黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠的影响

目的探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、埃索美拉唑组(4.17 mg/kg)及黄芪建中汤低、高剂量组(9.27、18.54 g/kg)。采用番泻叶(10 m L/kg)联合游泳力竭法建立脾胃虚寒证候模型,无水乙醇(10 m L/kg)联合阿司匹林肠溶片(200 mg/kg)建立胃溃疡模型。观察并记录大鼠的整体状态、体质量、进食量、饮水量和肛温,肉眼及HE染色观察胃黏膜组织形态学损伤,测量胃液总酸度和胃蛋白酶活性,ELISA法检测大鼠血清IL-4、IL-10、NO和TNF-α水平,qRT-PCR和免疫组化法分别检测TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪建中汤组大鼠体质量、进食量、饮水量和肛温均上升(P<0.05,P<0.01),溃疡指数下降(P<0.01),胃酸总酸度和胃蛋白酶活性均降低(P<0.01),血清TNF-α水平下降(P<0.05、P<0.01),IL-4、IL-10和NO水平上升(P<0.05、P<0.01),胃组织中TLR-2、MyD88 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01)。结论黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠有显著的疗效,其作用机制可能通过调节TLR-2/MyD88信号通路,影响炎性因子表达,下调黏膜攻击因子水平,从而加速胃黏膜溃疡修复。     

名医验方加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖相关蛋白的调控

目的:探讨加味黄芪建中汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及机制。方法:选择SPF级SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、维酶素阳性对照组、加味黄芪建中汤低、中、高剂量组,每组8只,采用自由饮用MNNG复制CAG大鼠模型,运用HE染色观察胃黏膜组织病理形态学改变,运用Western blot检测胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E表达及其含量。结果:加味黄芪建中汤可有效治疗模型大鼠的CAG。与模型组、维酶素阳性对照组相比,加味黄芪建中汤能够降低胃黏膜组织中PCNA、Cyclin E蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:加味黄芪建中汤通过降低CAG模型大鼠胃黏膜中PCNA、Cyclin E的表达水平,抑制G1/S期的转换,能够调节胃黏膜细胞的异常增殖,可能是治疗CAG的关键机制之一。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

从脑肠轴探讨黄芪建中汤对胃溃疡大鼠肝细胞生长因子及ERK1/2和TFF3蛋白表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中肝细胞生长因子(HGF)及下丘脑和海马区中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)及肠三叶因子3(TFF3)蛋白表达的影响，探究黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡的作用及可能机制。方法 用随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、奥美拉唑组和黄芪建中汤组，每组15只。正常组隔日蒸馏水灌胃，每日不限饮食；其余组大鼠先以小承气汤结合饥饱失常法复制脾胃虚寒证模型，实验第11天采用冰醋酸法建立胃溃疡模型。之后模型组继续隔日上午给予小承气汤并当日禁食，次日恢复饮食，共持续20 d;奥美拉唑组和黄芪建中汤组大鼠除同模型组的每日处理外，每日下午分别给予4.2 mg/(kg·d)奥美拉唑和6.8 g/(kg·d)黄芪建中汤灌胃；正常组隔日上午及每日下午给予蒸馏水灌胃。实验结束后摘取各组大鼠胃，记录溃疡大小并计算胃溃疡指数，HE染色观察胃组织病理形态，免疫组化染色检测胃组织中HGF及下丘脑和海马区中p-ERK1/2、TFF3蛋白阳性表达情况。结果 正常组大鼠胃黏膜正常，未见溃疡点及糜烂斑等；模型组大鼠胃黏膜皱襞存在中断，有点状溃疡、糜烂及大量炎性...     

加味黄苠建中汤治疗大鼠消化性溃疡的拆方研究

目的：探讨加味黄芪建中汤的组方规律及配伍实质。方法：检测各拆方组对前列腺素（PGE）、血浆内皮素（ET），胃液表皮生长因子（EGF），胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及胃粘液厚度的影响。结果：各拆方组均可不同程度地提高溃疡大鼠PGE、EGF、NO、SOD的含量，降低ET、MDA的含量，增加胃粘膜粘液厚度，复方治疗组疗效优于各拆方组，且能明显提高EGF水平。结论：各组药物对溃疡的恢复均有不同程度的促进作用，各拆方组的疗效均不及复方组。     

加味黄芪建中汤治疗大鼠消化性溃疡的拆方研究

目的：探讨加味黄芪建中汤的组方规律及配伍实质。方法：检测各拆方组对前列腺素（PGE）、血浆内皮素（ET），胃液表皮生长因子（EGF），胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及胃粘液厚度的影响。结果：各拆方组均可不同程度地提高溃疡大鼠PGE、EGF、NO、SOD的含量，降低ET、MDA的含量，增加胃粘膜粘液厚度，复方治疗组疗效优于各拆方组，且能明显提高EGF水平。结论：各组药物对溃疡的恢复均有不同程度的促进作用，各拆方组的疗效均不及复方组。     

刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠血清TFF-2、EGF及NO的影响

目的观察刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠三叶因子-2(TFF-2)、表皮生长因子(EGF)、NO含有量的影响,探讨其对胃溃疡的治疗作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,造模后第2天开始,刺梨汁各组和雷尼替丁组分别对应连续给药7 d,观察各组大鼠活动情况,测定胃溃疡面积;收集胃液和血清,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠胃液和血清TFF-2含有量、血清EGF含有量,采用硝酸还原酶法检测血清NO含有量。结果刺梨汁各剂量组及雷尼替丁组能显著改善胃溃疡大鼠的活动指数和溃疡面积;与模型对照组相比,刺梨汁高、中剂量组能显著提高胃液和血清中TFF-2的含有量,刺梨汁高剂量组和雷尼替丁组能显著提高血清EGF、NO含有量。结论刺梨汁对乙酸性胃溃疡大鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与TFF-2、EGF、NO含有量升高后,促进了对胃黏膜的保护和修复有关。     

朝医十二味宽中汤抗胃溃疡作用机制研究

目的观察朝医十二味宽中汤对乙酸性胃溃疡大鼠疗效的影响。方法制备乙酸性胃溃疡大鼠模型,检测胃液量、胃液p H值、胃蛋白酶活力、胃泌素、一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)等指标的变化。结果十二味宽中汤对乙酸性胃溃疡大鼠模型胃液量及表皮生长因子的影响不明显,但对胃蛋白酶、一氧化氮及胃泌素有显著的调节作用(P﹤0.05,P﹤0.01)。结论十二味宽中汤抗胃溃疡的作用可能是通过抑制胃蛋白酶活力及胃泌素的分泌,增加一氧化氮的含量来实现的。     

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

Cytoprotective effects of Cyperus rotundus against ethanol induced gastric ulceration in rats

The rhizome of Cyperus rotundus was assessed for its cytoprotective effects against ethanol induced gastric damage. Decoctions of Rhizoma Cyperi were given orally (1.25, 2.5, 4.0 g crude drug/kg) to rats 30 min before ethanol (40% v/v, 10 mL/kg) was administered. The decoction showed an ulcer inhibitory effect in a dose dependent manner. Moreover, the activity was also observed when the decoction was given subcutaneously (0.3–0.6 g/kg), suggesting that the herb possessed systemic effects on protecting the stomach. Compared with controls, gastric motility of the ethanol-treated rats was delayed significantly by either oral (2.5–4.0 g/kg) or subcutaneous (0.3 g/kg) administration of the decoction. Pretreatment of rats with indomethacin (5 mg/kg) significantly reduced the gastric protective action of C. rotundus. Mucus content in the stomach was not affected by administration of the docoction. The findings in this study suggest that the protective action of C. rotundus is related to its inhibition of gastric motility and endogeneous prostaglandins may play an important role. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃排空、 血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的: 观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法: 大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果: 模型组与空白组比较胃排空延迟, 血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71, 78.17±10.74, 60.39±3.48, 76.80±6.96 vs 48.20±10.17, 均P<0.05), 血清中SCF含量(μmol ·L^-1)明显升高(19.78±2.83, 26.13±4.91, 19.48±1.74, 24.19±3.40 vs 14.96±2.60, 均P<0.05), NO(μmol ·L^-1)降低(0.18±0.01, 0.16±0.01, 0.18±0.01, 0.16±0.01 vs 0.22±0.01, 均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较, 胃排空改善(P<0.05), 血清SCF含量明显升高(P<0.05), NO降低(P<0.05). 结论: 舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。     

吴茱萸抗大鼠应激性胃溃疡研究

[目的]研究吴茱萸对大鼠应激性胃溃疡的作用及其可能的机制。[方法]实验分为空白对照组、水浸-束缚应激性(WRS)胃溃疡模型组及模型加吴茱萸生药0.45 g/kg体质量组、0.9 g/kg体质量组和1.8 g/kg体质量组,计算各组大鼠胃溃疡指数;采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠血清肾上腺素(E)水平。[结果]吴茱萸0.45 g/kg组能显著降低溃疡指数(P0.05)抑制溃疡形成。与模型组相比吴茱萸给药组均能显著抑制血清中E含量(P0.05)。[结论]吴茱萸具有抗大鼠应激性胃溃疡的作用,其作用机制可能与调节血清中E含量有关。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血浆内皮素及胃泌素的影响

目的：观察加味左金汤对胃溃疡模型大鼠血浆内皮素（ ET-1）及胃泌素（ Gas ）的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物对照组及加味左金汤大、中、小剂量组,每组10只。参照Okabe冰醋酸致大鼠胃溃疡造模方法。造模后第3 d开始治疗,阳性药物对照组予盐酸雷尼替丁胶囊溶液（浓度为3 mg/mL）灌胃,加味左金汤大、中、小剂量组分别给予2．5、1．25、0．75 g/mL灌胃,正常对照组与模型组予0．9％氯化钠注射液,均按1 mL/100 g灌胃,每日1次。灌胃13 d后观察各组大鼠血浆ET-1及Gas水平变化。结果与正常对照组比较,模型组血浆ET-1、Gas均水平明显升高（P＜0．05）,阳性药物对照组血浆ET-1、GAS水平有升高趋势,但比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;与模型组比较,加味左金汤大、中剂量组及阳性药物对照组血浆ET-1水平显著降低（P＜0．05）,加味左金汤大剂量组及阳性药物对照组血浆GSA水平显著降低（P＜0．05）,且加味左金汤大剂量组与阳性药物对照组对ET-1、GAS降低水平相当（P＞0．05）。结论加味左金汤可以降低胃溃疡模型大鼠血浆 ET-1、Gas水平,对胃黏膜具有保护作用。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

通窍止鼽汤对变应，陡鼻炎SD大鼠的EOS、IgE和组胺的影响

目的：研究通窍止鼽汤对变应性鼻炎sD大鼠鼻黏膜及外周血中EOS数量、血清IgE和组胺含量的影响,探讨其治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：选取成年SD大鼠60只,随机分为空白纽、模型组、对照纽和通窍止鼽汤低、中、高剂量组共6组,每组10只。采用卵清蛋白和热灭活百日咳杆菌为致敏原,对大鼠进行实验性变应性鼻炎造模。造模成功后,空白组和模型组灌服生理盐水2mL／只;对照组灌服辛芩颗粒6g／kg;通窍止鼽汤低、中、高剂量组分别灌服中药液8．75g／kg、17．5g／kg、35g／kg;以上用药均1次／d,共14d。测定大鼠鼻黏膜和外血中EOS数量、血清IgE水平和组胺含量。结果：通窍止鼽汤各剂量组和对照组均能减少EOS数量;降低血清IgE水平和组胺含量,以高剂量组效果最佳。结论：通窍止鼽汤能有效抑制EOS活化,减少IgE合成与组胺释放,减轻鼻黏膜炎症浸润,从而达到治疗变应性鼻炎的目的。     

及术颗粒对大鼠抗应激性胃溃疡的实验研究

目的：观察及术颗粒抗应激性胃溃疡的作用机理。方法：将50只大鼠造模为应激性胃溃疡，随机分为模型组，及术颗粒高、中、低剂量组，雷尼替丁组。及术颗粒高、中、低剂量组分别以1．56g／kg、0．78g／kg、0．39g／kg给药，雷尼替丁组以1．95g／kg给药，模型组不给药。4天后处死，观察其溃疡指数、溃疡发生率和溃疡抑制率。结果：及术颗粒高、中、低剂量组均能明显降低胃溃疡模型的溃疡指数，高、中剂量组与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）；及术颗粒高、中、低剂量组与雷尼替丁组比较，差异均无显著性意义（P〉0．05）。及术颗粒低剂量组溃疡抑制率略低于雷尼替丁组，而中、高剂量组作用稍强。结论：及术颗粒对大鼠胃溃疡有明显的预防作用。     

小半夏汤对化疗小鼠胃排空和小肠推进异常的改善作用

目的 :观察小半夏汤对正常小鼠和化疗模型小鼠胃残留率和小肠推进率的影响,从胃肠动力角度初步探讨小半夏汤防治化疗性恶心呕吐的机制。方法:小半夏汤给正常小鼠连续灌胃给药7 d后,灌胃营养性半固体糊,测定胃残留率和小肠推进率;小半夏汤连续给小鼠灌胃7 d,从灌胃第4天起腹腔注射顺铂2 mg/kg,连续注射4 d,灌胃营养性半固体糊,测定胃残留率和小肠推进率。结果:小半夏汤对正常小鼠胃残留率和小肠推进率均无明显影响(P0.05)。与正常对照组比较,顺铂模型小鼠胃残留率显著升高(P0.01),小肠推进率显著加快(P0.001);小半夏汤高剂量可使模型动物胃残留率显著降低(P0.01),小半夏汤中、低剂量有使胃残留率降低的趋势,但无统计学意义;小半夏汤低、中剂量可显著抑制模型动物小肠推进亢进(分别P0.001、P0.05),而大剂量只有抑制趋势(P0.05)。结论 :小半夏汤对正常生理状态小鼠的胃排空和小肠推进无明显影响;对顺铂所致的胃排空延缓和小肠推进亢进具有显著改善作用。