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1.
【摘要】白藜芦醇是一种天然的多酚化合物,有预防心血管疾病,预防衰老,抗炎,抗癌等作用。该文总结了近年来白藜芦醇作用于结直肠癌的机制的研究进展,为白藜芦醇的进一步研究提供依据。 相似文献
2.
目的探讨贫血对老年患者远期缺血性心血管事件及死亡住院风险的预测价值。方法收集2008年4月~2010年7月北京地区部队干休所年龄≥60岁的离退休干部及其家属663例,根据国际卫生组织WHO贫血诊断标准分为贫血组91例与非贫血组572例,随访截止至2014年12月31日,观察终点事件,包括随访期首次因急性缺血性动脉血栓性(心肌梗死、缺血性脑卒中、不稳定性心绞痛和短暂性脑缺血发作)及全因死亡住院的事件及时间。结果随访4.4~6.7(5.5±0.9)年,205例患者发生终点事件,发生率30.9%。贫血组终点事件发生率明显高于对照组(52.7%vs 27.4%,P0.01)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,贫血组终点事件发生率是非贫血组的2.10倍(95%CI:1.39~3.17,P0.01)。经多因素校正后,贫血组终点事件发生率是非贫血组的1.64倍(95%CI:1.15~2.35,P0.01)。结论贫血是老年患者远期因动脉血栓事件及全因死亡住院风险独立的预测因子。 相似文献
3.
目的检测Survivin和Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系及临床意义。方法用实时定量PCR的方法检测30例非小细胞肺癌组织及其对应的癌旁组织中survivin mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测50例非小细胞肺癌组织中Survivin和Skp2的表达,统计Survivin与病理特征及Skp2的关系。结果 76.7%(23/30)肿瘤组织survivin mRNA表达量明显高于对应的癌旁组织。Survivin蛋白在癌组织的阳性表达率(74.0%)显著高于癌旁组织(16.7%),χ2=25.9,P〈0.001。Skp2在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率(70.0%)也显著高于癌旁组织(20.0%),χ2=18.8,P〈0.001)。Survivin表达与非小细胞肺癌的病理类型、分化程度、肿瘤分期以及是否有淋巴结转移无统计学意义的相关性(P〉0.05)。Survivin表达与Skp2表达呈正相关(χ2=8.32,P〈0.05)。结论 Survivin在肺癌组织中高表达,其阳性表达率与肿瘤病理类型、肿瘤分期、细胞分化程度和淋巴结转移无明显相关性,与Skp2表达呈正相关。 相似文献
4.
2009年10月我中心会同市卫生监督所对常熟市二次供水进行卫生学水质监测调查,结果显示16份水样中有13份水样为不合格,不合格原因主要是菌落总数大大超过生活饮用水国家标准,达到国家标准上限的4~54倍。中心领导非常重视,当即召开紧急会议分析排查二次供水污染原因,迅速成立临时调查小组马上展开调查。11月3号由实验室人员会同现场采样人员及卫生监督所进行现场实地调查,查找污染原因并对不合格水样在同一地点再次采样。现将调查结果报告如下: 相似文献
5.
目的 观察奈达铂对人鼻咽癌细胞系CNE2(EBV-)和C666(EBV+)的抑制作用及放射增敏作用,并探讨其作用机制.方法 不同浓度奈达铂(0~100μg/ml)作用于人鼻咽癌CNE2(EBV-)和C666(EBV+)细胞,MTS法检测奈达铂的细胞增殖抑制作用,并计算IC50值;以IC5和IC10奈达铂浓度作为增敏剂量,MTS法和克隆形成法检测细胞放射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡百分率及细胞周期的改变.结果 MTS实验奈达铂对CNE2和C666细胞IC50值分别为34.32μg/ml和63.69μg/ml(24h);增敏实验分为空白对照组、NDP1组(CNE2 0.34μg/ml,C666 0.69μg/ml)和NDP2组(CNE2 0.64μg/ml,C666 1.27μg/ml),4Gy照射后三组细胞存活率,CNE2细胞为(90.0±0.3)%、(80.2±0.5)%、(53.3±0.7)%(24h),(76.7±0.1)%、(60.0±0.6)%、(40.0±0.2)%(48h),(66.7±0.7)%、(40.2±0.4)%、(30.0±0.6)%(72h);C666细胞为(92.3±0.2)%、(61.5±0.7)%、(50.3±0.3)%(24h),(77.7±0.2)%、(44.6±0.9)%、(36.2±0.4)%(48h),(53.8±0.2)%、(34.6±0.3)%、(23.1±0.4)%(72h);以克隆形成结果拟合存活曲线,CNE2细胞SF2为0.46、0.26、0.14,C666细胞SF2为0.43、0.31、0.20;CNE2和C666细胞SER(SF2)为1.77和1.39(NDP1),3.29和2.15(NDP2);照射后三组细胞凋亡率,CNE2为(4.55±0.12)%、(9.02±0.75)%和(14.55±0.45)%,C666细胞为(4.02±0.33)%、(7.11±0.32)%和(10.36±0.58)%;三组细胞G2/M期比例,CNE2为(3.49±0.25)%、(17.55±0.55)%和(32.09±0.48)%,C666为(3.65±0.18)%、(13.75±0.51)%和(30.11±0.77)%;两种细胞系组间比较差异均具统计学意义(P<0.05).结论 奈达铂对不同EBV状态的人鼻咽癌CNE2和C666细胞具有放射增敏作用,增敏作用CNE2细胞(EBV-)优于C666细胞(EBV+),其增敏机制与增加细胞凋亡、调节G2/M期比例有关. 相似文献
6.
目的建立高分辨率熔解曲线(high resolution melting,HRM)分析技术检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的方法,并探讨其的临床应用价值。方法建立HRM技术检测EGFR基因突变方法,并用其检测200例非小细胞肺癌患者肿瘤石蜡包埋标本,并与测序法的结果进行比较。结果所建HRM检测方法 Tm与ct值的CV值均较小,重复性好。HRM法检测标本EGFR基因突变的结果与测序法相比,突变总检出率分别为40.0%和37.0%,敏感性为100%,特异性>95%。结论 HRM法检测EGFR基因突变,敏感性高,特异性强,重复性好,操作简便,节约时间,成本低,适用于临床。 相似文献
7.
目的:探讨人类X射线交错互补修复基因1(XRCC1)和核苷酸切除修复交叉互补组基因1(ERCC1)单核苷酸多态性(SNP)与非小细胞肺癌(NSCLC)对铂类化疗的敏感性。方法:选择2009年1月~2011年3月江苏省肿瘤医院收治的经病理组织学确诊的NSCLC患者204例,采用MALDI-TOFMS法检测接受铂类药物化疗的NSCLC患者XRCC1(399)和ERCC1(118)的基因型,并随机抽取5%的样本进行基因测序来验证该方法的准确性。比较不同基因型与铂类药物化疗后生存期的关系。结果:204例NSCLC患者中,部分缓解61例,疾病稳定116例,疾病进展27例;有效例数占29.9%(61/204),无效例数占70.1%(143/204)。携带XRCC1(399)G/G、G/A+A/A基因型的NSCLC患者铂类化疗后有效率分别为36.9%(38/103)和22.8%(23/101),两者间比较差异均有统计学意义(P〈0.05),携带ERCC1(118)C/C、C/T+T/T基因型的NSCLC患者铂类化疗后有效率分别为24.0%(29/121)和38.6%(32/83),两者间比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。XRCC1(399)G/G基因型患者对顺铂类药物的敏感性是G/A+A/A基因型患者的1.983倍(95%CI:1.073~3.662,P=0.028)。ERCC1(118)C/C基因型患者对顺铂类药物的敏感性是C/T+T/T基因型患者的0.502倍(95%CI:0.274~0.923,P=0.025)。携带XRCC1(399)G/G、G/A+A/A基因型的NSCLC患者铂类化疗后中位生存期MST、1年生存率、2年生存率分别为12.0个月、52.4%、11.7%和10.0个月、37.6%、3.0%,两者间比较差异均有统计学意义(P〈0.05);携带ERCC1(118)C/C、C/T+T/T基因型的NSCLC患者铂类化疗后MST、1年生存率、2年生存率分别为9.0个月、34.7%、4.1%和12.0个月、60.2%、12.0%,两者间比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:XRCC1(399)、ERCC1(118)基因多态性与NSCLC患者铂类药物化疗后的生存期有显著相关性,有可能成为铂类药物化疗后生存期的预测指标。 相似文献
8.
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者治疗前血清B2微球蛋白(β2-mi—croglobnlin,β2-MG)和内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达与Bcl-6和Ki-67表达的临床相关性。方法:2011-09-08—2013-02-16江苏省肿瘤医院初治49例DLBCL患者行CHOP方案化疗,Luminex液相芯片法检测治疗前血清VEGF和B2-MG蛋白表达水平,常规免疫纽化法检测Bcl-6和Ki-67表达。结果:VEGF蛋白高表达合并Bcl-6高表达者多见于年龄〉60岁的老年患者,阳性率为53.8%(7/13),P=0.048;合并Ki-67高表达者的各项临床特征间差异均无统计学意义,P〉0.05。VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达者能获得更佳的疗效,P=0.008;完全缓解(CR)患者阳性率为4/7,部分缓解(PR)患者阳性率为50.0%(8/16)。β2-MG蛋白高表达合并Bcl-6和Ki-67高表达与各项临床特征间差异无统计学意义,P〉0.05。结论:VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达与治疗疗效密切相关,两者同时高表达时DLBCL患者对cHOP治疗方案的敏感度高,治疗疗效好。β2-MG和VEGF蛋白表达结合临床常规免疫组化检测有望成为DLBCL临床诊断和治疗方案选择的新方法。 相似文献
9.
目的 本研究旨在通过检测脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)作用后人非小细胞肺癌耐药株细胞内核转录因子(nuclear factor-κB,NF)-κB p65表达量的变化,探讨LPS作用下NF-κB表达量的增高与吉非替尼获得性耐药产生的相关性.方法 成功诱导非小细胞肺癌细胞株HCC827对吉非替尼产生稳定的获得性耐药后,按设置的分组用LPS及吉非替尼处理细胞,采用CCK-8法检测处理后吉非替尼对细胞的半数抑制浓度(IC50值),并与各自对照组相比较.细胞增殖曲线显示LPS作用对细胞增殖的影响.采用克隆形成实验显示LPS作用后对细胞增殖的影响.采用蛋白质印迹法检测LPS及吉非替尼处理后耐药株HCC827/GR-8-1细胞中凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2等蛋白的表达量,并检测NF-κB蛋白的表达量,探讨LPS作用后激活的NF-κB对细胞吉非替尼敏感性的调节.结果 LPS处理后,可以显著降低耐药细胞对吉非替尼的敏感性,细胞克隆形成实验及增殖曲线显示LPS并无明显促进细胞的增殖作用,但可以降低细胞对吉非替尼的敏感性.蛋白质免疫印迹结果显示,与对照组相比较,LPS可抑制Caspase-3等相关促凋亡蛋白的表达,而相应凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达上升.LPS处理48 h后NF-κB的表达量显著上调.LPS通过调节NF-κB表达量上升而参与细胞耐药机制的产生.结论 经LPS作用后的非小细胞肺癌细胞对吉非替尼敏感性降低,LPS处理后细胞的NF-κB表达量显著增高,增高的NF-κB表达量与细胞对吉非替尼的药物敏感性下降相关. 相似文献
10.
目的探讨血小板二磷酸腺苷受体(P2Y12)H2单体型对中国老年汉族患者阿司匹林抑制血小板聚集功能及血小板计数的影响。方法入选北京万寿路地区服用阿司匹林老年汉族患者431例,使用美国Sequenom系统单核苷酸多态性分型技术对P2Y12H1/H2单体型进行鉴定。采用花生四烯酸诱导的光比浊和血栓弹力图法、二磷酸腺苷诱导的光比浊和血栓弹力图法、血小板活化标记物血小板激活复合物1、CD62P等血小板功能检测,对P2Y12H2单体型与血小板计数及阿司匹林抗血小板聚集功能进一步行相关分析。结果 431例患者中,P2Y12H1/H1基因型285例,H1/H2基因型136例,H2/H2基因型10例。H1/H1、H1/H2、H2/H2基因型血小板计数分别为(216.09±58.76)×109/L,(195.06±55.16)×109/L,(164.90±46.12)×109/L,差异有统计学意义(P<0.01)。H1/H2+H2/H2与H1/H1比较,经年龄、性别校正后,多因素回归分析仍提示血小板计数与H2相关联(P=0.005)。结论 P2Y12H2单体型对阿司匹林的抗血小板作用无明显影响。携带P2Y12H2单体型患者的血小板计数明显低于H1型患者,提示P2Y12H2单体型可能是正常人群血小板计数低下的一个基因学标志。 相似文献