银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物的药效学研究

目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物（Gb-PC)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 采用豚鼠工作心脏缺血再灌注损伤模型，观察Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌心功能以及生化指标的影响。结果 Gb-PC能明显改善缺血再灌注损伤心肌的舒缩功能，剂量依赖性地降低冠脉流出液中肌酸磷酸激酶以及乳酸脱氢酶的活性，减少缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 Gb-PC对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与其抗脂质过氧化有关。     

白细胞介素-8在体外循环中作用的实验研究

利用兔体外循环模型观察IL－8与CPB中的心肌缺血再灌注损伤的关系。结果发现应用抗IL－8血清的Ⅱ组（实验组）心功能恢复明显较Ⅰ组（对照组）为优，两组间外周血心肌酶CPK，CKP－MB，心肌组织中MDA，SOD，心肌组织中IL－8含量及心肌组织中白细胞数据均有显著差异，心肌组织超微结构显示Ⅰ组损伤较Ⅱ组重。提示在体外循环时可产生大量IL－8而加重再灌注损伤，抗IL－8血清可明显减少IL－8介导的再灌注损伤。     

葛花露对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察葛花露对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型。结果：预防性静注葛花露可显著降低大鼠再灌注心律失常发生率与心律失常严重指数，抑制心脏功能的恶化，降低心肌组织中丙二醛含量与血清中乳酸脱氢酶的水平，保护心肌组织中超氧化物歧化酶及ATPase的活性。结论：葛花露对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

强力宁对象兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅，同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究

目的；观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性，为进一步探讨机理和寻求新药提供依据。方法：采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型，分别在不同时程测定血清中肌酸激酶（CPK）、心肌组织中脂质过氧化物（MDA）含量，采用测定髓过氧化物酶（MPO）活性来定量分析中性粒细胞。结果；随着缺血30min后再灌注时间的增加 ，CPK、MDA和MPO都呈现出时间相关性，而且在再灌注2h时都达到峰值。结论：在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性。     

加味丹参饮防治缺血心肌损伤研究概况

缺血性心肌病为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积梗死后，纤维组织增生所致。心肌再灌注损伤指急性心肌缺血再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速。     

保留与去冠脉内皮的离体大鼠心脏再灌注损伤的比较

为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用，在Langendorff离心大鼠心脏模型上，比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示：去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组，即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示，冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

血藤提取物对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的 研究鸡血藤提取物对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响.方法 制作豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的鸡血藤提取物,测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化.结果 鸡血藤提取物能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性升高.结论 鸡血藤提取物可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

冠心丹参注射液药效学研究

目的观察冠心丹参注射液对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再灌注90min造成心肌缺血再灌注损伤模型，通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标，评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处对左心室收缩压（LVSP）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容期压力最大变化速率（4-dp／dtmax）等指标的影响；通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性和心肌组织病理学观察，对药物保护心肌作用进行评价。结果表明冠心丹参注射液可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能；降低缺血再灌注末期血中LDH和CK活性；组织病理学检查表明：与溶剂对照组比较，冠心丹参注射液预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参注射液有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

苦菜总黄酮对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响

目的：研究苦菜总黄酮对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响。方法制造豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的苦菜总黄酮液。测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶（ LDH）、肌酸激酶（ CK）、超氧化物歧化酶（ SOD）活性的变化。结果苦菜总黄酮能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性均升高。结论苦菜总黄酮可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

三七中人参二醇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉30分钟后，再接通60分钟，造成心肌缺血再灌注损伤模型。测定动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ASI），心肌组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATPase活性，血清中乳酸脱氢酶（LDH）的水平；明显改善再灌注后动脉血压的下降，心肌组织中SOD及ATPase活性降低，结论：PDS对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心脏直视手术再灌注心肌组织自由基及超微结构改变

作者对１５例心脏直视手术患者心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性进行测定，并对心肌组织进行超微结构改变观察。结果表明，心肌组织ＭＤＡ含量在缺血再灌注后明显增加而ＳＯＤ活性明显下降。心脏复跳后心肌组织超微结构损害较心脏停跳后更明显。提示心肌组织氧自由基的产生主要是在再灌注期，是心肌组织缺血再灌注损伤的重要原因。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。     

钙拮抗剂对缺血心肌再灌注损伤的保护作用

一过性心肌缺血时因能量的耗竭而导致的心肌细胞内钙超负荷是引起再灌注损伤的重要基础。钙拮抗剂阻滞钙通道，防止细胞内钙超负荷，并通过减少能量代谢，提高心肌抗缺血能力，有效地减轻心肌组织的再灌注损伤。     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

雌二醇对离体大鼠心脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的 探讨雌二醇对心肌缺血——再灌注损伤的保护机制。方法 在离体大鼠心脏灌流模型上观察雌二醇对缺血——再灌注心脏组织钙超载和脂质过氧化影响。结果 雌二醇能改善心脏收缩功能，显著抑制缺血——再灌注损伤心肌脂质过氧化和钙超载。结论 雌二醇对缺血——再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化和钙超载有关。     

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

本实验观察益母草治疗心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基的变化。结果显示，闪母草能明显抑制血中和心肌组织中的丙二醛的产生，保护超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。表明益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母减轻氧自由基对心肌的损害有关。     

抗细胞间粘附分子—1抗体对心肌再灌注损伤的保护

目的研究抗细胞间粘附分子－1抗体对心肌再灌注损伤的保护作用。方法取12只杂种狗，随机分成对照组和实验组，常规建立体外循环，于主动脉根部灌注冷晶体停搏液（实验组中加用抗ICAM－1单抗1．0mg·kg~－1）。在主动脉阻断前和心脏停跳90min再灌注30min时，分别检测心功能，从左心室部活检取心肌组织测丙二醛（MDA），抽取冠状窦血测肌酸磷酸激酶（CPK）。结果与对照组相比，实验组在再灌注后心功能恢复率有明显提高，CPK和MDA下降（P＜0．05）。结论在体外循环过程中，抗ICAM－1抗体对心肌再灌注损伤具有保护作用，亦间接表明ICAM－1在心肌再灌注损伤中发挥重要的作用。     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。