吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变的Meta分析

目的 探讨吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变之间的关系。方法 应用Meta分析对有关研究吸烟、饮酒与食管癌p53基因改变的文献进行综合评价。结果 纳入Meta分析的14篇研究吸烟的文献中,吸烟与P53蛋白高表达、p53基因改变(P53蛋白高表达 p53基因突变)的合并OR值分别为1.99(95％CI:1.30～3.06)、1.64(95％CI:1.13～2.37)(P<0.05),吸烟与p53基因突变的合并OR值为1.11(95％CI:0.47～2.76)(P>0.05)。11篇研究饮酒的文献中,饮酒与P53蛋白高表达、p53基因突变和p53基因改变的合并OR值分别为1.30(95％CI:0.83～2.04)、1.13(95％CI:0.67～1.90)和1.22(95％CI:0.87～1.72),合并OR值无统计学意义(P>0.05)。结论 吸烟与p53基因改变有显著联系,饮酒与p53基因改变未见显著联系。     

CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病关系的病例-对照研究

目的 探讨肺癌易感性标记物CYP1A1及GSTM1基因多态以及吸烟等其他环境暴露因素与肺癌发生的关系。方法 采用病例-对照研究的方法，收集原发性肺癌病例91例以及非肺部疾患的住院病例(对照)91例，所有的研究对象均采静脉血进行DNA抽提，并用PCR方法检测CYP1A1以及GSTM1基因多态，同时调查研究对象吸烟等其他环境暴露因素。应用Logistic回归分析方法进行单因素和多因素的分析。结果 无论是单因素分析还是多因素分析均未显示出CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病的关联。多因素分析结果表明：化程度的OR为0．63(95％CI：0．45～0．86)，吸烟量的OR为1．56(95％CI：1．14～2．14)，无抽油烟机的OR为3．77(95％CI：1．48～9．56)，食用动物油的OR为1．67(95％CI：1.25～2．24)，常吃胡萝卜的OR为0．47(95％CI：0．22～0．98)，饮酒的OR为6．58(95％CI：1.53～28．30)，家族肺癌史的OR为3．75(95％CI：1．64～8．58)。结论 CYP1A1和GSTM1基因多态与肺癌发病无明显的关联，吸烟、饮酒、食用动物油、家族肺癌吏以及无抽油烟机是肺癌的危险因素，而高化程度和常吃胡萝卜与降低肺癌风险有关。     

谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发型肝癌的Meta分析

目的：探索谷胱甘肽-S-转移酶（GSTM1、GSTT1、GSTP1）基因多态与原发型肝癌遗传易患性的关系。方法：采用Meta分析方法对国内外1994--2004年关于谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发型肝癌易患性的研究文献进行综合定量分析。结果：共收集相关文献18篇，累计病例1407例，对照2044例。GSTM1空白基因型可能与原发性肝癌有关，OR值为1．40（95％CI：1．22-1．62）；GSTM1和GSTT1中至少有一个空白基因型的OR值为2．05（95CI：％1．14-3．67），亦提示可能与原发型肝癌的遗传易患性有关；而GSTT1空白基因型、GSTP1突变基因型未显示与原发型肝癌相关，合并的OR值分别为1．13（95％CI：0．77-1．65）和0．68（95％CI：0．47～0．99）。结论：谷胱甘肽-S-转移酶基因多态与原发性肝癌遗传易患性的关系各有不同，GSTM1单项空白基因和GSTM1、GSTT1混合空白基因与原发性肝癌有统计学联系，可能是原发性肝癌的易患因素；GSTT1空白基因型与原发性肝癌未显示有统计学联系，而GSTP1的突变基因型可能是原发性肝癌的保护因素。     

GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究

[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71～5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06～80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76～43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系．以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组)，调查与食管癌相关的危险因素；基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法；比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile／Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1／m2(基因型B)和突变型纯合子m1／m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义，ORB值为1．93(95％CI=1．01—3.84)，ORC值为3．62(95％CI=1．61～8．14)，Ile／Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义：MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义，OR值为3．57(95％CI=1．36～9．41)；MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0．26和0．48．MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用，S为2．36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关，它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用；具有MspI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案中应加以注意。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因1298A→C多态与食管癌易感性关系的病例对照研究

目的 研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因1298A→C多态及其和生活习惯相互作用与食管癌易感性的关系。方法 在食管癌高发区的淮安市楚州区开展了一项病例对照研究(食管癌患者141例,人群对照228名),调查研究对象的生活习惯,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测研究对象的MTHFR 1298A→C基因型。结果 ①食管癌组中MTHFR 1298 AA、AC和CC基因型携带者的比例分别为63.8％、34.0％和2.1％,与对照组的71.9％、28.1％和0.0％相比,差异有统计学意义(X_(MH)~2=6.69,P=0.035)。②在MTHFR 1298C等位基因携带者中,伴有吸烟习惯者发生食管癌的调整OR为3.48(95％CI:1.57～7.71),伴有经常饮酒的习惯者发生食管癌的调整OR为2.91(95％CI:1.20～7.08),无饮茶习惯者发生食管癌的调整OR为3.52(95％CI:1.64～7.54)。MTHFR 1298AC和CC基因型与吸烟、饮酒和不饮茶在食管癌发生中的相互作用系数r分别为3.05、3.69和6.30。结论 MTHFR 1298AC和CC基因型对吸烟、饮酒和不饮茶增加食管癌发生风险的作用有明显的放大效应。     

我国人群谷胱甘肽转移酶类基因多态性与慢性苯中毒易感性的Meta分析

[目的]探索我国人群谷胱甘肽转移酶类(GSTs)基因多态性与慢性苯中毒的易感性的关系.[方法]2007年,采用Meta分析方法对国内外1994～2004年关于谷胱甘肽转移酶T1(GSTT1)和谷胱甘肽转移酶M1(GSTM1)基因多态性与慢性苯中毒易感性研究的文献进行综合定量分析.[结果]收集符合要求的文献7篇,其中关于GSTT1基因的文献5篇,累积病例379例、对照376例;关于GSTM1基因的文献6篇,累积病例432例、对照429例.GSTT1按固定效应模型计算合并的OR值为1.31(95%CI为0.98～1.75),GSTT1基因多态和慢性苯中毒易感性之间没有明显的统计学意义(P＞0.05);GSTM1基因按照随机效应模型计算合并的OR值为1.85(95%CI为1.10～3.12),GSTM1基因多态性与慢性苯中毒易感性之间有统计学意义(P＜0.05).[结论]我国人群的GSTT1基因多态性与慢性苯中毒易感性没有明显的关系,GSTM1基因多态性与慢性苯中毒易感性存在一定的关系.     

谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的Meta分析

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶M1、T1(GSTM1、GSTT1)基因多态性与儿童急性白血病遗传易感性的关系.方法 采用Meta分析的方法,对国内外公开发表的关于GSTM1、GSTT1基因多态性与儿童急性白血病的流行病学研究文献进行综合定量再分析.根据资料一致性检验采用随机效应模型和固定效应模型计算总OR值.结果 GSTM1、GSTT1缺失基因型与儿童急性白血病之间的总OR值分别为1.31(95%CI:1.01～1.71),0.98(95%CI:0.82～1.17).结论 GSTM1缺失基因型可能是儿童急性白血病的易感因素,GSTT1缺失基因型可能与儿童急性白血病无关.     

X线交错互补修复基因1多态与乳头状甲状腺癌的遗传易感性

目的 探讨X线交错互补修复基因1(XRCC1)多态与乳头状甲状腺癌(PTC)的关系。方法 采用以医院为基础的配对病例对照研究设计,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测105对病例和对照的XRCC1基因多态。结果 病例组和对照组XRCC1第194密码子的Arg/Arg、Arg/Trp和Trp/Trp基因型频率分别为47.6％、49.5％、2.9％和45.7％、48.6％、5.7％,两组差异无显著性(Y~2=1.07,P=0.59)。病例组和对照组第399密码子的Arg/Arg、Arg/Gin和Gln/Gln基因型频率分别为46.7％、41.9％、11.4％和54.2％、42.9％、2.9％,两组差异有显著性(X~2=6.40,P=0.04)。以Arg/Arg基因型为参照,Gln/Gln基因型者发生PTC的风险增加,OR值为4.65(95％CI:1.24～17.45)。多因素条件logistic回归分析表明,第399密码子基因多态和负性生活事件与PTC存在正关联,OR值分别为2.71(95％CI:1.22～6.05)和5.34(95％CI:1.40～20.38);X线照射史与PTC存在负关联,OR值为0.38(95％CI:0.12～0.72);未发现第194密码子基因多态、饮茶、水果和经济水平与PTC存在关联。结论XRCC1第399密码子Gln/Gln基因型可能是PTC的易感基因型,负性生活事件是PTC的可能危险因素,X线照射史是PTC的可能保护因素。     

中国人群瘦素受体Gln223Arg、Pr01019Pro基因多态性与肥胖关联性的Meta分析

目的 探讨瘦素受体(LEPR) Gln223Arg、Prol019Pro基因多态性与肥胖的关联性.方法 计算机检索万方、CNKI、维普、CBM、PubMed、EMBASE数据库,收集1979-2010年公开发表的关于中国人群LEPR Gln223Arg、LEPR Pro1 019Pro基因多态性与肥胖的病例对照研究的文献,选择OR值及其95％CI作为Meta分析指标.利用Stata 10.0软件对各研究结果进行异质性检验和效应值合并计算.结果 根据统一的纳入和剔除标准,纳入15篇文献,其中LEPRGln223Arg基因多态性相关文献9篇,共有肥胖者1096例,对照组949人;LEPR Prol019Pro基因多态性相关文献8篇,共有肥胖者961例,对照组818人.LEPR Gln223Arg基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-668位点基因G/A的OR=0.66(95％CI:0.49～0.89),将有A→3基因突变的AG基因型和GG基因型合并后与AA基因型比较,肥胖易感性降低(OR=0.50,95％CI:0.32～0.77)有统计学意义;在LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖关联性的研究中,LEPR-3057位点基因A/G的OR=1,61 (95％CI:1.15～2.26),有G→A基因突变的基因型AG和基因型AA合并后与GG基因型比较,肥胖易感性升高(OR=1.50,95％CI:1.08～2.08),有统计学意义.结论 中国汉族为主的人群LEPR Gln223Arg和LEPR Prol019Pro基因多态性与肥胖的发生均有关联.     

Glutathione S-transferase M1 (GSTM1) and glutathione S-transferase T1 (GSTT1) null polymorphisms, smoking, and their interaction in oral cancer: a HuGE review and meta-analysis

The association between glutathione S-transferase M1 (GSTM1) and glutathione S-transferase T1 (GSTT1) null polymorphisms and oral cancer is not consistent across studies, and data on their interaction with smoking in oral cancer are lacking. The authors systematically searched PubMed and SciVerse Scopus for case-control studies examining the association between null genotypes of the GSTM1 and GSTT1 genes and oral cancer. Twenty-eight case-control studies published in English were identified. Summary odds ratios were derived via random-effects models. The summary odds ratio for the GSTM1 null genotype was 1.43 in Asians (95% confidence interval (CI): 1.14, 1.78; P < 0.01, I (2) = 73%) and 0.98 in Caucasians (95% CI: 0.76, 1.28; P = 0.91, I (2) = 0%). Case-only analysis of 6 studies (552 cases) showed an inverse multiplicative interaction between GSTM1 null polymorphisms and smoking (ever/high levels of smoking vs. never/low levels) (odds ratio (OR) = 0.51, 95% CI: 0.32, 0.82; P = 0.01, I (2) = 34%). The GSTT1 null genotype was not significantly associated with oral cancer in Asians (OR = 1.07, 95% CI: 0.82, 1.38; P = 0.63, I (2) = 65%) or Caucasians (OR = 1.04, 95% CI: 0.41, 2.65; P = 0.93, I (2) = 55%). In conclusion, the GSTM1 null genotype may be associated with a higher risk of oral cancer in Asians but not in Caucasians, and this effect may be modified by smoking status. The GSTT1 null genotype may not be associated with oral cancer.     

谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系

[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1（GSTM1）、T1（GSTT1）及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系，并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[方法]采用1：1配对病例-对照研究方法和PCR技术，检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTT1基因型，结合研究对象的烟酒嗜好，应用SAS统计分析系统，分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系，并对基因-基因，基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析。[结果]GSTM1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别占44．63％和33．88%，分布无显著性差异（χ^2=2．6436，P〉0．05），GSTT1（-）基因型频率在病例组和对照组中分别为52．89％和44．63名，分布也无显著性差异（χ^2=1．1650，P〉0．05）。吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高（OR=2．538，95％CI：1．336～4．823）；饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）。同时携带GSTM1（-）和GSTT1（-）基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1（＋）和GSTT1（＋）基因型携带者（OR=2．097，95％CI：1．025～4．291）；同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者（OR=2．330，95％CI：1．211～4．482）。携带GSTM1（-）和GSTT1（-）且有烟酒嗜好者，发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1（＋）和GSTT1（＋）的无烟酒嗜好者（OR=3．600，95％CI：1．025～12．650）。[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关，GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用。     

中国人群GSTM1基因多态与原发性肝癌关系的Meta分析

[目的]探讨谷胱甘肽-S-转移酶M1（GSTM1）基因多态性与原发性肝癌发病风险的关系。[方法]采用Meta分析方法对各研究进行合并效应值估计，进行敏感性分析、发表偏倚评估和累积Meta分析。[结果]共有国内外符合条件的13篇文献纳入分析，累计病例和对照数分别为1216和1685例。GSTM1空白基因型个体的原发性肝癌发病风险为非空白基因型个体的1．710倍（95％CI：1．307～2．236，P〈0．05）。发表偏倚评估未发现明显的发表偏倚，敏感性分析显示Meta分析结果可信，累积Meta分析显示合并OR值随着时间推移和样本含量的增大而逐渐稳定。[结论]中国人群中GSTM1基因空白型的个体是原发性肝癌的易感人群。     

Pooled analysis and meta-analysis of glutathione S-transferase M1 and bladder cancer: a HuGE review

Smoking is a known risk factor for bladder cancer. The product of the GSTM1 gene, glutathione S-transferase M1 (GSTM1), is involved in the detoxification of polycyclic aromatic hydrocarbons found in tobacco smoke; a homozygous deletion of this gene in approximately 50% of Caucasians and Asians results in a lack of GSTM1 enzyme activity. Most studies examining the relation between bladder cancer and GSTM1 have reported an increased risk associated with a lack of GSTM1 activity. The authors performed meta- and pooled analyses of published and unpublished, case-control, genotype-based studies that examined this association (17 studies, 2,149 cases, 3,646 controls) and excluded studies conducted in populations with a high prevalence of exposure to known bladder cancer risk factors other than tobacco smoke. Using random effects models in the meta-analysis, the authors obtained a summary odds ratio of 1.44 (95% confidence interval (CI): 1.23, 1.68) for GSTM1 null status with all studies included. Results from studies with at least 100 cases and 100 controls produced a summary odds ratio of 1.42 (95% CI: 1.26, 1.60). Pooled analyses using original data sets from 10 studies (1,496 cases and 1,444 controls) and adjusting for age, sex, and race produced similar results. There was no evidence of multiplicative interaction between the GSTM1 null genotype and ever smoking in relation to bladder cancer, although there was a suggestion of additive interaction (additive interaction = 0.45, 95% CI: -0.03, 0.93). These results indicate that, among populations studied to date, GSTM1 null status is associated with a modest increase in the risk of bladder cancer.     

代谢酶基因多态性与结直肠癌的易感性

目的研究代谢酶细胞色素P450（cytochrome P450s,CYP）1A1、谷胱甘肽转移酶（glutathione—S-transferase,GST）M1和T1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPglucumnosyltransferase,UGT）1A7基因多态性与结直肠癌的易感性及其交互作用。方法2002年5月在浙江省嘉善县开展的现场病例对照研究及单纯病例研究,获得140例结直肠癌患者和343名健康对照,用PCR-限制性片段长度多态性等方法检测CYP1A1、GSTM1、GSTT1和UGT1A7的基因多态,并应用非条件logistic回归方法进行数据分析。结果CYPIA1 MspI多态（非编码区T6235C）C／C基因型、T／C和C／C基因型者相对于T／T基因型者的OR值分别为0．493（95％CI：0．254—0．956）和0．638（95％CI：0．427—0．952）,具有统计学意义;GSTM1、GSTT1非缺陷型与缺陷型的分布频率对照组和病例组比较差异无统计学意义;对照组和病例组UGT1A7变异／变异型基因与野生纯合型基因比较差异有统计学意义（OR=2．501,95％CI：1．456—4．296）。单纯病例研究分析,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用,COR值分别为2．617（95％CI：1．015—6．752）和3．935（95％CI：1．323—11．706）;而CYPlAl与GSTM1、CYP1A1与UGT1A7之间无交互作用。结论CYP1A1 MspI变异型可降低机体对结直肠癌的易感性,而UGT1A7的变异／变异基因型可增加结直肠癌的罹患风险,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用。     

中国居民谷胱甘肽转硫酶M_1、T_1基因缺失与胃癌易感性关系Meta分析

目的探讨中国居民谷胱甘肽转硫酶M_1（GSTM_1）、谷胱甘肽转硫酶T_1（GSTT_1）基因缺失与胃癌易感性的关系。方法检索有关中国居民GSTM_1、GSTT_1基因缺失与胃癌易感性关系的文献进行Meta分析,以病例组和对照组GSTM_1缺失或GSTT_1缺失的比值比（0R）为效应指标,对文献进行评价筛选,一致性检验,计算合并0R值及95%可信区间（95%CI）。结果最终纳入系统评价进行Meta分析的GSTM1基因缺失或GSTT_1缺失与胃癌关系研究的有13篇,包括胃癌患者1 409例,对照2 022例,Meta分析结果GSTM1基因缺失与胃癌关系合并0R=1.84,95%CI为1.40～2.42。GSTT1基因缺失与胃癌关系合并0R=1.24,95%CI为0.93～1.65。结论目前相关研究结果的Meta分析显示中国居民GSTM_1基因缺失与胃癌易感性有关,而GSTT1基因缺失与胃癌易感性无关。     

EC-SOD和GSTM1基因多态性及吸烟与口腔癌风险关系研究

目的探讨细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)和谷胱甘肽硫转移酶M1(GSTM1)基因多态性及吸烟与口腔癌风险之间的关系。方法利用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对600例口腔癌患者和600健康正常对照者DNA进行EC-SOD和GSTM1基因分型,logistic回归方法估计基因、基因与吸烟的交互作用对口腔癌发病的危险度。结果 EC-SOD各基因型口腔癌病例组与对照组间的频率分别为在C/C型61.17%、78.50%,C/G型38.33%、21.50%,分布差异有显著性(P<0.01),EC-SOD(C/G)基因型使口腔癌的发生的危险性增加(OR=2.27,95%CI 1.73-4.02)。口腔癌组GSTM1(-)基因型频率(69.17%)显著高于对照组(44.17%)(P<0.01),GSTM1(-)基因型增加了口腔癌发生的危险性(OR=2.84,95%CI 1.95-4.47).基因突变的协同分析发现EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)在口腔癌组和对照组中的分布频率分别为30.50%和6.67%,分布有显著性差异(P<0.01)。EC-SOD(C/G)/GSTM1(-)患口腔癌的风险性明显高于EC-SOD(C/C)/GSTM1(+)基因型者(OR=8.16,95%CI 3.73-12.91)。病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(P<0.01),吸烟显著提高口腔癌发生的危险性(OR=2.66,95%CI 1.45-4.36)。EC-SOD(C/G)及GSTM1(-)与吸烟有协同作用(OR=25.11,95%CI 12.37-36.62)。结论 EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)是口腔癌的易患因素,二者对口腔癌的发生有协同作用,吸烟与口腔癌的易感性也有关,EC-SOD(C/G)和GSTM1(-)与吸烟在口腔癌的发生上具有相互促进作用。     

谷胱甘肽转移酶M1基因多态性与大肠癌发生关系的多水平Meta回归分析

目的探讨谷胱甘肽转移酶（GST）M1基因多态性与大肠癌发生的关系及其影响因素。方法采用多水平Meta回归分析方法进行合并效应值估计和异质性相关因素的研究。结果GSTM1基因多态性与大肠癌发生有关（合并OR值为1．17，95％CI：1．08～1．26），种族类别、人群GSTM1基因基线缺失率等为研究间异质性的相关因素（P〈0．05）；分层回归中，亚洲人、高加索人及低基线缺失水平人群（50％以下）中的GSTM1基因缺失型是大肠癌发生的危险因素（合并OR值分别为1．14、1．25、1．29），结果具有统计学意义（P〈0．05）。结论GSTM1纯合缺失型是大肠癌发生的危险因素，并与人群的GSTM1基线缺失率和种族类别有关。