HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

缺氧诱导因子-1α在宫颈癌组织中的表达及其与微血管生成的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌中的表达及其与微血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学技术分别检测43例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和43例正常宫颈组织中的HIF-1α、VEGF的表达及微血管密度(MVD).结果 HIF-1α、VEGF、MVD在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌中的阳性表达率均依次升高,3组之间比较均有显著性差异(均P<0.01);HIF-1α的表达与VEGF呈正相关(P<0.05),VEGF的表达与MVD也呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF及MVD在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,HIF-1α在宫颈癌组织中呈高表达,并通过VEGF表达促进肿瘤血管形成.HIF-1α可能成为治疗宫颈癌新的靶基因.     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

喉癌组织微血管密度及血管形成相关因子的检测及临床意义

目的:探讨喉癌组织微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth facor,VEGF)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)和P53蛋白的表达及临床意义。方法:通过免疫组化SP法对64例喉癌标本中VEGF、HIF-1α、P53蛋白和MVD进行了检测。结果:喉癌中VEGF、HIF-1α、P53蛋白的阳性表达率分别为71.88%(46/64)、65.63%(42/64)和62.50(40/64)%,MVD为35.79±9.49,P53蛋白与HIF-1α及VEGF之间呈正相关(r=0.323,P=0.009<0.01;r=0.305,P=0.014<0.05),HIF-1α和VEGF呈正相关(r=0.279,P=0.026<0.05),它们与颈淋巴结转移密切相关。而在有淋巴结转移的肿瘤中VEGF、HIF-1α及P53阳性表达率及MVD明显高于非转移组(P<0.05)。结论:VEGF、HIF-1α和P53蛋白表达可能共同参予喉癌的血管形成,且VEGF、HIF-1α的表达可能由P53蛋白调节,共同参与颈淋巴结转移的过程。     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

HIF-1α、VEGF在不明原因反复自然流产患者绒毛组织中的表达及与MVD的关系

目的:探讨不明原因反复自然流产患者绒毛组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及与微血管密度(MVD)的关系。方法:用免疫组化S-P法检测28例不明原因反复自然流产患者(简称研究组)绒毛组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达情况,以20例同期正常妊娠要求人工流产者作为对照组。结果:研究组绒毛组织中HIF-1α、VEGF的表达均低于对照组者;MVD值低于对照组;研究组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关;HIF-1α、VEGF的表达均与MVD呈正相关。结论:HIF-1α在不明原因反复自然流产患者绒毛组织表达水平下降,通过调节VEGF基因的转录,进而影响滋养细胞的浸润和胎盘血管重铸,可能参与了不明原因反复自然流产的发生。     

人脑胶质瘤中CENP-F表达与VEGF及血管增生相关性

目的探讨着丝粒蛋白F(CENP-F)在人脑胶质瘤中的表达状况及其与血管内皮生长因子(VEGF)及微血管增生间的关系。方法采用SP免疫组化技术,检测60例胶质瘤及10例正常脑组织CENP-F、VEGF的表达,同时检测CD34了解微血管密度(MVD),并分析三者之间相关性。结果CENP-F、VEGF的表达及MVD在正常脑组织及胶质瘤中差异有显著性(P<0.05),CENP-F的表达及MVD在低级别组与高级别组胶质瘤之间存在显著差异(P<0.05),CENP-F、VEGF阳性者其MVD均高于CENP-F、VEGF阴性者,CENP-F胶质瘤中表达阳性者其中65.7%(23/35)VEGF表达阳性(P<0.05,r=0.247)。结论CENP-F、VEGF在胶质瘤中呈正相关性,CENP-F与胶质瘤微血管增生有相关性。     

缺氧诱导因子2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(HIF-2α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的关系,分析胰腺癌中HIF-2α表达促进肿瘤血管生成的作用及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-2α、VEGF蛋白的表达和分布,计数MVD,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 HIF-2α和VEGF在胰腺癌组织中的表达均明显高于正常胰腺组织,胰腺癌组织中MVD值明显高于正常胰腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05).HIF-2α的表达与VEGF的表达及MVD值成正相关(P<0.05),HIF-2α与VEGF的表达与胰腺癌TNM分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中HIF-2α呈过量表达,并与VEGF及MVD显著相关;它可能通过上调VEGF表达促进胰腺癌血管生成,进而影响胰腺癌的发生、发展.     

糖尿病足截肢患者下肢血管缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的表达

目的糖尿病足是糖尿病的重要并发症之一。通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病足截肢患者缺血下肢的表达,探讨其在糖尿病足发生发展中的作用。方法选取糖尿病足截肢患者的足背动脉为标本(糖尿病足组),并选取正常人下肢足背动脉(对照组)作对照。采用免疫组化法检测分析HIF-1α、VEGF、CD34的表达。结果 HIF-1α与VEGF蛋白在对照组下肢血管中不表达,糖尿病足组中呈进行性表达增强(P<0.05);糖尿病足组中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(P<0.05),HIF-1a、VEGF均与新生微血管密度(microvessel density,MVD)呈正相关;VEGF与HIF-1α比较:rs=0.700,P<0.01;MVD与HIF-1α比较:rs=0.780,P<0.01;VEGF与MVD比较:rs=0.775,P<0.01。结论糖尿病足下肢血管HIF-1α与VEGF表达增强,与糖尿病足的发生发展密切相关。     

人脑胶质瘤HIF-1α、VEGF表达与肿瘤恶性程度的相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达与肿瘤血管生成和恶性程度的相关性。方法:对手术获得的不同恶性程度的人脑胶质瘤标本,应用免疫组化和RT-PCR方法,检测HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)在蛋白和mRNA水平的表达程度,并进行统计学分析。结果:不同恶性程度人脑胶质瘤HIF-1α的蛋白和mRNA表达有差异,与肿瘤恶性程度呈正相关关系。VEGF表达有相同趋势,并与肿瘤HIF-1α表达呈正相关关系。结论:随人脑胶质瘤恶性程度增高。HIF-1α表达增强,从而促进肿瘤血管生成,促进肿瘤生长。     

肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的:探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义,以及组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成的调控作用。方法:对66例肝细胞癌患者手术切除的标本,应用免疫组化方法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:转移组HIF-1α、VEGF表达显著高于无转移组(P<0.01);转移组MVD值显著高于无转移组(P<0.01)。结论:HIF-1α及VEGF的表达可能相互作用并影响MVD,且均与肝癌的转移相关;肿瘤血管的形成受HIF-1α及VEGF的表达的影响与调控,可能是促进肝细胞肝癌进一步发展的重要调控因子。     

巢蛋白和缺氧诱导因子-1α在人脑胶质瘤组织的表达及作用

目的 探讨巢蛋白(nestin)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤血管生成中所起的作用.方法 应用免疫组化两步法检测53例不同级别胶质瘤和5例正常胎脑组织中nestin和HIF-1α的表达.结果 nestin在低级别和高级别胶质瘤的平均光密度值(A)分别为0.246 3±0.060 2和0.643 8±0.090 1,差异有显著性(P<0.05);HIF-1α在低级别和高级别胶质瘤的平均光密度值(A)分别为0.133 4±0.029 8和0.274 6±0.090 4,差异有显著性(P<0.05).结论 胶质瘤中,nestin在新生微血管内皮细胞和HIF-1α在肿瘤细胞的表达与胶质瘤的病理分级有关,级别越高表达越强,而且两者呈正相关,提示可将nestin和HIF-1α作为一种判断胶质瘤新生血管增生、恶性程度的参考依据.     

缺氧诱导因子 1α、血管内皮生长因子与胃癌血管生成及转移生物学行为的关系

目的 :探讨胃癌中缺氧诱导因子 1α(HIF -1α)的表达及其与血管内皮生长因子 (VEGF)、微血管密度 (MVD)的相关性 ,分析与胃癌的转移等生物学行为的关系。方法 :用免疫组化二步法检测HIF-1α、VEGF的表达 ;用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果 :胃癌组织HIF-1α及VEGF与正常胃黏膜组织比有统计学意义 (P <0 . 0 5 ) ;HIF- 1α及VEGF表达有一致性 ,呈正相关 ;HIF- 1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织 ;胃癌转移者与无转移者HIF 1α及VEGF比有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论 :HIF- 1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成及转移的过程     

HIF-1α和VEGF在慢性滑膜炎中的表达及其与毛细血管密度的关系

目的 检测滑膜HIF-1α、VEGF、CD34表达水平,观察慢性滑膜炎滑膜组织的组织病理学形态改变,了解HIF-1α、VEGF与毛细血管密度(MVD)及组织学分级之间的关系.方法 应用免疫组织化学技术对获得的45例滑膜组织进行HIF-1α、VEGF、CD34染色,HE染色观察慢性滑膜炎滑膜组织病理学形态并进行病理评分及分级,分析相关关系.结果 HIF-1α、VEGF在慢性滑膜炎患者滑膜组织中高表达,表达率分别为68.9%、80%,明显高于正常对照组10%、20%(P＜0.05),MVD在慢性滑膜炎组织中较正常对照组明显增高, HIF-1α与VEGF相关(r=0.525,P＜0.01),HIF-1α与MVD相关(r=0.867,P＜0.01);光镜下可见病变滑膜细胞明显增殖,并伴有大量增生血管,血管周围可见多量淋巴细胞、浆细胞浸润, HIF-1α与滑膜炎的病理学分级正相关(r=0.526,P＜0.01).结论 慢性滑膜炎滑膜中HIF-1α、VEGF与MVD具有相关性,滑膜的增生及滑膜炎的持续可能与HIF-1α引起的血管增生有关,滑膜形态学观察有助于滑膜炎的分级及监测.     

食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及微血管密度测定

目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.     

缺氧诱导因子的表达与胃癌血管生成关系的研究

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达与胃癌组织中血管生成的相互关系。方法对48例手术切除后的胃癌标本进行连续切片和HIF-1α、VEGF蛋白的免疫组织化学检测,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度(MVD)。结果在48例胃癌组织中,HIF-1α阳性表达32例(66.7%),VEGF阳性表达29例(60.4%),胃癌组织的MVD值为42.5土14.7,均与正常胃黏膜组比较,差异有显著性。HIF-1α的表达与VEGF的表达、MVD值呈正相关。结论HIF-1/αVEGF通路在胃癌血管生成过程中起重要作用。     

缺氧诱导因子-1α及碱性成纤维细胞生长因子在人乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人乳腺癌组织中的表达,以及两者与乳腺癌血管生成的关系及作用机制。方法:用免疫组化检测67例乳腺癌及39例乳腺纤维腺瘤组织中HIF-1α和bFGF的表达;用CD105标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果:HIF-1α及bFGF在乳腺癌组织中的表达阳性率分别为80.6%(54/67)、73.1%(49/67),与乳腺纤维腺瘤组织中的表达阳性率[0.0%(0/39)、35.9%(14/39)]比有统计学意义(P<0.001);乳腺癌组织中HIF-1α与bFGF的表达呈正相关(rs=0.314,P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组中HIF-1α及bFGF的表达与阴性组比无统计学意义;HIF-1α及bFGF阳性肿瘤组织中的MVD均值显著高于阴性组织,且MVD随着HIF-1α及bFGF表达的增强而增加;淋巴结转移阳性组中MVD高于阴性组(P<0.05)。结论:HIF-1α和bFGF在人乳腺癌组织中均高表达,且两者具有明显的相关性;HIF-1α与bFGF间可能通过相互作用共同调节乳腺癌血管生成。     

皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达

目的:检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及CD105标记的微血管密度(MVD),并探讨其与血管生成的关系及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测28例皮肤SCC及23例BCC组织中HIF-1α、VEGF的表达及CD105标记的MVD,并取20例正常皮肤组织标本做对照.结果:皮肤SCC、BCC和正常皮肤组织中HIF-1α的阳性表达率分别为82.14%、47.83%和0,VEGF 的阳性表达率分别为67.86%、30.43%和20.00%,BCC组织与正常皮肤组织中VEGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05),SCC、BCC与正常皮肤组织HIF-1α阳性表达率比较,SCC与BCC组织VEGF阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(rs=0.555,P＜0.05);皮肤SCC、BCC和正常组织MVD分别为13.35±7.33、9.69±3.65和0.65±0.73,3组相互之间差异均有统计学意义(P均＜0.05).HIF-1α阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05),VEGF阳性表达SCC和BCC组织较阴性表达组织MVD值升高(P＜0.05).结论:HIF-1α、VEGF的表达可能通过增加皮肤癌组织的血管形成在肿瘤的发生和发展中起重要作用.