β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

1,6—二磷酸果糖对抗原诱发致敏豚鼠气管条和肺条收缩的舒…

研究１，６－二磷酸果支气管摔和作用。用致豚鼠气管条和肺条的离体实验方法观察ＦＤＰ的作用。结果ＦＤＰ引起了气管条和肺条的剂量依赖性松驰效应，３０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＦＤＰ分别减少了它们的张力４０８．８±２３．９ｍｇ和２０７．５±１８．７ｍｇ，卵蛋白迅速收缩了致敏豚鼠的气管条和肺条，张力分别达５４５±７３．９ｍｇ和２８５±３２２．２ｍｇ，不同剂量的ＦＤＰ（μｍｏｌ．Ｌ＾－１至３０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）ＣＦ     

Cromakalim 阻断内皮素-1介导肺动脉高压的研究

内皮素－１（ＥＴ－１）和钾通道在肺动脉高压的发病中起重要作用。为了解ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺血管效应的影响，对１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠预先采用肺动脉内注入ＥＴ－１（１．５μｇ／ｋｇ），形成肺动脉高压，然后采用ＡＴＰ敏感性钾通道开放剂Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ（１５０μｇ／ｋｇ）注入，记录注药前，注射ＥＴ－１后，以及使用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ后１、５、１０分钟的大鼠肺血流动力学指标。结果：大鼠注入ＥＴ－１后，其ｍＰＡＰ升至３．３２±０．４９ｋＰａ，明显高于注射前的２．３６±０．２４ｋＰａ；应用Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可明显降低ＥＴ－１导致的大鼠肺动脉高压，大鼠ｍＰＡＰ在注入１分钟时为２．５０±０．６２ｋＰａ，注入５分钟时为１．１４±０．１８ｋＰａ，注入１０分钟时为２．３３±０．５２ｋＰａ，同时伴有肺血管阻力降低。提示ＥＴ－１与钾通道之间存在相互作用，钾通道开放剂对ＥＴ－１收缩肺动脉的效应具有一定的抑制作用。     

异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察

为观察异丙酚全凭静脉麻醉用于腹腔镜胆囊切除术的麻醉经过及苏醒情况,重点观察麻醉诱导插管及ＣＯ２ 人工气腹过程呼吸循环功能的变化,以探讨其优点和实用性。对３０ 例ＡＳＡ Ⅰ～Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术病人,以芬太尼２ ～４μｇ·ｋｇ －１ 及异丙酚２ ～２ ．５ ｍｇ·ｋｇ － １、卡肌宁０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １静注快速诱导气管插管,用微量泵持续静脉泵注异丙酚１０ ～１２ ｍ ｇ·ｋｇ －１·ｈ －１ 、２０ ～３０ ｍｉｎ 间断静注卡肌宁０ ．２５ ～０ ．５ ｍｇ／ｋｇ － １ 维持麻醉及肌松,连续监测Ｆｉｏ２、ＳｐＯ２ 、ＰＥＴＣＯ２ 、ＴＶ、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 、ＨＲ、ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＥＣＧ 的变化。结果本组平均麻醉时间为７９ ．５ ±５ ．２ ｍｉｎ ,异丙酚平均总用量为６０５ ±１３５ ｍｇ ,诱导后插管前ＳＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ 分别下降３ ．６３ｋＰａ 、１ ．９８ｋＰａ 、１７ 次／ ｍｉｎ（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,ＤＢＰ 也下降１ ．２５ｋＰａ（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,完成插管后迅速回升;ＰＥＴＣＯ２ 、Ｐｐｅａｋ 、ｍ Ｐａｗ 在ＣＯ２ 气腹后１０ ～１５ ｍｉｎ 上升到最高值（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,并在气腹期维持在较高水平。全部病例均于拔管后     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

β－受体激活对血小板激活因子、组胺致血管壁通透性增高的抑制作用

本实验采用整体动物和体外灌注内皮细胞单层模型，研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对炎症介质引起的血管壁通透性增加的影响。结果表明，大鼠静注伊文斯蓝２０ｍｇ／ｋｇ后，皮内注射１０￣（－７）ｍｏｌ／ＬＰＡＦ或０．１ｍｇ／ｍｌ组胺０．２ｍｌ，分别引起局部伊文斯蓝渗出１６．８２±２．０５μｇ／ｇ组织和２１．６８±２．８６μｇ／ｇ组织。预先静注ＩＰＮ１０μｇ／ｋｇ，伊文斯蓝渗出量分别减少５６．２％和４３．６％。心得安（ＰＰＮ）可逆转ＩＰＮ的作用。单纯心得安处理，使ＰＡＦ和组胺引起的伊文斯蓝渗出量增高，提示生理浓度的儿茶酚胺对血管壁通透性有抑制作用。体外灌注内皮细胞单层研究表明，ＩＰＮ可显著降低ＰＡＦ引起的跨内皮单层液体流量和蛋白清除率的增高，从细胞水平证实ＩＰＮ可抑制ＰＡＦ引起的血管壁通透性增高。     

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ, ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿,在连续监测心率和血压的情况下,静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ,利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ,ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ,ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ,ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ,用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ,６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ,用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ,６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ;ＬＶＷ     

k—硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分…

大鼠ｉｇｋ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１，，７０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１和３５ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇｋ－硒化卡胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）     

1,6-二磷酸果糖对组胺升高豚鼠气道阻力的抑制作用

为了探讨1，6－二磷酸果糖（FDP）的平喘作用，我们比较研究了FDP对组胺致敏豚鼠呼吸力学的影响。结果表明，给豚鼠静注组胺s8μg／kg30s后，肺阻力从（0．032±0.004）kPa·ml－1·s－1升至（0．088±0．014）kpa·ml-1.s-1。而静注FDP400mg/kg15min后再次静往同等剂量组胺，在30s后肺阻力仅从（0．032±0.006）KPa·ml-1.s-1升至（O．040±O．008）kpa.ml-1.s-1，两次升高幅度具有明显差异（P＜O．01）。提示FDP能明显抑制组胺诱发的豚鼠支气管收缩作用。     

实验吸入氢对鼠动脉血压、脑血管阻力的影响和脑皮质下血流量测量

采用氢清除法和计算机（自编程序），测量２９只Ｗｉｓｔａｒ鼠脑皮质下等１４个部位ＬＣＢＦ的同时，观察吸入氢对脑血管阻力和血压的影响。发现动脉血压明显下降，ＭＡＥＰ下降为４．８±１．３ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＣＶＲ降低为０．０８±０．０３ｋＰａ·ｍ１－１·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。其机制可能是血管平滑肌舒张和脑血管自身调节造成的。两侧脑尾核壳核、苍白球、海马ｍ－ＬＣＢＦ分别为６１．９６±６．１７、７５．３０±５．９０、７５．９１±１０．３５ｍｌ·１００ｇ－１·ｍｉｎ－１。两侧脑全部的ｍ－ＬＣＢＦ进行ｔ检验均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。     

我国实验用豚鼠面神经核的立体定位坐标值

目的：确定我国实验用豚鼠面神经核（ＦＮ）中心的立体定位坐标值．方法：Ｎｉｓｓｌ染色、ＨＲＰ逆行追踪方法及立体定位仪确定ＦＮ立体定位坐标值;利用Ｎｉｓｓｌ染色在连续切片上确定豚鼠面神经核的外径．结果：体重３００ｇ～６５０ｇ豚鼠的ＦＮ中心坐标值为Ｐ：（２．４±０．１）ｍｍ,ＬＬ／ＲＬ：（２．０±０．０７）ｍｍ,Ｈ：（－１．９±０．０８）ｍｍ;ＦＮ的前后径：（１．５±０．０９）ｍｍ,左右径：（１．３±０．０７）ｍｍ,上下径：（１．４±０．０６）ｍｍ结论：确定了我国实验用豚鼠ＦＮ的立体定位坐标值,为面神经的研究提供了便利条件．     

硫氮Zhuo酮对慢性肺心病急性发作期的血流动力学及氧动力学效应

目的 了解硫氮Ｚｈｕｏ酮对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）所致肺动脉高压的治疗效果。方法 对１１例慢性肺心病急性发作期患者给予静脉注射硫氮Ｚｈｕｏ酮治疗并作动态血流动力学及氧动力学监测。结果 发现静脉注射硫氮Ｚｈｕｏ酮可迅速降低肺动脉压、肺血管阻力指数和右心房平均压（分别降低０．６２￣１．２７ｋＰａ、１４．０ｋＰａ·ｓ＾－１·Ｌ＾－１和０．２７￣０．４０ｋＰａ,Ｐ均〈０．０５）;心率明显下降（下降２５￣     

腺苷减轻体外循环后肺损伤的实验研究

目的研究腺苷能否减轻体外循环（ＣＰＢ）后肺组织损伤。方法采用杂种犬建立体外循环模型，腺苷（５０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１）中心静脉注入进行干预。结果腺苷组体外循环后血氧分压（ＰａＯ２）明显高于对照组（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８．８０±１．０３ｋＰａ，腺苷组则为４０．１５±１．４８ｋＰａ，Ｐ＜０．０１），肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）降低（ＣＰＢ后３０ｍｉｎ，对照组为８４８．９８±３１．０５ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，腺苷组为３１３．８４±１３７．０７ｄｙｎｅ·ｓ－１·ｃｍ－５·ｋｇ－１，Ｐ＜０．０１），而腺苷对体循环血流动力学则无显著影响。病检示肺泡结构正常，无明显白细胞浸润。肺组织过氧化脂质———丙二醛含量明显低于对照组，肺组织含水量较少。结论腺苷能减轻体外循环对肺组织的损害，在一定剂量范围内并不对体循环血流动力学构成显著影响，其作用机制可能与其减少体外循环后氧自由基的产生有关。     

β—受体激活对血小板激活因子,组胺致血管壁通透性增高的…

本实验采用整体动物和体外灌注内皮细胞单层模型，研究了异丙肾上腺素对炎症介质引起的血管壁通透性增加的影响，结果表明，大鼠静沪伊期蓝２０ｍｇ／ｋｇ后，皮内注射１０＾－７ｍｏｌ／ＬＰＡＦａｋ ０．１ｍｇ／ｍｌ组胺０．２ｍｌ，分别引起局部伊期蓝渗出１６．８２±２．０５μｇ／ｇ组织和２１．６８±２．８６μｇ／ｇ组织，预先静沪ＩＰＮ１０μｇ／ｋｇ伊期蓝渗出量分别减少５６．２％和４３．６％。心得安可逆转Ｉ     

异丙酚笑气氨氟醚用于腹腔镜胆囊切除术麻醉的临床探讨

对异丙酚、笑气、氨氟醚静吸复合麻醉用于腹腔镜胆囊切除术１４５例进行临床分析。静注芬太尼２～４μｇ／ｋｇ，异丙酚２ｍｇ／ｋｇ，卡肌宁０．５ｍｇ／ｋｇ诱导插管后，吸入４５％～６０％笑气，１％～２％氨氟醚，并间断静注异丙酚和卡肌宁加深麻醉和维持肌松。诱导后血压下降１．８５±０．５１ｋＰａ，插管后恢复到诱导前水平或略高，ＣＯ２人工气腹后５～１０ｍｉｎ血压升高１．４５±０．３９ｋＰａ，ＰＥＴＣＯ２上升０．５４３±０．０５９ｋＰａ，Ｐｐｅａｋ上升０．３９５±０．０５７ｋＰａ，ＴＶ下降１５０±４１．５ｍｌ，牵拉胆囊时无明显低血压及窦缓等胆心综合征，术毕迅速清醒，无严重意外及并发症发生。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

1,6—二磷酸果糖抗失血性休克实验研究

本实验观察了ＦＤＰ抗失血性休克作用。３组失血性休克大鼠分别接受５％ＦＤＰ溶液（Ａ组）、５％葡萄糖溶液（Ｂ组）和生理盐水（Ｃ组）静注。给药６０ｍｉｎ后，Ａ组ＭＡＰ为１０．４±２．１ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．９±２．４和７．７±２．６ｋＰａ间均有差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动物存活率７５％，而Ｂ、Ｃ组分别为２５％和１５％（Ｐ＜０．０１）；Ａ组动脉血ｐＨ和ＰａＯ２分别为７．２４±０．１４和１３．４６±１．２２ｋＰａ，与Ｂ、Ｃ组７．１４±０．１４和１０．２９±３．８４ｋＰａ与７．０２±０．１０和７．２５±２．１２ｋＰａ间有显著差异（Ｐ＜０．０１）；Ａ组回输血液再灌流后血浆ＳＯＤ和ＭＤＡ分别为１２００±１２６Ｕｍｌ－１和０．４７±０．２５ｎｍｏｌｍｌ－１，同Ｂ、Ｃ组１０８１±１１９Ｕｍｌ－１和０．９１±０．２９ｎｍｏｌ－１与８３５±９Ｕｍｌ－１和１．１３±０．１６ｎｍｏｌ－１间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果表明ＦＤＰ保护组织损伤而产生抗休克作用。     

刺梨汁阻断胃癌高发区人群体内N—亚硝基脯氨酸的合成

２４名胃癌高发区受试者服用３００ｍｇｌ－脯氨酸后，尿中Ｎ－亚硝基脯酸（ＮＲＰＯ）排出量由本底期的３．３±１．２μｇ／ｄ升至９．４±４．７μ／ｄ（Ｐ＜０．００１）。与脯氨酸同时服用刺梨汁稀释液３０ｍｌ（含ＶＣ７５ｍｇ），受试者ＮＰＲＯ排出量显著下降至２．２±１．２１μｇ／ｄ）（Ｐ＜０．００１），并显著低于本底水平（Ｐ＜０．０５）。刺梨汁的上述阻断作用不受胃粘膜病变的影响（Ｐ＞０．１）。结果表明，刺梨     

六甲氧苄嗪对大鼠器官局部血流量的影响

作对＾５１Ｃｒ标记的蛙红细胞作为放射活性生物微球，测定六甲氧苄嗪（ＨＭＺ）对正常麻醉大鼠各器官局部血流的影响。结果表明，ＨＭＺ０．５和４．０ｍｇ／ｋｇ能明显增加心脏［１３．８±３．１ｖｓ４．２±０．９ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］和脑［２．９±０．４ｖｓ０．８６±０．４ｍｌ／（ｇ·ｍｉｎ），Ｐ〈０．０１］组织的血流量，肝及肾脏次之，对骨骼肌血流无显影响。在本实验所用剂量下，ＨＭＺ对脑血管