。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高(P0.01),Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升(P0.05),血浆内毒素水平明显降低(P0.01);而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平(P0.01)。结论降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18含量的影响

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18(IL-18)的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14d组.分别于术后7,14d采集门静脉血,取回肠末端小肠组织.采用偶氮基质显色法检测血浆内毒素水平;给小肠组织行HE染色后观察黏膜病理形态学改变;采用免疫组织化学(双抗体夹心ABC-ELISA)法及Image Pro Plus软件图像分析手段检测并判定肠黏膜IL-18含量.[结果]重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜损伤较假手术组明显严重(P<0.01);随梗阻时间的延长梗阻性黄疸组肠黏膜损伤呈加重趋势,不同时段间差异有统计学意义(P<0.05);重组人生长激素组肠黏膜损伤程度较梗阻性黄疸组明显减轻(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组血浆内毒素水平明显高于假手术组,且随着梗阻时间的延长呈逐渐增高趋势(P<0.05);重组人生长激素组血浆内毒素水平较梗阻性黄疸组明显降低(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜IL-18表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);重组人生长激素组肠黏膜IL-18表达水平较梗阻性黄疸组显著降低(P<0.05).[结论]重组人生长激素可减少梗阻性黄疸大鼠肠黏膜IL-18的表达,可保持肠黏膜结构完整,降低血浆内毒素水平,改善肠黏膜屏障功能.     

丙酮酸乙酯对急性肝损伤大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的影响

目的:通过观察急性肝损伤(acute liverinjury,ALI)时丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1(zonula occluden-1)表达的影响,探讨EP对ALI的保护作用.方法:雄性Wister大鼠30只,随机分为对照组:腹腔注射2 mL生理盐水;ALI组:按D-Galn/LPS 700 mg/5(μg·kg),2 mL生理盐水稀释腹腔注射;EP组:与ALI组注射等量D-GalN/LPS,注射前1 h,先给EP 40 mg/kg,2 mL生理盐水稀释腹腔注射.各组于注射后48 h自腹主动脉采血,检测血清ALT及内毒素(Endotoxin,ET);留取一段结肠组织HE染色观察、并采用免疫组化方法测定肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的表达水平.结果:ALI组血清ALT、ET含量显著高于对照组(P<0.01),EP组ALT、ET含量虽高于对照组,但显著低于ALI组(P<0.05).HE染色可见对照组大鼠肠黏膜表面结构完整;ALI组大鼠肠黏膜间质充血水肿,绒毛顶端下间隙增宽,绒毛脱落坏死;EP组改变较ALI组减轻.免疫组化结果显示,对照组ZO-1均匀致密地分布于小肠上皮细胞连接处的尖端;ALI组ZO-1分布不均、染色明显变淡,EP组ZO-1的分布和表达与对照组相似.结论:EP可上调ALI时肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1表达,减轻肠源性内毒素血症,对ALI有保护作用.     

脾破裂大鼠血清及回肠黏膜组织中紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的变化及意义

目的探讨紧密连接蛋白的闭合蛋白（Occludin）和紧密粘连蛋白-1（ZO-1）在不同程度脾破裂大鼠血清及回肠黏膜中的表达及意义。方法将48只健康大鼠随机分成脾破裂轻度组、中度组、重度组和假手术组（Sham组）4组,每组12只,前3组采用开腹手术方式制作不同程度脾破裂大鼠模型,Sham组仅接受开、关腹手术。观测大鼠腹腔内情况;ELISA法检测各组大鼠血清Occludin和ZO-1的含量;HE染色法观察回肠黏膜组织病理学改变;免疫组化染色法检测回肠黏膜组织中Occludin及ZO-1的表达情况［以光密度（OD值）表示］。结果Sham组腹腔内无渗出及出血;轻度组腹腔内平均约1.6ml积血,脾脏创面少许渗出;中度组腹腔内平均约3.5ml积血,肠管颜色较苍白,脾脏创面渗出较明显;重度组腹腔内平均约4.3ml积血,肠管苍白明显,肠管间部分粘连,脾脏创面渗出明显。病理学检查显示中度组和重度组大鼠的回肠黏膜损伤较Sham组及轻度组明显为重。与Sham组相比,中、重度组血清中Occludin及ZO-1含量、回肠黏膜组织中Occludin及ZO-1的OD值均有所升高或降低（均P＜0.05）;与轻度组相比,中、重度组血清中Occludin及ZO-1含量、回肠黏膜组织中Occludin及ZO-1的OD值均有所升高或降低（均P＜0.05）。结论血清中Occludin及ZO-1含量增高可作为临床上观测脾破裂及肠黏膜损伤程度的一个可靠指标。     

血清HMGB1、TLR9与急性胰腺炎肠粘膜屏障损伤的关系

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体9(TLR9)与急性胰腺炎(AP)肠粘膜屏障损伤的关系。方法选取2017年9月-2018年5月广元市中医医院收治的84例AP患者为观察组,按疾病严重程度将其分为重症急性胰腺炎(SAP)组23例、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组32例及轻型急性胰腺炎(MAP)组29例,同期选择56名健康体检者为对照组。采用ELISA法检测血清HMGB1、TLR9、二胺氧化酶(DAO)水平,采用鲎试剂比浊检测内毒素(LPS)水平,采用酶学分光光度法检测血清D-乳酸水平,采用离子色谱法检测尿乳果糖和甘露醇比值(L/M)。采用Pearson相关分析法分析血清HMGB1、TLR9水平与肠黏膜损伤指标的关系。采用ROC曲线分析血清HMGB1、TLR9对AP患者肠黏膜损伤的诊断价值。结果观察组患者24、48、72 h时D-乳酸、LPS、DAO、尿L/M水平显著高于对照组(P0.05);观察组患者24、48、72 h时血清HMGB1、TLR9表达水平显著高于对照组(P0.05);SAP组患者24、48、72 h时血清HMGB1、TLR9表达水平显著高于MSAP组、MAP组(P0.05),且MSAP组患者较MAP组高(P0.05);发病后24 h时,AP患者血清HMGB1、TLR9表达水平与肠黏膜损伤指标D-乳酸、LPS、DAO、尿L/M呈正相关(P0.05);血清HMGB1、TLR9及HMGB1+TLR9联合诊断发病后24 h时AP患者肠黏膜损伤的曲线下面积分别为0.824、0.731、0.866,敏感度分别为90.00%、51.70%、88.30%,特异度分别为71.10%、86.80%、76.30%。结论 AP患者血清中HMGB1、TLR9表达水平上调,其水平升高可能与肠粘膜屏障损伤有关,可作为判断AP患者肠粘膜屏障损伤的参考指标。     

早期肠内营养治疗对急性重症胰腺炎患者炎性因子水平的影响

目的:观察早期肠内营养治疗对急性重症胰腺炎患者炎性因子水平的影响。方法:将80例急性重症胰腺炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各40例。对照组患者给予早期肠外营养治疗;观察组患者给予早期肠内营养治疗。治疗7 d后,比较两组患者的炎性因子水平和临床症状改善情况。结果:观察组患者的住院时间、住院费用均明显低于对照组(P<0.05);治疗后第3、7天,观察组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-10及内毒素水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组患者的APACHE-Ⅱ评分、肠功能恢复时间、SIRS改善时间、MODS发生率和胰腺及胰周感染率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:早期肠内营养治疗较早期肠外营养治疗能有效降低重症胰腺炎患者体内炎性因子水平。     

虎地肠溶胶囊对大鼠实验性结肠炎的疗效及机制的研究

目的:研究中药虎地肠溶胶囊对DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的治疗效果,探究虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的可能作用机制.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、UC模型组、虎地肠溶胶囊治疗组,除对照组外,其余各组大鼠每天自由饮用4％DSS水溶液连续7 d,治疗组大鼠予虎地肠溶胶囊内容物混悬液灌胃,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃,连续25 d.记录大鼠一般情况及疾病活动指数评分(DAI评分),免疫组化染色法检测结肠组织中水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)、热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)、细胞质接头蛋白(zonula occludens,ZOs)、Occludin蛋白的表达及分布情况.结果:对照组大鼠一般情况良好,光镜下见结肠黏膜完整,无炎细胞浸润.模型组大鼠精神差、出现稀溏血便、DAI升高、光镜下可见结肠黏膜失去完整性,肠腺排列混乱,伴有黏膜糜烂,可见杯状细胞消失、隐窝结构消失,肠黏膜大量炎症细胞浸润.治疗组大鼠一般状况明显优于模型组,DAI评分于灌胃初期即有明显下降(P<0.05)、光镜下黏膜损伤及炎症反应程度较轻.免疫组化结果显示:模型组大鼠结肠组织中AQP4、ZO-2、Occludin、HSP70表达水平与对照组相比有显著降低(P<0.05,n=10).与模型组相比,虎地治疗组大鼠结肠组织中AQP4、ZO-2、Occludin、HSP70表达水平显著上升(P<0.05,n=10).结论:虎地肠溶胶囊对改善DSS诱导大鼠实验性结肠炎一般情况、大便隐血情况、DAI评分、组织病理学表现等方面具有一定作用,推测其作用机制与修复受损肠上皮屏障、增加肠黏膜保护性因子(如AQP4、HSP70等)的表达有关.     

炎症性肠病活动期患者肠黏膜白细胞介素-22结合蛋白及细胞因子表达研究

目的研究炎症性肠病活动期患者肠黏膜白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)及细胞因子的表达状况。方法选取2016年6月至2018年6月接诊的65例炎症性肠病患者进行研究。其中克罗恩病组(CD组)30例,溃疡性结肠炎组(UC组)35例。并选取同期接受治疗的结肠息肉患者30例作为对照组,检测分析三组肠黏膜IL-22BP及细胞因子表达水平。结果 CD组及UC组活动期患者的IL-22BP mRNA及蛋白水平均明显高于缓解期患者(P<0.05),且均明显高于对照组(P<0.05)。CD组及UC组活动期患者的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于缓解期患者(P<0.05),且均明显高于对照组(P<0.05)。结论炎症性肠病活动期患者肠黏膜IL-22BP及细胞因子表达水平明显升高,检测各项指标有助于预测患者活动期状况,值得临床推广应用。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

血必净联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎患者IL－10、IL－15、IL－18、内毒素及TNF—α的影响

目的探讨血必净联合丙氨酰谷氨酰胺治疗重症急性胰腺炎的-临床效果,以及对患者血清IL－10、IL－15、IL－18、内毒素及TNF—α的影响。方法选取符合标准的患者80例,采用随机数字的方法分为观察组和对照组各40例,二组患者均给予综合治疗,在此基础上对照组加用丙氨酰谷氨酰胺注射液,观察组加用丙氨酰谷氨酰胺注射液及血必净注射液,观察二组患者临床症状改善情况以及血清IL－10、IL－15、IL－18、内毒素及TNF—α的变化。结果观察组患者腹痛及腹胀缓解时间、上腹压痛消失时间,血淀粉酶、尿淀粉酶及白细胞计数恢复正常时间与对照组比较均明显缩短,差异均有统计学意义（P〈0．05）。入院时二组患者血清IL－10、IL－15、IL－18、TNF—α和内毒素水平相似,差异无统计学意义（P〉0．05）;随着治疗时间的延长,IL－15、IL－18、TNF—α和内毒素水平呈下降趋势,IL－10水平呈升高趋势,但是观察组变化幅度较对照组更大,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血必净联合丙氨酰谷氨酰胺可抑制IL－15、IL－18、TNF—α的表达、上调IL－10水平、减少肠道内毒素易位,有效缓解重症急性胰腺炎患者的临床症状,值得临床应用推广。     

胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤及SIRS与肠道细菌移位的关系

目的探讨胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位的关系。方法将50例行胰十二指肠切除术患者术前及术后24、48、72 h检验全血细菌DNA、血浆D-乳酸和内毒素水平与空白对照组比较。结果术前所有患者细菌DNA PCR结果均为阴性,术后72 h内PCR检测阳性10例(20.00%),术后SIRS组与无SIRS组差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组与病例组术前血浆D-乳酸和内毒素水平差异无统计学意义(P>0.05),病例组术后各时段血浆D-乳酸和内毒素均显著高于术前(P<0.05),胰十二指肠切除术后患者血浆D-乳酸和内毒素呈正相关(P<0.05)。PCR阳性组血浆D-乳酸和内毒素显著高于PCR阴性组(P<0.01),SIRS组血浆D-乳酸和内毒素显著高于无SIRS组(P<0.01)。结论胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤、SIRS与肠道细菌移位密切相关,细菌DNA PCR有助于早期诊断肠道细菌移位。     

IL-13在盆腔子宫内膜异位症患者血清和腹腔液中的表达及意义

目的 通过检测及探讨子宫内膜异位症（EMs）患者血清及腹腔液中IL-13水平的变化,初步推测其在EMS发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）,检测EMs组32例患者和对照组20例非EMs患者腹腔液及血清中IL-13的水平,比较两组之间的差异;并将EMs组血清及腹水IL-13水平分别与EMs R-AFS评分进行相关性分析.结果 EMs组血清IL-13水平[（6.95±2.74）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70） pg/ml]（P＜0.01）;EMs组腹腔液IL-13水平[（3.26±1.81）pg/ml]明显低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.01）.根据期别将EMs组分为轻度亚组（Ⅰ、Ⅱ期）和重度亚组（Ⅲ、Ⅳ期）,血清IL-13水平轻度亚组[（7.85±2.09）pg/ml]与对照组[（12.87±9.70） pg/ml]及轻度亚组[（7.85±2.09 ）pg/ml]与重度亚组[（6.34±3.00） pg/ml]均无统计学差异,重度亚组[（6.34±3.00）pg/ml]明显低于对照组[（12.87±9.70）pg/ml]（P＜0.05）;腹腔液IL-13水平重度亚组[（2.43±1.43）pg/ml]明显低于轻度组[（4.48±1.63）pg/ml]（P＜0.01）,后者又显著低于对照组[（8.49±6.65）pg/ml]（P＜0.05）.EMs组腹腔液IL-13表达水平与其R-AFS评分呈负相关（r=-0.52,P＜0.05）.结论 EMs患者腹腔液中IL-13的水平显著降低,且与疾病的严重程度成负相关,推测IL-13在EMs的发病中起重要的作用.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。     

支气管哮喘患者诱导痰中白介素水平及与气道炎症的关系

目的探讨支气管哮喘患者诱导痰中白介素17（IL-17）、白介素8（IL-8）的水平,并分析与气道炎症的关系。方法分别选择轻度（轻度组）、中度（中度组）和重度（重度组）支气管哮喘急性发作期患者20例、18例和15例,正常对照组15例,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测诱导痰IL-17和IL-8浓度。结果 IL-17水平重度组与轻度组、中度组和正常对照组比较,有统计学意义（P〈0.05）。与正常对照组比较,IL-8在重度组显著升高,在轻度和中度组亦有升高趋势,相互比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-17及IL-8可能参与气道炎症的形成。     

手足口病患儿血清心肌酶及细胞因子检测

目的:探讨手足口病患儿血清中心肌酶及细胞因子水平与病情严重程度之间的关系。方法:收集92例患儿血清,其中重症组25例,轻症组47例,对照组20例,采用全自动生化分析仪检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;采用ELISA检测血清中白介素(IL)-13、IL-10、转化生长因子(TGF)-水平。结果:重症组患儿血清中AST、LDH水平明显高于轻症组及对照组(P0.01);重症组患儿血清中CK-MB水平高于对照组(P0.05)。重症组患儿血清中IL-13、TGF-水平均明显高于轻症组和对照组(P0.01);重症组、轻症组和对照组IL-10水平差异均有统计学意义(P0.01)。结论:检测心肌酶及部分细胞因子水平对于及时发现重症患儿和减少并发症的发生具有一定的临床价值。     

哮喘儿血清1，25-二羟维生素D3与IL-10水平及肺功能的相关性研究

目的通过探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25（OH）2D2]与白细胞介素-10浓度（interleukin-10,IL-10）及肺功能的关系,为治疗哮喘患儿提供临床理论依据。方法设36例健康体检儿童为对照组,92例确诊为哮喘的患儿为哮喘组,根据病情程度分为间歇状态（12例）、轻度持续（18例）、中度持续（33例）、重度持续（29例）4个级别;用酶联免疫分析（ELIsA）法检测两组血清中1,25（OH）2D2和IL-10的含量;哮喘组肺功能的评价指标为呼气峰流速（PEF）和第1秒用力呼气容积（FEV1）。结果哮喘组血清中1,25（0H）2D2和IL-10的含量均显著低于对照组（均P〈O．05）;除间歇状态级与轻度持续级患儿在1,25（0H）2D3、IL-10和PEF指标比较差异无统计学意义外,1,25（0H）2D3、IL-IO和PEF、FEV-在不同程度的哮喘（轻度持续、中度持续、重度持续）之间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;1,25（OH）2D3与IL-10、PEF和FEV1均呈正相关（P〈0．05）。结论哮喘患儿血清1,25（0H）2D3和IL-10水平较健康儿童低,1,25（OH）2D3可以促进IL-10水平提高,改善肺功能。     

急性胰腺炎患者血清D-二聚体及炎性因子的检测及意义

目的：探讨急性胰腺炎（ AP ）患者血液 D-二聚体及炎性因子的变化情况及其临床意义。方法急性胰腺炎患者107例,其中44例为重症急性胰腺炎（ SAP）患者,63例为轻症急性胰腺炎（ MAP）患者,检测其治疗前后血清D-二聚体、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平,并与121例健康对照组比较。结果与健康对照组比较,SAP组、MAP组的D-二聚体、IL-6和CRP水平均明显升高（ P＜0．05）;SAP组的D-二聚体、IL-6和CRP水平均高于MAP组（P＜0．05）;107例患者治疗后上述指标水平显著降低（P＜0．05）。结论血清D-二聚体、IL-6和CRP水平对AP的诊断及严重程度的预测、临床疗效的评价具有一定价值。     

黄芪对大黄诱导大鼠腹泻的治疗作用及其机制

目的 探讨黄芪对于大黄诱导腹泻大鼠肠道炎症、肠道屏障和肠道菌群的治疗作用,并阐明其可能的作用机制。 方法 50只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组（2.468 g·kg^－1参苓白术散）、低剂量（1.35 g·kg^－1）黄芪组和高剂量（2.70 g·kg^－1）黄芪组,每组10只。采用大黄灌胃结合饮食不节复制大鼠腹泻模型,检测各组大鼠体质量、粪便含水量和腹泻评分;HE染色观察各组大鼠结肠组织病理形态表现,Western blotting法检测各组大鼠结肠组织中蛋白酶激活受体2（PAR-2）、磷酸化p38（p-p38）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）、磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）、闭锁蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、髓样分化因子88（MyD88）和核因子κB（NF-κB）蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠血清中胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、丙二醛（MDA）和分泌型免疫球蛋白A（SIgA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性;16S r DNA 基因测序分析各组大鼠肠道菌群情况。 结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低（P<0.01）,粪便含水量和腹泻评分明显升高（P<0.01）,血清中MTL和GAS水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组大鼠体质量明显升高（P<0.01）,粪便含水量和腹泻评分明显降低（P<0.01）,血清中MTL和GAS水平明显降低（P<0.01）。HE染色,与对照组比较,模型组大鼠结肠组织上皮黏膜损伤,有大量炎症细胞浸润,腺体排列紊乱;与模型组比较,阳性对照组和高剂量黄芪组大鼠结肠组织上皮黏膜结构较规则,炎症细胞浸润较少,未见明显腺体紊乱,低剂量黄芪组大鼠结肠组织上皮黏膜结构可见轻微损伤,有部分炎症细胞浸润,腺体排列较整齐。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中PAR-2、MLCK、TLR4、TRAF6、MyD88、NF-κB、p-p38和p-MLC蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,ZO-1和Occludin蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组大鼠结肠组织中PAR-2、MLCK、TLR4、TRAF6、MyD88、NF-κB、p-p38和p-MLC蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,ZO-1和Occludin蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显升高（P<0.01）,IL-10和SIgA水平及SOD活性明显降低（P<0.01）;与模型组比较,阳性对照组、低剂量黄芪组和高剂量黄芪组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平明显降低（P<0.01）,IL-10和SIg A水平及SOD活性明显升高（P<0.01）。肠道菌群检测,在门水平上,与对照组比较,模型组大鼠肠道菌群中变形菌门和疣微菌门丰度明显升高（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量黄芪组大鼠肠道菌群中变形菌门和疣微菌门丰度明显降低（P<0.01）,高剂量黄芪组大鼠肠道菌群中ε-变形菌门丰度明显升高（P<0.01）。 结论 黄芪对大黄诱导的腹泻模型大鼠有治疗作用,其机制可能与通过TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路抑制肠道炎症,进而修复肠道屏障,恢复肠道菌群组成有关。