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目的:研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法:采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0μmol·L–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响;采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK8)法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响;采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β3(ITGβ3)和细胞原癌基因cFos的表达水平。结果:与模型组相比,2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性(P<0.05),且对破骨前体细胞活力未见显著影响,提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能;WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ3和c-Fos等蛋白水平的表达。结论:2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成,作用机制可能与其抑制TRA... 相似文献
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目的:研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法:分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯(NG-nitro-Largininemethylester,LNAME)预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果:千层纸素A(10、100μmol/L)可以舒张NE(1μmol/L)和氯化钾(60mmol/L)预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol/L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管(P〈0.05,P〈0.01);终浓度为100μmol/L的L—NAME可以显著降低100μmol/L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。 相似文献
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[目的]研究盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的影响。[方法]采用体外培养的心肌H9c2细胞,通过检测细胞总蛋白的方法评价细胞肥大程度,采用实时聚合酶链反应(PCR)的方法检测盐酸药根碱对异丙肾上腺素诱导的心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)mRNA水平上升的影响。使用钙-4试剂盒检测细胞内钙离子浓度。细胞转染β1肾上腺素受体,考察盐酸药根碱与β1肾上腺素受体竞争性结合能力。采用Western blot方法考察盐酸药根碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导的ERK通路磷酸化的影响。[结果]盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞肥大。盐酸药根碱显著抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2细胞中ANP及BNP mRNA水平上升;ISO及盐酸药根碱与β1肾上腺素受体均具有一定的结合能力。盐酸药根碱抑制ISO诱导的ERK信号通路激活。[结论]盐酸药根碱能通过与β1肾上腺素受体结合发挥抑制ERK信号通路激活而抗心肌肥大作用。 相似文献
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[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞,分为对照组、10μmol/L ISO模型组,10μmol/L ISO和20、200μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡,明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组(1.33%±0.42%)相比,ISO显著上升细胞凋亡率(5.13%±0.15%)(P0.01);与ISO组比较,20、200μL/L丹红注射液后,细胞凋亡率分别下降为(4.23%±0.15%)和(2.37%±0.38%)。与对照组相比,给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加,为对照的(151.76%±16.01%)(P0.01),20、200μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化,分别为对照的(121.07%±11.53%)和(117.15%±12.91%)。此外,丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高,差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。 相似文献
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[目的]从线粒体损伤角度研究丹红注射对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。[方法]培养H9c2细胞,分为对照组、10 μmol/L ISO模型组,10 μmol/L ISO和20、200 μL/L丹红注射液组。按相应给药时间后采用流式细胞术检测细胞凋亡,明确药物对细胞凋亡的作用。活细胞荧光成像仪检测细胞线粒体膜电位变化、激光共聚焦检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生、Fluo-3 AM ester荧光染料染色检测细胞内钙离子浓度研究丹红注射液抗心肌细胞凋亡的相关作用机制。[结果]与对照组(1.33%±0.42%)相比,ISO显著上升细胞凋亡率(5.13%±0.15%)(P<0.01);与ISO组比较,20、200 μL/L丹红注射液后,细胞凋亡率分别下降为(4.23%±0.15%)和(2.37%±0.38%)。与对照组相比,给予ISO后细胞内线粒体膜电位去极化程度显著增加,为对照的(151.76%±16.01%)(P<0.01),20、200 μL/L丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内线粒体膜去极化,分别为对照的(121.07%±11.53%)和(117.15%±12.91%)。此外,丹红注射液显著抑制ISO诱导的细胞内ROS浓度及钙离子浓度的升高,差异具有统计学意义。[结论]丹红注射液可通过抑制ISO引起的细胞内线粒体膜电位去极化、降低细胞内ROS和钙离子浓度而发挥其抗H9c2细胞凋亡作用。 相似文献
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目前,针对绝经前后诸证的认识主要集中于阴虚,多数医家也采用滋阴清热法治疗绝经前后出现的烘热汗出,忽略了阳虚在绝经前后诸证的病理作用。本文整理了历版《中医妇科学》教材关于绝经前后诸证相关病机和辨证分型,及以往绝经前后诸证的流行病学调查结果,突出显示了烘热汗出、健忘和性欲减退等症状发生的普遍性,纠正了绝经前后诸证中潮热汗出描述的不准确性,分析滋阴法治疗绝经前后血管舒缩症状的疗效;结合古医集对绝经前后诸证的病因、病机及治法的认识,从现代药理学角度分析温肾阳中药的植物雌激素样作用,探究阳虚在绝经前后诸证病机中的重要性,从阳虚论治绝经前后诸证,为临床治疗绝经前后诸证提供新思路。 相似文献