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患者男,15岁,主诉因间断黑便、鲜血便5年就诊.2008年9月至2010年5月,患者先后多次入我院行全消化道血管瘤硬化治疗术.患者出生4个月时右脚背面发现血管瘤,曾行手术治疗,但治疗效果差,无同类疾病家族史. 相似文献
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目的:观察鼻复康液治疗慢性鼻窦炎的临床疗效。方法:将118例患者随机分为观察组、对照组各59例,对照组给予辛夷鼻炎丸治疗,观察组给予鼻复康液治疗,2组均连续治疗3个月,电话随访6个月。观察2组临床疗效、体征改善情况、血浆C反应蛋白(CRP)变化情况。结果:总有效率观察组为94.91%,对照组为81.36%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。血浆CRP观察组治疗前后比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗第6个月时与治疗第1个月时比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:鼻复康液治疗慢性鼻窦炎临床疗效显著,有助于降低CRP水平。 相似文献
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目的 探讨反复化疗的转移性结肠癌患者(mCRC)T淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞比例及其临床意义.方法 将我院30例转移性结肠癌患者作为观察组,回顾性分析外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞的检测结果,与30例健康受检者(对照组)进行比较分析,并于化疗4周期后复查结肠癌患者的外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞,对比有效与无效患者的检测结果.结果 mCRC患者中化疗有效组化疗后外周血中B细胞、CD4+细胞、NK细胞及CD4+/CD8+比值均明显高于同组化疗前水平(11.2%±0.98%vs 6.7%±1.05%,P<0.05;30%±2.01%vs 26%±2.02,P<0.05;10%±1.02%vs 8.9%±0.72%,P<0.05;1.2±0.03 vs 0.9±0.06,P<0.05),而化疗无效组化疗前后差异均无统计学意义(P>0.05).化疗无效组外周血中B细胞、CD4+细胞、NK细胞及CD4+/CD8+比值均明显低于正常对照组(2.4%±0.01%vs 15%±1.10%,P<0.05;8%±0.03%vs 37%±2.10%,P<0.05;4.4%±0.12%vs 25%±1.80%,P<0.05;0.44±0.01 vs 1.23±0.02,P<0.05).结论 NK细胞与外周血T淋巴细胞亚群对评价结肠癌化疗的疗效、判断预后具有重要价值. 相似文献
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大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制. 方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化. 结果 模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10-12周进展为脂肪性肝炎.与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P<0.01),同时血清TNF-α、ET及IRI明显升高(P<0.05),TNF-α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P<0.01);10-12周血清ALT明显升高(P<0.05). 结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展. 相似文献
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目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展. 相似文献
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甘氨酸对NASH大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨环氧合酶-2在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用以及甘氨酸对其表达的影响。方法 选择雄性Wistar大鼠54只,随机分为对照组、高脂饮食组和甘氨酸干预组,比较实验第8、12和16周末动物血浆ALT和内毒素水平及肝组织COX-2的表达情况。结果 在实验第12周和16周末,脂肪肝组动物血浆ALT较对照组明显增高(P〈0.05),各期脂肪肝组和甘氨酸组动物腹主动脉血内毒素水平与对照组比较均无差异,而门静脉血内毒素水平明显上升,腹主动脉血与相对应的门静脉血内毒素比较有显著性差异(P〈0.01);在第16周脂肪肝组和甘氨酸组COX-2表达呈阳性,甘氨酸处理组积分光密度值比脂肪肝组明显降低(P〈0.05);在对照组、实验第8周和12周脂肪肝组肝内无COX-2 mRNA表达,但在第16周脂肪肝组动物肝内COX-2的相对表达量为0.67±0.04,甘氨酸组为0.43±0.04,两者比较有显著性差异(P〈0.05);血浆内毒素水平与COX-2表达呈正相关(r=0.58,P〈0.01)。结论肠源性内毒素血症上调肝组织COX-2表达,后者在NASH发病机制中起着重要的作用,甘氨酸能降低内毒素水平,并使NASH大鼠肝内COX-2表达减少。 相似文献