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目的:探讨食管鳞癌EC-9706细胞中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路活化在转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)介导的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用.方法:TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)或TGF-β1(终质量浓度为7.5 ng/mL)+雷帕霉素(终浓度为200 nmol/L)作用食管鳞癌EC-9706细胞后,在倒置显微镜下观察细胞形态的变化,RT-PCR及蛋白质印迹法检测EC-9706细胞中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,通过Boyden小室实验检测EC-9706细胞侵袭能力的变化.构建裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤模型,RT-PCR及蛋白质免疫印迹法检测雷帕霉素作用后,移植瘤组织中mTOR和E-cadherin mRNA及其蛋白的表达.结果:TGF-β1作用后,EC-9706细胞梭形化明显,mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平高于未进行任何处理的EC-9706细胞对照组(P<0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平低于对照组(P<0.05),细胞侵袭能力明显高于对照组(P<0.05); TGF-β1+雷帕霉素组EC-9706细胞mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于TGF-β1单药作用组(P<0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于TGF-β1单药作用组(P<0.05),细胞侵袭能力较TGF-β1单药作用组明显下降(P<0.05).雷帕霉素作用后,裸鼠食管鳞癌EC-9706细胞移植瘤组织中mTOR mRNA及p-mTOR蛋白的表达水平低于对照组(P<0.05),E-cadherin mRNA及其蛋白的表达水平高于对照组(P<0.05).结论:食管鳞癌EC-9706细胞中mTOR可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,mTOR可能作为食管鳞癌基因治疗中的有效靶点发挥作用. 相似文献
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目的 探讨长春瑞滨联合希罗达方案对蒽环类/紫杉类治疗后晚期复发转移乳腺癌的近期疗效和不良反应.方法 40例应用蒽环类/紫杉类治疗后复发转移性乳腺癌患者,长春瑞滨25 mg/m2,静脉快速滴入,第1、8天;希罗达1 000 mg/m2,早晚两次餐后30 min口服,连用14天,21天为1周期,每例患者至少接受2周期的治疗.结果 40例患者完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR) 16例,病情稳定(SD)14例,病情进展(PD)7例,总有效率47.5%,临床获益率为70%,中位疾病进展时间(TTP)为8.5月.常见不良反应为骨髓抑制、消化道反应、手足综合征、神经毒性,少数患者出现口腔炎、头晕、乏力和胸闷等.结论 长春瑞滨联合希罗达方案对紫杉/蒽环类治疗后复发转移乳腺癌疗效确切.治疗过程中患者耐受性好,不良反应轻. 相似文献
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目的:构建造血祖细胞激酶1(HPK1)慢病毒载体,探讨HPK1过表达对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的作用,阐明其可能的机制。方法:通过过表达HPK1的慢病毒感染细胞,获得稳定表达HPK1的细胞系(MCF-7-HPK1和MDA-MB-231-HPK1),将2个细胞系分别分为3组,即空白组、对照组(空载体组)和过表达组;分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测乳腺癌细胞中HPK1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Transwell法分析细胞的迁移能力,Western blotting法检测caspase 3、PTEN、MMP-9、MMP-2、Ki-67和HPK1蛋白表达水平。结果:与空白组和对照组比较,乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞过表达组中HPK1 mRNA和蛋白表达水平升高(P < 0.05),细胞增殖率明显降低(P < 0.05),细胞凋亡率明显升高(P < 0.05),穿越Matrigel的细胞数明显减少(P < 0.05),MCF-7细胞周期阻断在G1期;过表达组细胞中caspase 3、PTEN蛋白表达水平上调(P < 0.05),MMP-9、MMP-2、Ki-67蛋白表达水平降低(P < 0.05)。结论:HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的增殖及迁移并诱导凋亡,其可能与caspase 3、PTEN蛋白的表达上调及MMP-9、MMP-2和Ki-67蛋白的表达降低有关。 相似文献
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目的:对比分析依托泊苷联合顺铂(EP)与伊立替康联合顺铂(IP)2种化疗方案治疗局限期小细胞食管癌的疗效及预后。方法回顾性分析53例局限期小细胞食管癌患者的临床资料,53例均未出现远处转移,均采用放化疗联合治疗的模式,其中化疗方案的选择为 EP 方案28例,IP 方案25例。采用χ2检验分析2种方案的疾病控制率,Kaplan-Meier 法及 log rank 检验分析其生存时间。结果 EP 组的疾病控制率为78.6%,IP 组的疾病控制率为52.0%,差异有统计学意义(P <0.05)。EP 组中位生存期为9.5个月,IP组为8.0个月,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 EP 方案联合放疗治疗局限期小细胞食管癌的近远期疗效均优于 IP 方案联合放疗。 相似文献
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目的:检测人前列腺癌(PCa)组织中DNA甲基转移酶1(DNMT1)、谷胱甘肽s转移酶P1(GSTP1)和结肠腺瘤性息肉病基因(APC)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测56例前列腺癌(高分化癌9例、中分化癌17例、低分化癌30例)组织和10例良性前列腺增生(BPH)组织中DNMT1、GSTP1和APC的表达.结果... 相似文献
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目的本实验通过三氧化二砷(As2O3)对人雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,Erα)阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231进行药物诱导,使其重新表达ERα的可能性及机制。方法用含As2O3终浓度分别为0.5、2.0、4.0μmol/L的1640培养液连续培养MDA-MB-231细胞72 h。以不加药同期培养的231细胞作为阴性对照,以MCF-7为阳性对照。分别用Western blot和免疫组化法检测ERα蛋白的重新表达情况。结果①Western blot检测结果证实经2.0、4.0μmol/LAs2O3处理的MDA-MB-231细胞组在相对分子质量66 000处显示出ERα蛋白带。②免疫组织化学结果显示:0.5μmol/L组阳性染色细胞<10%,与阴性对照组比较差异无统计学意义(P=0.064);2.0μmol/L组阳性染色细胞>70%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.001);4.0μmol/L组阳性染色细胞>40%,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P=0.03)。结论适当浓度As2O3能诱导ERα蛋白表达,可以使雌激素受体阴性的乳腺癌细胞重新表达雌激素受体。 相似文献
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抑瘤宁治疗晚期恶性肿瘤96例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨抑瘤宁治疗晚期恶性肿瘤的疗效和毒副反应。方法回顾性观察给予抑瘤宁水煎剂治疗的具有资料完整的96例晚期恶性肿瘤患者的疗效和毒副反应,并以冬凌草作为对照。结果抑瘤宁治疗的96例晚期恶性肿瘤患者,疗效判定无CR病例,有效率33.33%,受益率68.75%。其中采用抑瘤宁治疗食管癌、贲门胃底癌共79例,有效率40.51%,受益率74.68%,分别高于冬凌草组治疗的33.65%、64.93%。食管癌抑瘤宁治疗后1、3、5 a生存率分别为32.86%、15.34%和11.39%,与冬凌草单药治疗的30.77%、13.46%和10.26%基本相当。贲门胃底癌抑瘤宁治疗后1、3、5 a生存率分别为38.90%、14.28%和8.38%,与冬凌草单药治疗的40.90%、11.36%和6.82%基本相当。抑瘤宁水煎剂口服与冬凌草相比未明显增加毒副反应。结论抑瘤宁是一种治疗晚期恶性肿瘤有效低毒的方案。 相似文献
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目的 观察替吉奥单药治疗老年晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法 回顾性分析老年晚期乳腺癌患者65例,研究组32例(S组):替吉奥40~60 mg(<1.25 m2,40 mg; 1.25~1.5 m2,50 mg;>1.5 m2,60 mg),于早、晚饭后口服,连服14天,21天重复.对照组33例(X组):卡培他滨每日2000mg/m2,分2次,连服14天,21天重复,至少2周期后评价疗效.结果 65例患者均可评价疗效,S组、X组有效率(RR)分别为31.3%(10/32)、27.3%(9/33),疾病控制率(DCR)分别为78.1%(25/32)、69.7%(23/33),中位疾病进展时间(TTP)分别为7.5、7.0月,中位总生存时间(OS)分别为17.3、15.2月,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).研究组与对照组常见的不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应、口角炎、乏力,多见Ⅰ~Ⅱ度,可耐受,两组差异无统计学意义;对照组手足综合征明显高于研究组,差异有统计学意义(P=0.000).结论 替吉奥单药治疗老年乳腺癌疗效肯定,耐受性好于卡培他滨,值得临床进一步研究、推广. 相似文献