去势对雌性大鼠骨折愈合影响的实验研究

目的　了解去势对骨折愈合的影响。方法　选用 6月龄雌性 SD大鼠 ,试验分为假手术 (SHAM)组、去势 (OVX)组 ,OVX组切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型 ,去势 8周后行右股骨中段骨折建立骨折模型 ,两组均在骨折后第 2、4、6、8周处死动物 ,放射学观察骨痂变化 ,骨痂 HE染色 ,光镜观察骨痂的组织学变化并计算骨小梁面积 ,骨折后第 8周右股骨的三点弯曲实验以检测骨折后骨的生物力学性能。结果　 1放射学 :OVX组骨痂密度影低 ,第 8周 OVX组骨折线仍然存在 ,而 SHAM组骨折线模糊。 2组织学 :OVX组软骨骨痂较多 ,新生骨小梁表面成骨细胞体积小 ,破骨细胞明显增多 ,第 8周明显出现骨小梁变细、中断 ;SHAM组软骨骨痂形成稍落后 ,但新生骨小梁表面成骨细胞体积大 ,排列紧密 ,随骨折的愈合骨小梁逐渐增加并逐步成熟 ,小梁骨粗大 ,紧密排列。SHAM组骨小梁面积在第 6、8周明显高于 OVX组。3生物力学实验 :SHAM组弯曲弹性模量高于 OVX组 ,其余各项均无显著性差异。结论　去势后骨吸收大于骨形成 ,出现疏松化表现 ,骨折的愈合质量差     

激素治疗对去势大鼠骨折愈合及对子宫内膜影响的对比研究

目的探讨利维爱、倍美力和补佳乐在骨质疏松性骨折愈合中的作用及对子宫内膜的影响。方法将6月龄雌性SD大鼠分为假手术（SHAM）组、去势（OVX）组、利维爱组、倍美力组和补佳乐组。除SHAM组外其余各组均切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松动物模型。去势后8周各组行右股骨骨折建立骨折模型，同时利维爱组、倍美力组、补佳乐组开始服药。五组均在骨折后第2、4、6、8周处死大鼠后行HE染色观察骨痴骨小粱面积，成、破骨细胞的形态计量，以及宫内膜HE染色及形态计量。结果①骨痂形态计量：骨折后骨小粱面积利维爱组〉倍美力组〉补佳乐组。且在4周时最明显。三个用药组骨小梁表面成骨细胞增多，破骨细胞减少。在第2、4周时各用药组的破骨细胞数明显少于OVX组。与SHAM组的差异无统计学意义。成骨细胞数除用药组中补佳乐组6周时低于其他各组外，用药组与SHAM组、OVX组在各时段的差异无统计学意义。②子宫内膜形态计量t骨折后第2～6周各组间的差异无统计学意义。第8周时OVX组内膜薄，上皮细胞低柱状，腺体数明显减少;用药组中利维爱组内膜上皮细胞和腺体增生不明显，明显低于SHAM组，补佳乐组和倍美力组与SHAM组相似。结论本实验结果显示雌激索对于促进绝经后骨质疏松性骨折的愈合是有效的。不同的雌激素由于成分不同效果有差异。8周时形态计量上尚未发现补佳乐、倍美力和利维爱对宫内膜的增生作用。     

柚皮苷对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的:探讨柚皮苷对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合过程的影响。方法:3月龄雌性Wistar大鼠50只,随机分成去势组(OVX)40只,假手术组(SHAM)10只。去势组采用背部双侧去卵巢术建立去势大鼠骨质疏松模型;3个月后,将去势组及假手术组大鼠均造成左侧股骨中点骨折(OPF),然后用克氏针髓内固定,建立骨质疏松性骨折模型。再将制成骨折模型的去势组随机分成模型空白组(OVX+N)和3个实验组(OVX+L/M/H),每组10只,3个实验组分别予以柚皮苷(低剂量组1 mg/kg,中剂量组10 mg/kg,高剂量组100 mg/kg)灌服,SHAM组和OVX+N组给予同体积的双蒸水灌服,共4周。于OPF术后当日、4周、8周,C型臂X光机行X片检查,观察髓内针位置和骨折断端愈合情况;OPF术后8周,处死大鼠,取骨折处骨痂组织,行光镜下组织学观察、血生化指标检测及三点弯曲实验,测量骨痂最大承载负荷。结果:1去势组骨密度值显著低于SHAM组(P0.05),骨质疏松模型建立。2组织学观察结果显示,术后8周SHAM组见大量成熟骨小梁形成;OVX+M组原始骨小梁逐渐改建成为成熟骨小梁;OVX+L、M两组有大量原始骨小梁,OVX组开始出现少量原始小梁状骨。3实验组中、高剂量组的碱性磷酸酶(B-ALP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、骨钙素(BGP)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);低、中、高剂量组之间差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。4放射学观察结果示,OPF术后4周X线检测结果示各组均有骨痂形成,SHAM组有大量骨痂,OVX+M、H组有少量骨痂,OVX+N及OVX+L组有较少骨痂。OPF术后8周X线检查示,SHAM组骨折线模糊,有连续骨痂通过骨折断端;OVX+H、M、L三组骨折线稍显模糊,生成骨痂大小依次为H组M组L组;OVX+N组骨折线仍清晰。5术后8周生物力学测定示,OVX+N组的三点弯曲载荷明显低于SHAM组(P0.01),实验组中、高剂量组的载荷较OVX+N组明显增高(P0.05,P0.01);低、中、高剂量组之间差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:柚皮苷对去卵巢大鼠OPF有促进骨折愈合的作用,且可能存在一定的剂量依赖关系。     

骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂微结构与生物力学性能的相关研究

目的 研究骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂生物力学性能与显微三维结构、Ⅰ型胶原面积、骨密度的改变规律及相关性.方法 采用双侧卵巢切除术(ovariectomy,OVX)建立大鼠骨质疏松模型(OVX组),假手术组(Sham组)作为对照.两组均于术后10周通过大鼠右后肢胫骨中段截骨建立骨折内固定模型;骨折内固定模型建立后4、6、8、12周进行大鼠右后肢胫骨中段骨密度测定,术后6周及12周进行骨痂生物力学强度、Ⅰ型胶原面积及显微三维结构测定.结果 两组中骨密度测量值在骨折内固定术后6周高于术后12周(P<0.05),而生物力学强度,Ⅰ型胶原面积和结构模型参数(structure model index,SMI)值在骨折内固定术后第12周时高于术后6周(P<0.05).组间比较显示,骨折内固定术后6周与12周时OVX组的SMI值均明显低于Sham组(P<0.05).结论 在骨折愈合过程中,骨矿含量峰值出现时间早于胶原量与生物力学强度峰值出现时间,胶原的累积程度可独立于骨的矿盐沉积程度作为预测骨生物力学强度的一个指标.     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP-4基因表达影响的实验研究(摘要)

目的:阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法:通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果:(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论:创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

雌激素缺乏对骨折愈合过程BMP—4基因表达影响的实验研究（摘要）

目的阐明骨质疏松性骨折愈合过程中骨形态发生蛋白-4(bone morphogenetic protein-4,BMP-4)基因的定位分布,通过雌激素缺乏对BMP-4基因分布的影响进行比较研究,探索骨质疏松性骨折愈合过程中雌激素治疗的分子生物学基础.方法通过光镜观察骨折修复过程中骨痂组织学改变,特别是骨小梁的愈合及骨小梁胶原纤维结构变化;通过电镜观察骨质疏松骨折成骨细胞及破骨细胞的形态及活性;采用原位杂交方法进行雌激素缺乏对骨折愈合过程中BMP-4基因表达影响的研究.结果(1)OVX组在骨痂形成、早期骨痂形态、骨痂密度及成骨细胞和破骨细胞活性与S组比较有明显差异.(2)骨折后1～3?d周围血肿及肌肉中新出现的间充质细胞内BMP-4mRNA检测为阳性信号,其它时间组为阴性反应.OVX组表达的强度明显大于S组(P<0.01).结论创伤激活BMP-4基因的表达并呈现一定的区域性,即局限于骨折周围骨痂形成区的软组织内.雌激素缺乏时,骨转换加快,从而BMP-4表达增多.雌激素在骨折愈合过程中起重要作用.     

甲状旁腺激素对去卵巢大鼠骨折愈合的影响

目的探讨局部应用甲状旁腺激素（PTH）对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组：假手术组＋骨折＋生理盐水组（Sham＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋生理盐水组（OVX＋F＋NS）;卵巢切除＋骨折＋甲状旁腺激素组（OVX＋F＋PTH）,每组10只。实验组切除双侧卵巢,术后4周选取股骨中段制备开放性骨折模型,髓内钉固定,于骨折部位给予PTH（20μg/kg）,3次/周,间断骨折局部皮下注射4周后,处死动物并收集样本,采用X线摄片、骨密度检测、组织形态学及免疫组织化学方法评估骨折愈合情况。结果给予PTH干预后,骨痂骨量较OVX＋F＋NS明组显升高（P〈0.05）;X线观察显示OVX＋F＋PTH组得分明显高于OVX＋F＋NS组（P〈0.05）;HE染色可见OVX＋F＋PTH组骨小梁数量增多,板层骨排列整齐有序;同时,OVX＋F＋PTH组骨形态发生蛋白-2（BMP-2）免疫组化表达明显升高（P〈0.05）。结论 PTH能够刺激成骨细胞活性,有效改善骨质疏松性骨折大鼠骨痂愈合质量。     

成骨细胞刺激因子对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果

目的 观察人成骨细胞刺激因子(OSF-1)对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗效果。方法 健康4月龄SD雌性大鼠12只, 随机分为假手术组(SHAM组)、去势组(OVX组)、甲状旁腺激素组(PTH组)和OSF-1组, 每组3只。SHAM组切除卵巢附近脂肪组织, 其他各组切除双侧卵巢。术后10周, SHAM组和OVX组皮下注射生理盐水, 0.2 mL/d, PTH组皮下注射PTH, 20 μg/(kg·d), OSF-1组皮下注射OSF-1, 80 μg/(kg·d)。术后21周, 处死大鼠, 分离子宫并称重, 分离股骨, 显微CT扫描干骺端。结果 OVX组子宫重和骨量较SHAM组显著降低(P<0.01), 骨小梁微结构明显破坏。与OVX组相比, PTH组和OSF-1组的骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P<0.01), 骨小梁分离度和模式因子显著下降(P<0.01, P<0.05), 骨小梁微结构更紧密。PTH组较OSF-1组骨密度、骨体积分数、骨小梁数量显著增加(P<0.01), 骨小梁模式因子显著下降(P<0.01)。结论 皮下注射OSF-1[80 μg/(kg·d)]可有效增加去卵巢大鼠的骨量, 改善骨小梁微结构。     

去卵巢大鼠成骨细胞雌激素受体表达的研究

目的 观察研究去卵巢SD大鼠成骨细胞内雌激素受体(ER)表达水平的变化规律.方法 SD雌性大鼠随机分为正常对照组和去卵巢(OVX)后第5周组、第7周组;采用二次酶消化、反复贴壁法分离纯化培养大鼠颅骨成骨细胞,进行钙钴法碱性磷酸酶(ALP)染色,I型胶原免疫组化染色来观察、鉴定大鼠成骨细胞.应用半定量Western blot对各组SD大鼠成骨细胞内雌激素受体进行检测.结果 通过ALP染色、I型胶原免疫组化及形态学观察符合成骨细胞特征.western blot显示雌激素受体表达OVX组明显低于正常组,第7周组低于第5周组.结论 随着去卵巢后时间延长,成骨细胞表达的雌激素受体下降,骨质疏松风险变大.     

降钙素对骨质疏松性骨折骨痂血管内皮生长因子表达的作用

目的：观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂组织血管内皮生长因子表达的作用。方法选择3月龄雌性SD大鼠80只,随机分为假手术组（n＝10）、卵巢切除组（n＝10）、对照组（n＝30）和用药组（n＝30）。卵巢切除后4周处死假手术组和卵巢切除组大鼠,测量右股骨骨密度。卵巢切除4周后,对照组和用药组行右股骨中段骨折,分别皮下注射生理盐水和降钙素（16 IU/kg）,隔日1次,于骨折后3、6、9周处死大鼠取右股骨测骨密度,行苏木精-伊红染色（HE染色）,血管内皮生长因子免疫组化染色。结果与假手术组比较,卵巢切除组大鼠体重显著增加（P＜0．05）,股骨骨密度显著降低（P＜0．05）。 HE染色：骨折后3周,两组骨折愈合以软骨内成骨过程为主,骨密度无显著性差异（P＞0．05）;骨折后6周,两组骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高（P＜0．05）;骨折后9周,两组均以骨性骨痂为主,骨小梁排列紧密,骨密度在两组间具有显著性差异（P＜0．05）。对照组与用药组在骨折后3、6、9周骨痂组织的血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化染色结果无显著性差异（P＞0．05）。结论降钙素治疗能增加骨质疏松性骨折骨密度,对骨痂组织VEGF的表达无明显影响。     

辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨骨折愈合作用的影响

目的:研究辛伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用.方法:50只雌性、12 wk龄SD大鼠共分成5组,每组10只大鼠.分成假手术组(Sham,G1),双侧卵巢切除术组(OVX,G2),假手术 骨折 生理盐水组(Sham F V,G3),卵巢切除术 骨折 生理盐水组(OVX F V,G4),卵巢切除 骨折 辛伐他汀药物组(OVX F SV,G5),所有需制造骨折的大鼠均采用右股骨中段横行骨折,髓内针固定;辛伐他汀给药组采用大鼠灌胃,隔日1次(5 mg/kg),于术后4 wk处死,取大鼠右侧股骨标本.分别进行CR摄片、组织形态学染色,并应用双能X线骨密度仪(DEXA)测量右股骨整体骨密度(tBMD)、远段骨密度(dBMD)和中段骨密度(mBMD)以及BMP-2免疫组化观察,并应用病理图像分析仪对BMP-2免疫组化进行光密度测量.结果:(1) OVX组与Sham组比较BMD下降.(2) OVX F V组与Sham F V组比较骨痂mBMD降低;骨痂组织存在大量软骨岛、软骨细胞发育不成熟,骨小梁发育不良,破骨细胞多见.BMP-2的表达无统计学差异.(3) OVX F Sv组与OVX F V组比较:骨痂mBMD和BMP-2的表达增高;积分光密度值显著增高,骨小梁较宽、排列整齐板层骨形成,软骨组织较少见.结论:①骨质疏松不仅延缓骨折愈合过程,而且降低骨折愈合质量.自软骨痂向骨性骨痂演变过程减缓.对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关.②辛伐他汀对OVX大鼠具有明显的促进骨形成,明显加快骨折愈合的作用,加速编织骨向板层骨的演变.而且与BMP-2的表达有显著相关性.     

二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达

目的 揭示二期骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的变化规律，加深对骨愈合机制的认识。方法 利用大鼠肌骨二期骨折愈合模型，分别于骨折后3天和1、2、3、4周取材，制片，HE、阿尔新蓝染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果 1周时，免疫组化染色显示Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达。Ⅱ型胶原表达第3周时达峰值，Ⅰ型胶原表达3周后急剧上升，第4周达较高水平。结论 在骨折愈合的不同时期，软骨痂内软骨细胞的组织形态变化以及不同类型胶原的表达均与其修复功能密切相关。     

去卵巢大鼠颅骨IL-10表达水平的研究

目的 观察研究去卵巢SD大鼠前后颅骨组织中IL-10的表达水平,探讨绝经后IL-10对骨质疏松影响的机制.方法 SD雌性大鼠随机分为正常对照组和去卵巢(OVX)后第5周组、第7周组;双能x线吸收法测定骨密度(BMD);取颅骨采用免疫组织化学ABO法及图像分析技术观察颅骨组织中IL-10表达变化.结果 OVX组与对照组比较BMD明显下降;ILZ-10在骨小梁和骨髓的分布类似,IL-10分布在骨小梁周边成骨细胞中,骨髓基质细胞也成阳性染色,成骨细胞染色要浅于基质细胞.去势组骨小梁周边阳性成骨细胞要明显少于对照组,并且染色较对照组浅.结论 去势引起骨组织IL-10表达下降,IL-10在骨质疏松发病机制中起着重要作用.     

接骨方对骨折愈合过程中Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

将８０只小鼠造成挠骨中段１．５ｍｍ骨折缺损后,随机均分为４组,即在术后２周、４周两个时间点上各设置对照组２组（空白对照）、治疗组２组（服中药接骨方）。再分别于术后２周、４周取出骨折处骨痂,分离提取各组骨痂中总ＲＮＡ,分别与用非放射性Ｄｉｇ－ｄＵＴＰ标记的Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ的特异性ＤＮＡ探针进行斑点杂交。结果显示,无论治疗组还是对照组骨痂中Ｉ型胶原ｍＲＮＡ的表达水平在术后４周均高于术后２周;在术后２周和术后４周,骨痂中Ｉ型胶原ｍＲＮＡ的表达水平治疗组均高于对照组。表明接骨方促进骨折愈合的实质是促进了Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ的提前及大量表达。     

骨活素胶囊对骨质疏松性骨折愈合影响的实验研究

目的:探讨骨活素胶囊对骨质疏松性骨折愈合的影响.方法:8～12月龄雌性新西兰大耳兔卵巢去势法10周得到Ⅰ型骨质疏松模型,再行桡骨骨折造模,从而建立骨质疏松性骨折模型.模型建立后随机分为2组,实验组和对照组分别给予含1g/(kg·d)骨活素胶囊的生理盐水和淀粉糊5ml灌胃,在2、4、8周随机选取动物行影像学、血液生化指标、HE染色、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化和生物力学检测.结果:骨活素干预的实验组动物较对照组骨痂、骨小梁形成增多增快,骨痂力学强度增强.结论:骨活素胶囊能使骨质疏松性骨折的愈合时间缩短,强度增强.     

应力松驰接骨板对骨结构的影响

目的 探讨应力松驰接骨板对局部皮质骨结构紊乱和修复的影响。方法 在传统坚硬接骨板(RP)螺孔内加一具有蠕变性能的聚乙烯垫圈,构成应力松弛接骨板(SRP),对48只兔胫骨干截骨后,分别以SRP和RP固定,术后2～36周,采用偏光镜、胶原mRNA原位杂交及免疫组化技术对两种接骨板固定板下骨质疏松的发生,以及对修复过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达和蛋白合成作比较。 结果12周前板下骨结构紊乱相仿,但SRP组骨结构紊乱发生较迟,程度轻,12周开始出现修复;8～12周,SRP组吸收腔表面可见成骨细胞表达Ⅰ型胶原mRNA和分泌Ⅰ型胶原蛋白;12～24周,上述变化逐渐增加;至36周,吸收腔基本修复。RP组各期胶原基因表达和合成均少见。结论 应力松弛接骨板可减轻板下骨骨质疏松的发生,通过吸收腔表面成骨细胞高效表达和合成Ⅰ型胶原,使疏松骨结构得到修复。     

大鼠双侧卵巢切除术后不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的研究

目的 观察双侧卵巢切除(OVX)SD大鼠不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的关系。方法 分别于6月龄雌性SD大鼠假手术(Sham)组和双侧卵巢切除术(OVX)组术后2、4、8、12周随机取样,每组每个时间点处死4只,取血清测量雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,取胫骨用显微CT(Micro-CT)和组织学HE染色观察胫骨骨小梁微结构变化。结果 术后2周,OVX组E₂较Sham组开始下降,4周时差异有统计学意义(P<0.05),一直持续到12周,Sham组E₂水平随时间变化不大;OVX组血清BALP在术后2周达峰值,然后迅速下降,12周时降至术前水平;OVX组血清TRAP活性在术后迅速升高,术后4周达峰值,然后下降,术后12周时仍高于Sham组及术前水平;Micro-CT分析胫骨干骺端相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、Conn.Dn、骨密度(BMD)在2周时与Sham组比较差异无统计学意义,第4周开始出现明显差异,12周差异更加明显,骨小梁厚度(Tb.Th)始终无明显差异;Micro-CT重建显示术后12周OVX组骨小梁较Sham组稀疏,缺失严重;HE染色显示术后12周OVX组大鼠胫骨干骺端骨骺板下骨小梁变细且排列稀疏,骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端,小梁壁厚度不一致。结论 OVX术骨质疏松模型建立过程中大鼠成骨及破骨细胞活跃度先增高后降低,破骨细胞相对而言上升周期更长且下降后能维持在更高水平,比成骨细胞更活跃,骨吸收大于骨生成导致骨质疏松,主要体现为骨小梁BV/TV、Tb.N、Conn.Dn、BMD下降,Tb.Sp升高,组织学表现为骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端。     

应力松驰接骨板对骨结构的影响

目的探讨应力松驰接骨板对局部皮质骨结构紊乱和修复的影响。方法在传统坚硬接骨板(RP)螺孔内加一具有蠕变性能的聚乙烯垫圈,构成应力松弛接骨板(SRP),对48只兔胫骨干截骨后,分别以SRP和RP固定,术后2～36周,采用偏光镜、胶原mRNA原位杂交及免疫组化技术对两种接骨板固定板下骨质疏松的发生,以及对修复过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达和蛋白合成作比较。结果12周前板下骨结构紊乱相仿,但SRP组骨结构紊乱发生较迟,程度轻,12周开始出现修复;8～12周,SRP组吸收腔表面可见成骨细胞表达Ⅰ型胶原mRNA和分泌Ⅰ型胶原蛋白;12～24周,上述变化逐渐增加;至36周,吸收腔基本修复。RP组各期胶原基因表达和合成均少见。结论应力松弛接骨板可减轻板下骨骨质疏松的发生,通过吸收腔表面成骨细胞高效表达和合成Ⅰ型胶原,使疏松骨结构得到修复。     

骨形态发生蛋白1A型受体介导的信号通路在成骨细胞终末分化中的调节作用

目的 观察骨形态发生蛋白1A型受体(bone morphogenetic protein receptor 1A,BMPR1 A)介导的信号通路在成骨细胞终末分化中的调节作用.方法 使用Lox P/Cre系统,以3.2 kb Ⅰ型胶原蛋白为启动子,在小鼠成骨细胞中特异性敲除BMPR1A(不含Cre的小鼠记为对照组),采用Von Kossa染色、细胞茜素红染色,扫描电镜观察成骨细胞矿化能力的改变;MASSON染色、天狼星红染色观察成骨细胞胶原合成能力的变化;免疫组化染色、细胞周期检测初步探讨其成骨细胞终末分化阻滞的可能机制.结果 BMPR1A敲除小鼠与对照组小鼠相比:①矿化能力明显下降,且细胞间连接减少,间隙变大;②胶原合成能力减弱,胶原排列不规则;③FGF23与OPN的表达升高,细胞周期的阻滞是成骨细胞终末分化障碍可能的原因.结论 BMPR1A在成骨细胞终末分化中起着至关重要的作用,敲除后可导致小鼠骨矿化减弱,胶原合成能力下降.     

骨微破裂评价去卵巢大鼠骨结构与质量作用

目的：比较微破裂与骨密度、骨生物力学和骨形态计量指标，探讨微破裂作为骨结构性能评价的可能性。方法：8只10月龄SD大鼠于实验开始时处死作为基础对照，90只随机分成A，B，C 3组，每组包括去卵巢组(OVX组)、17β-雌二醇替代组(EST组)和对照组(SHAM组)3种处理组，3组大鼠分别于去卵巢后3周、15周和21周处死。处死前进行全身骨和腰椎骨骨密度测定；处死后进行离体腰椎骨和胫骨骨密度测定。右侧胫骨上端行常规骨形态计量学测量；取离体第五腰椎体进行椎体压缩实验；对离体第四腰椎体进行疲劳损伤试验，大块组织碱性品红染色后制成骨磨片，测量微破裂密度和表面密度。观察不同时期、不同处理组之间的各种指标的变化差别。结果：①15周和21周时，多个部位的骨密度、微破裂表面密度及微破裂密度大于3周时的测量值。②15周时，骨小梁间隔增加，骨小粱数目减少，椎体最大栽荷和椎体弹性模量达到峰值。③3周时，OVX组的骨小梁间隔大于EST组，骨小梁面积百分率小于EST组和SHAM组，OVX组微破裂表面密度及微破裂密度大于EST组，但3种处理组之间骨密度指标及力学指标无明显改变。④15周时，OVX组和EST组多处骨密度和椎体最大载荷低于SHAM组，但骨形态计量学指标、微破裂指标和椎体弹性模量无明显改变。⑤21周时，OVX组多处骨密度、骨小梁数目和骨小梁面积百分率低于EST组和SHAM组，骨小梁间隔、骨形成率、矿物附着率、标记百分率和微破裂表面密度及微破裂密度显著高于EST组和SHAM组，EST组和OVX组椎体最大栽荷和椎体弹性模量均显著低于SHAM组，所有上述指标显示EST组和SHAM组差异无显著性。结论：微破裂可作为评价骨结构性能变化可供选用的一种指标。