基于方证对应理论探讨脾胃虚寒型DU病证结合大鼠模型构建及模型评价的实验研究

目的基于方证对应理论构建可靠、稳定的脾胃虚寒型十二指肠溃疡(DU)病证结合大鼠实验模型,并对模型进行综合评价。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪建中汤组(方证对应组)。运用中医学病因苦寒泻下加劳倦过度法建立脾胃虚寒证候模型,采用无水乙醇加阿司匹林构建DU模型。观察大鼠的整体症状与体征,监测大鼠体质量、进食量、饮水量、肛温变化,肉眼评估十二指肠黏膜溃疡指数,HE染色镜下观察十二指肠黏膜病理改变,酶联免疫法检测血清NO、PGE、MDA含量,免疫组化检测TLR-2、MyD88蛋白表达。结果①与正常组比较,模型组大鼠表现出脾胃虚寒证候,大鼠体质量、进食量、饮水量、肛温均明显降低(P0.05)。给予黄芪建中汤治疗后,大鼠整体症状与体征恢复正常,与模型组比较,大鼠体质量增加(P0.05),进食量增多(P0.05),饮水量增加,肛温升高(P0.05)。②与正常组比较,模型组大鼠溃疡指数明显增加(P0.01),HE染色显示小肠绒毛受损严重;给予黄芪建中汤治疗后,大鼠溃疡指数显著降低(P0.01),十二指肠黏膜形态恢复正常。③与正常组比较,模型组大鼠血清NO、PGE含量显著降低(P0.01),MDA含量明显增加(P0.01),TLR-2及MyD88蛋白表达显著上调(P0.01);给予黄芪建中汤治疗后,大鼠血清NO、PGE含量明显增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.01),TLR-2及MyD88蛋白表达明显下调(P0.01)。结论基于方证对应理论,该研究构建了可靠、稳定的脾胃虚寒型DU病证结合大鼠实验模型,该模型可为消化性溃疡疾病的基础与临床研究奠定基础。     

加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜的保护作用

目的探讨加味黄芪建中汤对胃黏膜的保护作用机制。方法将60只W istar大鼠随机分成,正常对照组、模型组、加味黄芪建中汤大剂量组(20 g/kg)、加味黄芪建中汤中剂量组(10 g/kg)、加味黄芪建中汤小剂量组(5 g/kg)和果胶铋组各10只,采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,给予相应治疗16 d后,观察胃黏膜的病理、血液中前列腺素(6-K-PGF1α)、胃液中表皮生长因子(EGF)、胃组织中一氧化氮(NO)及血液中超氧化歧化酶(SOD)变化。结果加味黄芪建中汤促进了胃溃疡黏膜修复、显著提高了血浆6-k-PGF1α、胃液中EGF、胃组织中NO及血浆SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

从脑肠轴探讨黄芪建中汤对胃溃疡大鼠肝细胞生长因子及ERK1/2和TFF3蛋白表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠胃组织中肝细胞生长因子(HGF)及下丘脑和海马区中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)及肠三叶因子3(TFF3)蛋白表达的影响，探究黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡的作用及可能机制。方法 用随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、奥美拉唑组和黄芪建中汤组，每组15只。正常组隔日蒸馏水灌胃，每日不限饮食；其余组大鼠先以小承气汤结合饥饱失常法复制脾胃虚寒证模型，实验第11天采用冰醋酸法建立胃溃疡模型。之后模型组继续隔日上午给予小承气汤并当日禁食，次日恢复饮食，共持续20 d;奥美拉唑组和黄芪建中汤组大鼠除同模型组的每日处理外，每日下午分别给予4.2 mg/(kg·d)奥美拉唑和6.8 g/(kg·d)黄芪建中汤灌胃；正常组隔日上午及每日下午给予蒸馏水灌胃。实验结束后摘取各组大鼠胃，记录溃疡大小并计算胃溃疡指数，HE染色观察胃组织病理形态，免疫组化染色检测胃组织中HGF及下丘脑和海马区中p-ERK1/2、TFF3蛋白阳性表达情况。结果 正常组大鼠胃黏膜正常，未见溃疡点及糜烂斑等；模型组大鼠胃黏膜皱襞存在中断，有点状溃疡、糜烂及大量炎性...     

脾胃虚寒型胃溃疡病证结合大鼠实验模型的建立及评价研究

目的:建立脾胃虚寒型胃溃疡(GU)病证结合大鼠实验模型并对其进行客观评价。方法:36只SD大鼠按随机数字方法分为正常组、模型组和黄芪建中汤组(HQJZT)3组,采用“苦寒泻下+劳倦过度”法联合“乙醇+阿司匹林”造模,观察大鼠的一般症状与体征,测定体质量、进食量、饮水量、肛温,计算溃疡指数,HE染色观察黏形态学改变,ELISA法测定NO、MDA、PGE含量,免疫组化检测TLR-2、MyD88蛋白表达。结果:与正常组比较,模型大鼠体质量、进食量、肛温均显著降低,总体或局部症状与体征、胃黏膜形态均发生病性改变。给予HQJZT后上述指标均明显提高或明显改善,与正常组比较,模型大鼠胃黏膜PGE、NO含量显著降低,MDA含量明显增加,TLR-2、MyD88蛋白表达明显上调;给予HQJZT后PGE、NO含量显著增加,MDA含量明显降低,TLR-2、MyD88蛋白表达显著下调,与模型组比较差异有统计学意义。结论:本研究构建了可靠、稳定的脾胃虚寒型GU病证结合大鼠实验模型,该模型可为中医药防治GU的临床研究奠定基础。     

基于以方测证理论法探讨脾胃虚寒型十二指肠溃疡实验模型的构建及模型评价研究

目的:基于以方测证理论构建可靠、稳定的十二指肠溃疡(DU)脾胃虚寒证候大鼠实验模型,并对模型进行综合评价。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散6.56g/kg组(非方证对应组)和黄芪建中汤9.27g/kg组(方证对应组)。采用苦寒泻下加劳倦过度法构建脾胃虚寒证候,运用阿司匹林加无水乙醇建立DU模型。观测大鼠的整体状态、体质量、进食量和肛温变化,计算溃疡指数(UI),HE染色观察十二指肠黏膜病理改变,ELISA法检测血清PGE、NO、MDA含量,免疫组化法测定TLR-2、MyD88蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、肛温均明显降低。给予黄芪建中汤治疗后与模型组比较,大鼠整体状态恢复正常,体质量增加、进食量增多、肛温升高。与正常组比较,模型大鼠UI明显增加,小肠绒毛受损严重;给予黄芪建中汤治疗后,大鼠UI较模型组显著降低,黏膜形态恢复正常。与正常组比较,模型大鼠血清NO、PGE含量显著降低,MDA含量明显增加,TLR-2及MyD88蛋白表达显著上调;给予黄芪建中汤治疗后与模型组比较,大鼠血清NO、PGE含量明显增加,MDA含量显著降低,TLR-2及MyD88蛋白表达明显下调。结论:本研究构建了一种稳定、可重现的脾胃虚寒型DU病证结合大鼠实验模型,该模型可为十二指肠溃疡疾病的实验研究提供新的载体。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,模型组大鼠采用综合造模法复建脾胃虚寒型GU模型,将模型大鼠按随机数字表法分为模型组、安胃疡组和黄芪建中汤高、中、低剂量组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,黄芪建中汤高、中、低剂量组分别给予16,8,4 g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃,阳性药组给予0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃,持续治疗21 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-17(IL-17)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃组织JAK2,STAT3 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织JAK2,STAT3蛋白表达以及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃组织匀浆液中IL-10含量明显降低,IL-17含量明显升高(P0.05),胃组织JAK2,STAT3蛋白表达水平升高不明显,而JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组大鼠IL-10含量升高,IL-17含量降低,JAK2,STAT3 mRNA表达及蛋白磷酸化水平均降低,其中尤以黄芪建中汤高剂量组明显(P0.05)。结论:黄芪建中汤具有改善脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠的生存状况的作用,其机制可能与干预JAK2/STAT3通路激活所介导的胃黏膜免疫屏障功能障碍有关。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-2及TIMP-1表达的影响

目的:观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪建中汤组、生胃酮组,每组10只。采用改良Okabe法复制动物模型。胃黏膜MMP-2、TIMP-1表达水平检测采用免疫组织化学法。结果:模型组MMP-2表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-2表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-1表达较假手术组显著降低(P<0.05,P<0.01),各治疗组TIMP-1表达水平显著高于模型组(P<0.01);黄芪建中汤组较生胃酮组MMP-2表达水平显著降低(P<0.01),TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪建中汤通过调控MMP-2、TIMP-1的表达水平,修复胃黏膜损伤。     

基于TLR4/MyD88/IκB信号通路探讨针刺合募配穴预防应激性胃溃疡的机制

目的:观察合募配穴对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及胃组织氧化应激及炎性反应相关指标Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB抑制蛋白α(IκB-α)的影响,探讨合募配穴预防SGU的机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组和合募配穴组,每组9只。采用束缚-水浸应激法建立SGU大鼠模型。造模前10 d,合募配穴组予以电针"中脘""足三里"(2 Hz, 0.6 mA),10 min/次,阳性药组予以奥美拉唑溶液(20 mg/kg)灌胃,两组均隔日干预1次,共10 d。肉眼及苏木精-伊红染色法观察各组大鼠胃黏膜的形态、计算溃疡指数(UI)和病变积分;TBA法和比色法检测各组大鼠血清和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;Western blot法检测胃组织中TLR4、MyD88、IκB-α蛋白的相对表达量。结果:空白组大鼠胃黏膜层光滑完整,细胞排列整齐,未见毛细血管扩张充血和炎性细胞浸润。模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏,可见大量黏膜上皮细胞死亡及炎性细胞浸润。阳性药组和合募配穴组胃黏膜损伤和炎细胞浸润程度较模型组轻。与空白组比较,模型组大鼠的UI及胃黏膜病变积分显著升高(P<0.05),血清和胃组织中MDA含量、MPO活性显著升高(P<0.05),GSH-Px活性显著降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.05),胃组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、IκB-α表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,阳性药组与合募配穴组的UI及胃黏膜病变积分显著降低(P<0.05),血清和胃组织中MPO活性显著降低(P<0.05)、GSH-Px活性显著升高(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.05),胃组织中MDA含量和TLR4、MyD88蛋白表达水平显著减少(P<0.05)、IκB-α表达水平显著增加(P<0.05);合募配穴组血清TNF-α的含量低于阳性药组(P<0.05)。结论:合募配穴预电针可保护SGU大鼠的胃黏膜组织,其机制可能与抗氧化、抗炎和调节TLR4/MyD88/IκB信号通路有关。     

基于网络药理学探讨黄芪建中汤对胃溃疡的保护作用及机制研究

目的:基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨黄芪建中汤对胃溃疡的保护作用及机制研究。方法:基于网络药理学预测得到黄芪建中汤治疗胃溃疡的可能作用靶点和通路,采用综合造模法(苦寒泻下法+改良obake法+饥饱失常法)复制脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型,黄芪建中汤水煎液灌胃干预,持续治疗21 d。观察大鼠一般生存状况、胃组织病理改变,同时采用蛋白免疫印迹法(WB)以及实时荧光定量PCR法(RT-PCR)对预测结果中相关度最高的三个靶点进行基因以及蛋白含量的测定。结果:预测黄芪建中汤主要活性成分36种,"黄芪建中汤-胃溃疡"共享靶点59个。GO生物功能注释表明共享靶点主要富集于蛋白磷酸酶结合、泛素样蛋白连接酶结合、激活转录因子结合等20个关键生物过程,而KEGG富集分析表明共享靶点与Endocrine resistance、MAPK signaling pathway、HIF-1 signaling pathway、ErbB signaling pathway等8条信号通路密切相关。动物模型验证结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠一般生存状况相对较差,胃组织白介素-6(IL-6)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)基因蛋白表达水平明显上调(P0.05);与模型对照组比较,黄芪建中汤能够显著改善大鼠一般生存状况,促进溃疡周围组织的再上皮化,进而迁移覆盖溃疡部位,不同程度降低胃组织中IL-6、AKT、Caspase-3基因、蛋白表达水平,其中尤以黄芪建中汤16 g/kg组明显(P0.05)。结论:黄芪建中汤对于脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠胃损伤具有显著保护作用体现了中药多成分-多靶点-多途径的特点,其促进胃黏膜修复的具体机制可能与降低炎性因子表达、平衡氧化/抗氧化反应、抑制细胞凋亡等多个因素有关。     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。     

白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg~(-1)·d~(-1)白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg~(-1)·d~(-1)盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P 0. 05,P 0. 01)。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响

目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法：100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型，按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组（10 g/kg蒸馏水灌胃），美沙拉嗪组（0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃），痛泻要方高、中、低剂量组（20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃），每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组（10 g/kg蒸馏水灌胃），各组灌胃体积均为10 mL/kg，连续21 d。药物治疗结束后，取血清及结肠组织，ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量；观察结肠组织大体形态及损伤情况，HE染色观察病理表现，RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达，免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-...     

芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺炎症损伤的作用

目的 观察芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响.方法 48只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、硒酵母组(36μg/kg)及芪箭消瘿方低(1.8 g/kg)、中(3.6 g/kg)、高(7.2 g/kg)剂量组,每组8只.采用高碘水喂养联合皮下注射猪...     

蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的:探讨蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法:Ellis法建立大鼠术后肠粘连模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(肌内注射地塞米松10 mg/kg)、蜈蚣三七高、中、低剂量组(分别灌胃450、225、112 mg/kg)。术前3 d开始给药,术后继续给药1周。末次给药后,取血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并进行粘连程度肉眼分级。结果:与模型组比较,蜈蚣三七纳米粉各剂量均能明显改善肠粘连程度(P0.05或P0.01),均可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:蜈蚣三七纳米粉可抑制炎性反应因子的过度表达,减轻炎性反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

不同柴胡剂量小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的：观察不同柴胡剂量的小柴胡汤对LPS诱导发热大鼠模型体温及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响,并探讨其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、发热模型组、小柴胡汤（大）组、小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组。以20μg·kg-1剂量腹腔注射LPS制作发热模型;造模同时,给予相应的小柴胡汤水煎液或生理盐水。造模后每隔30 min测定体温（Ti）,连续测量240 min,计算体温变化值△T（△T=Ti-T0）。最后1次测量体温后,取血,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果：小柴胡汤（大）组在3 h、3.5 h、4 h此3个时间节点有明显降低大鼠体温的效果（P〈0.01或P〈0.05）,这种降温效果在3.5 h、4 h两个时间节点优于小柴胡汤（中）组、小柴胡汤（小）组二组（P〈0.01或P〈0.05）。与发热模型组比较,3组小柴胡汤均可明显降低血清中IL-1β的含量（P〈0.05）,其中小柴胡汤（大）组效果显著（P〈0.01）。与发热模型比较,小柴胡汤（大）组可明显降低血清中IL-6、TNF-α的含量（P〈0.05）。结论：小柴胡汤具有降低LPS诱导发热大鼠模型体温与降低血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量的功效,在一定范围内与方中柴胡剂量之间呈正相关剂量依赖关系。     

逆针灸“关元”穴对更年期大鼠脾脏热休克蛋白70及其mRNA表达和血清白介素-2、肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察逆针灸"关元"穴对自然更年期大鼠免疫功能的影响。方法:经阴道筛查出动情周期紊乱的10月龄SD雌性大鼠160只,随机分为自然10、12、14、16月龄组,逆灸12、14、16月龄组和逆针12、14、16月龄组。另选3.5月龄健康SD雌性大鼠16只为年轻对照组。逆灸、逆针各组从大鼠10月龄开始,每周灸或针"关元"穴2次,共8周。采用免疫组化法检测脾脏热休克蛋白70(HSP70),原位杂交法检测HSP70 mRNA表达,放射免疫法测定血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:更年期大鼠随着月龄的增长脾脏HSP70及HSP70 mRNA的表达呈先升后降的变化,血清IL-2含量波动性降低,TNF-α含量先降后升。与自然同月龄组相比,逆灸、逆针各月龄组HSP70及HSP70 mRNA表达和IL-2含量均呈增加趋势,其中逆灸、逆针12月龄组HSP70及HSP70 mRNA,逆灸14、16月龄组HSP70,逆针14月龄组HSP70 mRNA的表达差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),IL-2含量逆灸14月龄组明显升高(P<0.05);TNF-α含量逆灸、逆针12月龄组均明显升高(P<0.01),逆灸16月龄组明显降低(P<0.05)。同月龄逆灸、逆针组相比,逆针12月龄组HSP70 mRNA显著升高(P<0.05)。结论:逆针灸"关元"穴对调整更年期免疫功能紊乱具有一定作用,其机制可能与调节脾脏组织细胞HSP70及其基因的表达,启动了机体内在的抗病与应变能力,从而调节血清免疫因子IL-2、TNF-α的含量有关。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变大鼠炎症反应的影响

目的:探究桃红四物汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠炎症反应及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子kappan B(NF-κB)通路的影响。方法:从45只SD大鼠中随机选取10只为对照组,其余35只大鼠建立DPN模型,3只大鼠建模失败,其余随机分为模型组,桃红四物汤低、高剂量组及α-硫辛酸组,每组各8只。桃红四物汤低、高剂量组分别给予4.5、18 g/(kg·d)的桃红四物汤,α-硫辛酸组给予α-硫辛酸20 mg/(kg·d),对照组及模型组给予等量的0.9%氯化钠溶液,均灌胃给药。连续给药8周后,检测大鼠血清炎症因子、血糖及血脂指标及神经传导情况,观察坐骨神经病理学变化,检测TLR4相关通路蛋白表达情况。结果:与对照组比较,模型组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)水平升高,血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)及血清总胆固醇(TC)水平升高,感觉神经传导速度(SNCV)及运动神经传导速度(MNCV)水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达上调(P<0.05)...     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用

目的探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠模型的干预作用。方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组(32、16、8 g/kg),每组10只。采用OVA复制变应性鼻炎大鼠模型。建模成功后,干预组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液灌胃。干预14 d后,比较干预前后各组大鼠行为学积分、血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜形态学变化情况。结果造模后各组大鼠行为学积分均明显高于正常对照组(P<0.01);干预后各组行为学积分、血清IgE含量(辛芩颗粒组13.30±4.76μg/mL、通窍鼻炎片组11.45±5.27μg/mL、高剂量10.78±5.32μg/mL、中剂量8.10±6.16μg/mL、低剂量13.56±3.41μg/mL)、血清IL-4含量(辛芩颗粒组20.03±3.91 pg/mL、通窍鼻炎片组17.26±8.02 pg/mL、高剂量14.84±7.37 pg/mL、中剂量14.40±5.22 pg/mL、低剂量15.91±6.93 pg/mL)较模型组(19.42±2.97μg/mL、30.60±4.83 pg/mL)均有降低(P<0.01);中剂量组的行为学积分和血清IgE、IL-4含量较辛芩颗粒及通窍鼻炎片明显降低(P<0.01,P<0.05);干预各组鼻黏膜炎症细胞浸润减轻,中剂量组对组织的修复效果突出。结论经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠有显著干预作用。降低血清IgE、IL-4含量,减少鼻黏膜组织炎症细胞浸润,从而缓解变应性鼻炎大鼠行为学症状,可能是该方干预作用的机制之一。